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心电图Nancy氏计分与急性心肌梗死冠脉阻塞部位及心衰的关系
我们用Nancy氏计分法对255例AMI患者第1天和第7天的ECG进行计分(ECGS1和ECGS7)并与冠脉造影显示的冠脉阻塞部位、住院期间心衰、超声心动图左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LV)进行相关及回归分析.结果显示:ECGS1和ECGS7与冠脉造影确定的血管阻塞部位呈负相关,远段阻塞的ECGS1和ECGS7较近段阻塞者高.心衰组患者ECGS1和ECGS7较非心衰组高.ECGS1和ECGS7与LVEF呈负相关与LV呈正相关.结论:心电图计分与冠脉造影的血管阻塞部位有相关性.能预测住院期间心衰的发生.
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参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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注射用生脉对心源性休克的影响
目的:考察注射用生脉对心源性休克的保护作用及作用机制.方法:采用结扎冠状动脉造成犬急性心源性休克模型,测定犬心脏血流动力学参数、心肌梗死面积和血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:注射用生脉可显著升高心源性休克犬的平均动脉压(MBP)、心率(HR)、左室内压(LVP)、左室内压大上升及下降变化率(±dp/dtmax)、心输出量(CO)和心脏指数(CI),明显降低犬左室舒张末期压(LVEDP)和总外周阻力(TPVR);缩小心肌梗死范围,降低血清中LDH,CK活力及MDA含量,升高SOD活力.结论:注射用生脉对心源性休克具有保护作用.
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缺血预适应对糖尿病大鼠心肌梗死的影响
目的:通过建立大鼠缺血预适应(IP)模型,探讨IP对缺血-再灌注(I/P)糖尿病大鼠心肌梗死的影响.方法:向SD大鼠腹腔内注射链脲素(60mg/kg)制造糖尿病大鼠模型.2天后,随机时刻测定血糖,将血糖≥13.9mmol/L定为糖尿病大鼠20只,另外20只血糖正常鼠为非糖尿病鼠.2周后,麻醉大鼠,结扎和放松冠脉左前降支(LAD)复制IP和I/P模型.将40只大鼠分为IP糖尿病大鼠组(DIP组)、IP非糖尿病大鼠组(NDIP组)、非IP糖尿病大鼠组(DNIP组)和非IP非糖尿病大鼠组(NDNIP组)各10只.记录Ⅱ导联心电图.取心脏切片染色,计算心肌缺血范围和心肌梗死范围.结果:各组间心肌缺血范围无显著差异(P＞0.05).DIP组心肌梗死范围较DNIP组明显减小(P＜0.01).DNIP组室性心律失常增多,尤其室颤较其他各组显著增多(P＜0.01).结论:缺血预适应可以减轻糖尿病大鼠随后较长时间缺血-再灌注对心肌的严重损害,能减少心肌梗死范围和降低室颤的发生率.
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缺血后适应干预缺血再灌注心肌相关信号通路的研究进展
再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤却减弱了再灌注治疗带来的益处.作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗死范围,然而必须在缺血事件发生前应用才能发挥保护心肌的作用,这就限制了其在临床中的应用.
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黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组.采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg).于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压大上升速率(+dp/dt max)、左心室大下降速率(- dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能.并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围.结果 黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢.剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P＜0.05).结论 黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
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急性心肌梗死患者生化指标的变化与心肌梗死范围分析
目的：探讨急性心肌梗死患者生化指标的变化与心肌梗死范围的关系。方法整群选取该院2012年3月—2015年3月急性心肌梗死患者共82例。检测其生化指标值，分析生化指标与心肌梗死范围的关系。结果治疗后AST为(31.58±2.54)、CK 为(126.54±11.02)、CKMB 为(22.49±2.47)、LDH 为(164.29±12.58)、Mb 为(56.43±3.52)、cTnT为(0.15±0.01)以及cTnI为(0.14±0.03)均显著下降，治疗前后的生化指标值相比，差异有统计学意义(P﹤0.05)；CKMB、cTnT及cTnI与急性心肌梗死范围呈正相关，比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 CKMB、cTnI及cTnT生化指标值与心肌梗死范围呈正相关性，且cTnI界限明显，这对心肌梗死范围的判断具有一定价值。
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中药复方连归清心耐缺氧及抗心肌缺血的作用
目的 评价中药复方-连归清心耐缺氧及抗心肌缺血损伤的效果,为临床应用提供药理学依据.方法 :采用密闭缺氧实验,观察连归清心对小鼠耐缺氧存活时间的影响;采用冠脉结扎致急性心肌缺血模型,观察连归清心对大鼠心电图ST段移位、心肌梗死范围及血清心肌酶活力的影响.结果 中、高剂量连归清心组小鼠密闭缺氧的存活时间分别为(974.0±59.5)s和(1004.8±125.5)s,明显长于对照组(861.8±114.5)s(P＜0.05),心肌梗死面积比对照组分别减小36.8%与58.1%(P＜0.01);连归清心高、中、低剂量可显著降低冠脉结扎后不同时间段心电图ST段的抬高程度(P＜0.05),并减弱血清AST、LDH-L与CK-MB的活力(P＜0.05).结论 连归清心可增强小鼠耐缺氧能力,并对缺血心肌具有明显的保护作用.
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三维和二维超声心动图评估心肌梗死患者左心室功能和心肌梗死范围的比较
目的:比较三维和二维超声心动图对心肌梗死患者左心室功能和心肌梗死范围(MIS)的评估价值.方法:以42例急性心肌梗死(AMI)患者为研究组,根据MIS分为小MIS组与大MIS组,以32例进行身体检查的健康人为对照组.以单光子发射计算机断层成像(SPECT)检查结果为金标准,用Pearson相关性分析判断二维、三维超声心动图检查左心收缩期末容积(LVESV)、左心舒张末期容积(LVEDV)、左心每搏输出量(LVSV)、左室射血分数(LVEF)对左心室功能的评估价值,及二维整体纵向峰值应变(GLS)、整体径向峰值应变(GRS)、整体圆周峰值应变(GCS)和三维整体面积峰值应变(GAS)对MIS的评估价值,用ROC曲线分别分析二维、三维应变值对大、小MIS的判别价值.结果:三维超声心动图和SPECT检查LVESV、LVEDV、LVSV、LVEF相关性高(r=0.596～0.764),均显著优于二维超声心动图和SPECT检查左心室功能参数的相关性(r=0.378～0.512).二维、三维超声应变值与MIS均有较高的相关性(r=0.569～0.786),其中二维GLS的相关性高.ROC曲线显示,二维、三维应变值均能判别大小MIS,其中二维GLS具有大曲线下面积(AUC),诊断阈值为13.06％时,敏感性为79.86％,特异性为94.78％.结论:三维超声心动图评估心肌梗死患者左心室功能效果较好,而二维GLS评估MIS大小效果较佳.
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碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌钙蛋白I、T的影响
目的 研究碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积(MIS)、心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)的影响.方法 给予大鼠腹腔注射碟脉灵注射液3 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药1次.计算MIS,测定血清cTnI、cTnT水平.结果 与再灌注模型组比较,碟脉灵注射液能显著降低血清cTnI、cTnT,明显缩小MIS.结论 碟脉灵注射液可对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌发挥保护作用.
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槲寄生药物后适应对大鼠心肌的保护作用研究
目的：观察槲寄生提取物（ Viscum coloratum extract ，VCE）药物后适应对大鼠心肌缺血／再灌注（ ischemia reperfu-sion，I／R）损伤的保护作用。方法：建立在体大鼠心肌I／R模型，观察不同实验组心肌酶学变化及对心肌梗死范围（ MIS）的影响。再灌注结束后检测心肌组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量及活性。结果：VCE药物后适应能降低血血清CK和LDH的活力，减少血清MDA含量，提高血清中的SOD活力（P＜0．01）；同时可以减小心肌梗死范围（MIS）（P＜0．01）。结论：VCE药物后适应可以改善心肌酶学，缩小心肌MIS，对心肌I／R损伤的大鼠心肌有明显的保护作用。
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U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌的直接保护作用
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围和对其血浆肌酸磷酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.方法:将实验大鼠按随机原则分为四组,即对照组、缺血-再灌注(I/R)组、U50488H+I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组.观察各组大鼠心肌梗死范围,检测各组大鼠CK及LDH.结果:①U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注引起的心肌梗死范围,但该作用可被选择性κ阿片受体阻断剂NorBM所阻断;②I/R组大鼠血浆CK和LDH含量明显高于对照组,U50488H+I/R组较Nor-BM+U50488H+I/R组明显降低.结论:U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围,减少心肌细胞蛋白酶的漏出,对缺血-再灌注心脏具有明显的保护作用.
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异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响
目的：探究异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血/再灌注模型组、阳性药维拉帕米组、异可利定(2．5、5、10 mg·kg-1)组,共6组,每组16只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定大鼠心肌缺血面积、心肌梗死范围及心肌组织超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)等生化指标。结果异可利定可以明显降低大鼠缺血/再灌注室性早搏( ventricular extrasystole,VE)、室性心动过速( ventricular tachycardia,VT)、心室颤动( ventricu-lar fibrillation,VF)的发生率；减少缺血期间大鼠心肌缺血面积和心肌梗死范围；明显升高缺血/再灌注损伤心肌 SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量。结论异可利定对心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化作用有关。
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粉防己碱对实验性心肌缺血再灌注损伤影响的研究
为探讨粉防己碱(Tet)对心肌缺血再灌注损伤的影响,将16只杂种犬制作动物模型随机分为用药组和对照组,观察两组白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板激活因子(PAF)、心肌内髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌梗死范围(MIS)等指标.结果表明:用药组MIS较对照组明显缩小,同时IL-1、TNF、PAF、MPO等炎性指标也较对照组明显为低,IL-1、TNF、PAF与MIS存在明显复相关关系,心肌MPO与MIS呈密切正相关.提示Tet具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机理可能与其抗炎作用有关.
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麝香合剂对急性心肌梗死大鼠和犬的保护作用及其机制
目的:探讨麝香合剂(SXM)是否与麝香保心丸(SXBXP)一样对急性心肌梗死动物具有保护作用,在急性心肌梗死动物模型上,观察SXM对心肌梗死范围(MIS)的影响,及对缺血区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠和雄性Beagle犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型,24 h后,测量大鼠和犬的MIS;检测大鼠缺血区心肌组织中TNF-α mRNA的表达.结果:预先给予SXM可使大鼠和犬的MIS减小,并可明显减少大鼠缺血区心肌组织中TNF-αmRNA的表达.结论:预先给予SXM能够减小急性心肌梗死大鼠和急性心肌梗死犬的MIS,其机制可能与其减少缺血区心肌组织中TNF-α mRNA的表达有关.
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冠心Ⅱ号系列组方对犬急性心肌缺血保护作用的比较研究
目的:比较冠心II号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用.方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型.描记心外膜电图,计算心肌缺血程度.硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积.放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6一酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化.同时测定冠脉血流量.结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用.在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当.但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆矾'活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异.微米制剂与汤剂作用强度相当.有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异.结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别.
