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黄连素对人宫颈癌Hep-2细胞作用研究
目的:研究黄连素对Hep-2细胞作用.方法:台盼兰染色观察其形态变化,绘制生长曲线.结果:证实黄连素对Hep 2细胞有抑制作用,抑制率与药物浓度正相关.结论:黄连素对人体宫颈癌Hep-2细胞有抑制生长作用.
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Ro60/SSA基因转染HEp-2细胞作为间接免疫荧光检测底物及其应用
本研究拟改造间接免疫荧光技术(IIF)抗核抗体(ANA)检测法的底物HEp-2细胞,建立抗60kDRo60/SSA抗体免疫荧光检测法.采用PCR扩增人源Ro60 cDNA,克隆入真核表达载体pEGFP-C1,并转染HEp-2细胞.通过荧光显微镜、免疫印迹法(IBT)及IIF鉴定转染细胞(HEp-Ro60)中Ro60-绿色荧光蛋白(GFP)融合蛋白的表达和抗原性.分别以HEp-Ro60以及HEp-2为底物的IIF检测10份抗Ro/SSA对流免疫电泳(CIE)检测阳性、其他抗体阴性血清以及对照血清.获得的转染细胞传十几代后仍具有较强的Ro60-GFP表达,融合蛋白保持Ro60的抗原性.IIF检测中HEp-Ro60的滴度比HEp-2增加了6.7倍(P＜0.01),而且2例HEp-2细胞上IIF检测为阴性的血清在HEp-Ro60上为阳性.10例阳性血清中有8例出现了特征性荧光模式.结论是HEp-Ro60可用于IIF检测抗Ro抗体,并增加了ANA检出的敏感性.
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三种细胞在脊髓灰质炎病毒检测中的应用比较
为了比较在常规应用条件下L20B细胞与RD、Hep-2细胞对脊髓灰质炎(脊灰)病毒(PV)的敏感性和选择性,同时用3种细胞检测急性弛缓性麻痹(AFP)病例412份粪便标本,进行PV分离鉴定及效价测定.结果表明,L20B细胞对PV更敏感,对PV有完全的选择性和良好的特异性,对同时混有非脊灰肠道病毒(NPEV)和PV的粪便标本,L20B细胞能更快地检测出PV,而RD、Hep-2细胞被NPEV的生长所掩盖.L20B细胞的PV检出率(5.34%)高于RD(4.61%)、Hep-2细胞(2.67%).L20B、RD、Hep-2细胞对PV的敏感性分别为88%、76%、44%,但3种细胞对PV都出现了不同程度的漏检.从25株PV效价滴定结果分析,3种细胞对PV的滴度均为L20B、RD细胞高于Hep-2细胞.表明L20B细胞能简化粪便标本PV检测过程.它的应用对PV分离不失为一种便捷、省时、省力、经济和可靠的方法.
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我国EAEC分离株对HEp-2细胞的粘附特征及集聚性粘附相关基因分析
目的 了解我国EAEC分离株的HEp-2细胞粘附特征、毒力基因和集聚性粘附基因情况,探讨建立PCR检测方法的可能性. 方法 选择31株分离自腹泻患者粪便的大肠埃希菌,采用HEp 2细胞粘附试验,获得菌株的粘附表型;采用PCR方法检测毒力基因(astA、aggR、pic)及集聚性粘附相关基因(aggA、aafA、agg3A、hdaA). 结果 不同菌株在HEp-2细胞粘附试验中表现为不同的粘附表型,所含有的毒力基因及粘附相关基因不同.aggR基因阳性的13株菌中,7株表现为集聚性粘附(AA)表型,其中5株具有集聚性粘附相关基因.此外存在aggR基因阴性但对HEp-2细胞表现为集聚性粘附的非典型EAEC以及具有集聚性粘附相关基因hdaA却表现为对HEp-2细胞不粘附的菌株.结论 EAEC是一类高度异质性大肠埃希菌,HEp-2细胞粘附试验仍然是检测EAEC的“金标准”;aggR基因是一种较好的PCR诊断靶基因,在aggR基因的基础上组合其他基因,建立EAEC检测的多重PCR方法具有重要的实际意义.
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抗核抗体致密斑点型与抗环瓜氨酸肽抗体的相关性及临床意义研究
抗核抗体(ANA)的间接免疫荧光法致密斑点型(dense fine speckled, DFS)核型是近年来国际上对HEp-2细胞质呈斑点状,分裂期染色体阳性的荧光核型提出的一种新命名.抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)是类风湿性关节炎(RA)非常重要的血清标志物,ANA荧光DFS核型与anti-CCP具有一定的相关性.现将我院2008年9月至2009年11月,疑似RA患者检测ANA及anti-CCP结果报道如下.
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miR-29 a-3 p调控COL1 A1参与喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡过程研究
目的 研究miR-29a-3p是否调控COL1A1参与喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡过程.方法 前瞻性选取人喉癌Hep-2细胞,分为对照组、实验组1(miR-29a-3p过表达组)、实验组2(miR-29a-3p抑制组),对照组未进行任何处理,实验组1转染miR-29a-3p模拟剂,实验组2转染miR-29a-3p抑制剂.通过qRT-PCR法检测三组细胞miR-29a-3p及COL1A1基因表达,通过western blotting法检测三组细胞COL1A1蛋白表达.采用双荧光素酶报告基因分析法验证COL1A1是否是miR-29a-3p靶基因.采用MTT比色法检测三组细胞增殖能力,采用流式细胞术检测三组细胞凋亡情况.结果 miR-29a-3p模拟剂转染Hep-2细胞后miR-29a-3p表达升高,COL1A1表达降低;miR-29a-3p抑制剂转染Hep-2细胞后miR-29a-3p表达降低,COL1A1表达升高.双荧光素酶报告基因分析法证实COL1A1是miR-29a-3p靶基因.miR-29a-3p过表达能抑制Hep-2细胞增殖,增加细胞凋亡;miR-29a-3p抑制表达能增强Hep-2细胞增殖,抑制细胞凋亡.结论 miR-29a-3p调控COL1A1参与喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡过程.
关键词： 喉癌 Hep-2细胞 miR-29a-3p COL1A1增殖凋亡 -
鸦胆子油乳对Hep-2细胞增殖与凋亡诱导作用的研究
目的:探讨鸦胆子油乳注射液对喉癌HeF2细胞的增殖抑制及调亡诱导作用.方法:利用MTT比色法检测5个不同药物浓度(0.1、0.2、0.4、0.6和0.8 g/L)对细胞的抑制率；采用倒置显微镜观察细胞的形态变化；流式细胞仪检测细胞凋亡率；实时荧光定量PCR检测凋亡基因Bcl-2和Bax的表达.结果:MTT显示,鸦胆子油乳对Hep-2细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性.倒置显微镜下可见细胞凋亡的形态学改变,显示加药组细胞染色体固缩,聚集呈块状、新月状,出现凋亡小体.流式细胞仪检测显示,0.2、0.4和0.6 g/L药物作用48 h后凋亡率分别为(42.58±4.36)％、(57.71±3.07)％和(75.50±3.93)％,显著高于对照组(0.96±0.17)％,差异有统计学意义,F=8.82,P=0.003;实时荧光定量PCR结果显示,随着鸦胆子油乳注射液的浓度增加,Bcl-2 mRNA的表达减少,Bax mRNA的表达量逐渐上升,与对照组比较差异有统计学意义,P＜0.01.结论:鸦胆子油乳能够抑制Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡,作用呈剂量和时间依赖性.
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组蛋白去乙酰化酶6表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖细胞周期和迁移能力的影响
目的 检测组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)在喉鳞癌组织中的表达水平,分析其表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、细胞周期分布和细胞迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 采用免疫组织化学法检测55例喉鳞癌组织和20例癌旁正常喉黏膜组织中HDAC6蛋白的表达.将HDAC6 siRNA和对照siRNA转染喉鳞癌Hep-2细胞,采用Western blot法鉴定干扰效果.采用细胞计数盒8(CCK8)法、流式细胞术以及Boyden趋化小室法研究HDAC6表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、细胞周期分布和细胞迁移能力的影响.采用Western blot法检测HDAC6表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞中与细胞增殖、细胞周期和细胞迁移密切相关的蛋白表达水平.结果 HDAC6蛋白在喉鳞癌组织中的阳性表达率为78.2％,明显高于癌旁正常喉黏膜组织(15.0％,P＜0.001).HDAC6蛋白的表达与喉鳞癌患者的性别、年龄以及肿瘤分型无关(均P＞0.05),但与喉鳞癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关(均P ＜0.05).HDAC6 siRNA能有效下调喉鳞癌Hep-2细胞中HDAC6蛋白的表达,其表达下调能明显抑制Hep-2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,并降低细胞的迁移能力.HDAC6蛋白表达下调能明显降低Hep-2细胞中细胞周期素D1( cyclin D1)、细胞周期素E(cyclin E)、cdk2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达,但使p21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达升高.结论 HDAC6可能在喉鳞癌的发生发展中发挥重要作用,其表达下调介导的喉鳞癌细胞增殖抑制、细胞周期静止和细胞迁移能力的降低,可能与cyclin D1、cyclin E、cdk2和MMP-9蛋白表达的下调以及p21和E-cadherin蛋白表达的上调有关.
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新型靶向光敏剂Ⅰ对Hep-2细胞的光动力抑瘤活性
目的 评价新型靶向性光敏剂Ⅰ (PSⅠ)对喉癌Hep-2细胞的靶向性和光动力活性.方法 采用bleaching实验评价PSⅠ的稳定性；荧光测定法观察Hep-2细胞对PSⅠ的摄取能力；四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测PSⅠ浓度、光照剂量及光照时间点对Hep-2细胞存活率的影响.结果 在光照50 min后,PSⅠ的吸光度(A)值仅降低了11％,表明其稳定性可满足光动力治疗的需要；Hep-2细胞对PSⅠ的摄取随PSⅠ浓度的增加而增加,但过量叶酸的存在可明显抑制Hep-2细胞对PSⅠ的摄取(t值分别为5.96,4.89,均P＜ 0.01)；MTT实验结果表明Hep-2细胞的存活率与PSⅠ浓度和光照剂量呈负相关(r=-0.763,P=0.017; r=-0.946,P=0.001).当PSⅠ浓度为14 μmol/L、光照剂量为18 J/cm2时,Hep-2细胞的存活率仅为34％,而在无光照时即使光敏剂浓度升至110 μmol/L,Hep-2细胞的存活率仍为100％;给予PSⅠ 24h后再进行光动力治疗(PDT)可有效地抑制Hep-2细胞的生长,其存活率只有32％.结论 PSⅠ拥有满意的光稳定性和低的暗毒性,对Hep-2细胞有很好的靶向性和光动力活性.
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天佛参口服液诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及机制探讨
目的：探讨天佛参口服液诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制。方法：采用体外细胞培养实验方法。应用MTT、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测、原位末端标记等技术，观察药物对细胞的抑制率及凋亡形态，检测凋亡率及胞内[Ca2+]变化。结果：MTT测得细胞抑制率随时间、剂量而增大，透射电镜下见到凋亡细胞及凋亡小体形成，DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示清晰的DNA梯状条带，原位末端标记检测出细胞凋亡率亦有时间、剂量依赖性，细胞内[Ca2+]随药物浓度的增加而升高，且具有统计学意义。结论：天佛参口服液确有诱导Hep-2细胞凋亡的作用，其机制可能与胞内[Ca2+]变化有关。
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慢病毒介导的siRNA靶向CD47基因对人喉癌细胞Hep-2增殖、凋亡的影响
目的 探究慢病毒载体介导siRNA抑制CD47基因表达后对人喉癌细胞株Hep-2体外增殖凋亡的影响.方法 构建慢病毒载体,将靶向CD47基因的siRNA慢病毒转染至Hep-2细胞；用荧光显微镜行细胞形态学变化观察；RT-PCR检测细胞CD47 mRNA表达的变化；Western blotting检测CD47蛋白表达的变化情况；MTT法检测细胞的增殖凋亡情况.结果 CD47-siRNA慢病毒转染Hep-2细胞后,形态学观察显示CD47-siRNA能有效抑制Hep-2细胞增殖,细胞变形明显,体积变小,可见细胞坏死及凋亡.RT-PCR和Western blotting检测显示,CD47的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),使CD47 mRNA表达减少76％～82％,CD47蛋白表达减少77％；慢病毒转染细胞在48h后MTT检测细胞凋亡率明显提高(P＜0.01).结论 慢病毒介导的siRNA干扰CD47基因表达后,明显抑制了喉癌Hep-2细胞CD47的表达并且诱导了Hep-2凋亡.
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MCPH1基因对喉癌Hep-2细胞迁徙及侵袭影响
目的 探讨MCPH1(microcephalin1)基因过表达对人喉癌Hep-2细胞迁移、侵袭的影响.方法 将质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1(实验组)和pcDNA3.1(-)(阴性对照组)分别转染人喉癌Hep-2细胞,采用Real-timePCR法检测转染48h后的细胞内MCPH1的表达;采用细胞划痕试验及细胞Transwell试验分别检测MCPH1过表达对喉癌细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 实验组Hep-2细胞中MCPH1的RNA水平明显比阴性对照组高,两组比较有统计学意义(P＜0.05);实验组细胞迁移及侵袭能力较阴性对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCPH1基因过表达可抑制喉癌Hep-2细胞的迁移侵袭能力.
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N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52抑制MMP-2活性作用研究
目的 以MMP-2为靶点,设计合成了N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52,研究其对MMP-2活性抑制作用及抗侵袭转移能力.方法 MTT法检测LY52对肿瘤细胞生长抑制作用;台盼蓝染色方法鉴别其作用性质.以proMMP-2酶活性实验方法,直接测定LY52对该酶的抑制作用.MTT法研究细胞与不同类型的基底膜蛋白黏附性.以明胶酶谱实验法,分析Hep-2培养上清液MMP-2的表达及活性.免疫细胞化学和免疫组织化学实验分别检测体外培养和接种裸鼠体内Hep-2细胞的MMP-2表达水平.以Transwell chamber小室法,研究LY52对Hep-2细胞穿过重组基底膜的能力.结果 与结论LY52对Hep-2细胞仅具有较弱的生长抑制作用.当化合物与proMMP-2接触时,显示直接抑制酶活性,并可能阻滞proMMP-2向活性型转变.与细胞接触1 h,LY52明显抑制Hep-2细胞与基底膜蛋白LN,FN及Matrigel的黏附性;接触24 h,Hep-2细胞上清液中MMP-2表达水平显著下降;免疫组织化学实验也发现LY52对接种祼鼠体内的Hep-2细胞生长具有一定的抑制作用,同时降低MMP-2表达水平.当与LY52接触24 h,Hep-2细胞穿过包被基底膜蛋白的polycarbonate滤膜能力下降,说明LY52具有抗侵袭和癌细胞游走的能力.LY52可能通过特异性结合并降低MMP-2活性,抑制Hep-2细胞的侵袭与转移能力.
关键词： MMP-2 侵袭转移 N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物 LY52 Hep-2细胞 -
Ccbe1病毒对喉癌Hep-2细胞VEGF-C表达的影响
目的：探讨胶质和钙结合EGF区域1（Collagen and calcium binding EGF domains 1,Ccbe1）病毒对人喉癌细胞系Hep-2细胞增殖及血管内皮生长因子-C(vessel endothelium growth factor C,VEGF-C)表达的影响。方法用1×102，1×104，1×106 pfu/mL的Ccbe1腺病毒作用喉癌Hep-2细胞，细胞分为对照组（PBS），Ccbe1病毒高、中、低剂量组。观察各组细胞增殖情况，采用PCR检测各组细胞VEGF-C mRNA的表达水平。结果与对照组比较，Ccbe1病毒各剂量组细胞增殖显著增高，VEGF-C mRNA表达水平显著上升，且均有显著剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ccbe1病毒可能通过上调淋巴管生成因子VEGF-C表达促进喉癌细胞增殖和淋巴管生成。
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丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响及机制研究
目的 研究丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响,并探讨其作用机制.方法 运用CCK-8检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞增殖活性的影响.运用流式细胞仪检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞凋亡率的影响.划痕实验检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞迁移能力的影响.Transwell侵袭实验比较丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞侵袭转移能力的影响.Western blot法检测丹酚酸B对人喉癌Hep-2细胞PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平的影响.结果 CCK-8法发现丹酚酸B能抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其作用呈浓度依赖性.流式细胞术分析发现丹酚酸B能诱导人喉癌Hep-2细胞发生凋亡.划痕实验发现丹酚酸B能抑制人喉癌Hep-2细胞的迁移能力.Transwell实验发现丹酚酸B能抑制人喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力.Western blot法检测发现测丹酚酸B能有效降低人喉癌Hep-2细胞PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平.结论 丹酚酸B在体外能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,同时抑制喉癌细胞的体外侵袭转移能力.其作用可能与下调PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平相关.
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ROCK抑制剂Y-27632对Hep-2细胞中RhoC及ROCK表达的影响
目的 探讨ROCK抑制剂Y-27632对喉癌细胞系Hep-2中RhoC及ROCK表达的影响.方法 在体外培养的喉癌细胞系Hep-2的培养液中加入ROCK抑制剂Y-27632后,用免疫荧光法,RT-PCR及Western blot检测喉癌细胞Hep-2细胞系RhoC及ROCK-1,ROCK-2的mRNA及蛋白的表达水平.结果 经过Y-27632处理后,Hep-2中RhoC及ROCK-1和ROCK-2在细胞的mRNA及蛋白的表达下降.结论 Y-27632可抑制ROCK-1、ROCK-2及RhoC的表达.
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β2糖蛋白I基因转染HEp-2细胞株中融合蛋白的表达及临床应用
目的观察β2糖蛋白I(β2GP I)基因转染的HEp-2细胞(HEp-β2GP I)中β2GP I融合蛋白的过度表达.探讨以HEp-β2GP I为底物间接免疫荧光(IIF)法检测抗β2GP I抗体的可行性.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增人源β2GP I cDNA,克隆入pEGFP-C1,并转染HEp-2细胞.通过RT-PCR、共焦荧光显微镜、免疫印迹法(IBT) 及IIF鉴定β2GP I-绿色荧光蛋白(GFP)融合蛋白的表达和抗原性.以转染细胞为底物IIF检测19份疑诊继发性抗磷脂综合征(APS)病人、1份原发性APS病人及10份正常人血清的IgG-β2GP I,与同时进行的ELISA法检测IgG-ACL、IgG-β2GP I的结果作比较.结果 (1)获得的HEp-β2GP I细胞传十几代后仍具有较强的β2GP I-GFP表达,融合蛋白保持β2GP I的抗原性,其IIF表型具有特征性.(2)IIF法测血清IgG-β2GP I 的结果显示:7份病人血清出现特征性免疫荧光表型,而正常人血清均无荧光染色.3种方法的比较性研究显示IIF法测IgG-β2GP I与ELISA法测IgG-β2GP I的一致性程度佳(Kappa值0.886).(3)HEp-β2GP I保持了原型HEp-2细胞检测抗核抗体(ANA)的荧光特性,且检出2例原型HEp-2细胞IIF ANA是阴性的血清.结论 HEp-β2GP I转染细胞株可用于IIF检测抗β2GP I,而且仍可作为常规IIF ANA检测的底物.
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温度变化对δ-氨基酮戊酸诱导的Hep-2细胞光动力学效应的影响
目的 探讨温度变化对δ-氨基酮戊酸(ALA)诱导的喉鳞癌系Hep-2细胞光动力学效应的影响.方法 将Hep-2细胞分成实验组(含2 mmol/L ALA)和对照组(未加ALA),在19～46℃时避光孵育.经激光照射诱导光动力反应之前,检测胞内原卟啉Ⅸ(PpⅨ)水平和细胞死亡率(坏死与凋亡);激光照射后,再次检测细胞死亡率.结果 照光前随着温度上升,实验组胞内PpⅨ水平由(0.25±0.06)μg/L提高至(1.07±0.11)μg/L,对照组胞内未能测出PpⅨ.照光前,在19～37℃区间,两组细胞的死亡率变化不明显;在37～46℃区间,实验组细胞死亡率由2.33%增加至38.99%,对照组由1.79%增加至36.66%,两组间死亡率差异无统计学意义(P>0.05).照光后:对照组的细胞死亡率变化与照光前相同,而实验组则随着温度增加而升高(31.11%～98.92%);在相同温度下实验组结果均高于对照组(P<0.05),且随着温度上升,两组差值由28.99%增大至59.26%.结论 适度升高培养温度可以增强ALA诱导的Hep-2细胞光动力学效应.
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PDT治疗BALB/c荷瘤小鼠喉癌中的激光剂量效应研究
目的 激光照射剂量和光敏剂的种类及浓度可明显影响光动力疗法(PDT)的治疗效果.本研究以BALB/c荷瘤小鼠为对象,探讨不同激光照射剂量对PDT治疗喉癌效果的影响.方法 取48只皮下接种人喉癌上皮细胞Hep-2的BALB/c荷瘤鼠,分成6组,其中1组为对照,其余5组尾静脉注射血卟啉单甲醚(HMME)后3h分别以30、60、120、240、480 J/cm2能量的波长630 nm激光照射肿瘤组织.隔日观察肿瘤大小、体质量,并在PDT后30 d取肿瘤组织做病理切片.结果 与对照组相比,所有剂量组PDT都使肿瘤消除或部分消除,疗效与剂量呈正相关,120和480 J/cm2组小鼠肿瘤完全治愈.瘤损部位在PDT作用后1d出现结痂,5d结痂变硬变黑,同时肿瘤开始消退,30 d左右肿瘤完全消失.结论 PDT是治疗小鼠喉癌非常有前景的方法,其佳照射剂量是120 J/cm2.
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苦参碱对喉鳞癌细胞株Hep-2侵袭转移的影响
目的:研究不同浓度苦参碱对喉鳞癌细胞株Hep-2侵袭和转移的影响及其作用机制.方法:Hep-2细胞体外培养,经0g/L、0.1g/L、0.2g/L和0.3g/L苦参碱分别处理1 h、8h及48h,细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR法检测Hep-2细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达.结果:不同浓度苦参碱与对照组比较,苦参碱能有效抑制Hep-2细胞的黏附力、运动力和侵袭力(P ＜ 0.01),且能下调Hep-2细胞MMP-2和MMP-9mRNA的表达(P＜ 0.01).结论:苦参碱能抑制Hep-2细胞的浸润转移能力,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9 mRNA的表达使Hep-2细胞的黏附力、运动力和侵袭力下降有关.
