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超声诊断左冠状动脉异位起源于肺动脉一例
患儿男,18个月.于1年前以"呼吸困难,气促,咳嗽"发病,后出现心力衰竭表现,外院按心内膜弹力增生症治疗,治疗8个月后症状稍有好转来我院复查.听诊:于胸骨左侧第2~3肋间可及双期连续性杂音,不传导,无肺动脉瓣区第二心音分裂.心电图示:心肌缺血.胸部X线片示:心脏增大,肺血管影增多.超声检查示:左心增大,左心室前后径41.0 mm,左心房前后径25.0 mm;室壁运动普遍减弱,以下壁为著,心功能降低,左心室射血分数47%;二尖瓣轻度脱垂并中重度关闭不全,左侧乳头肌回声增强钙化;室间隔内可探及丰富的冠状动脉侧支血流信号,以舒张期为主(图1).右冠状动脉正常开口于主动脉右冠状动脉窦,内径增宽达5.2 mm(图2),左冠状动脉窦未见正常左冠状动脉起源.肺动脉内径增宽为18.0 mm,于肺动脉主干近瓣环内侧可见直径约4.0 mm的管状回声,与肺动脉相通,彩色多普勒血流成像示红色血流(图3),为收缩晚期至舒张早期血流频谱(图4).超声提示:左冠状动脉异位起源于肺动脉.后经双源CT、冠状动脉造影和手术证实.
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超声诊断胎儿三尖瓣发育不良一例
患者女,30岁,孕2产0,孕32周来我院行孕期检查.超声检查:胎儿心脏位于胸腔左侧,心轴严重左偏,近横位,心胸比例明显增大(大于50%),各心腔内径比例严重失调,右心扩大,以右心房扩大显著,左心房宽径1.0 cm,左心室宽径1.2cm,右心房宽径3.6 cm,右心室宽径2.0 cm;三尖瓣前叶冗长、增厚、回声增强,隔叶短小,与室间隔粘连,活动度差,附着点未见明显下移,距二尖瓣前叶室间隔附着点约0.5 cm(图1),CDFI显示三尖瓣收缩期重度反流,大流速280 cm/s(图2,3);主动脉与肺动脉内径比值失常,主动脉根部内径0.7 cm,肺动脉根部内径0.55 cm,肺动脉瓣增厚,回声增强,肺动脉瓣口中度反流,大流速205 cm/s(图4);大动脉起源关系正常;心包腔见宽约0.2 cm的液性暗区.超声诊断:胎儿右心扩大,三尖瓣发育不良伴重度反流,肺动脉瓣发育不良伴中度反流.
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房间隔封堵器移位致右侧肺静脉异位引流超声表现一例
患者女,17岁.7个月前因"先天性心脏病、房间隔缺损"在外院行介入封堵治疗,术后心悸气短症状无缓解,遂来我院,以"房间隔缺损封堵术后,封堵器移位"收入院.听诊:胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ级收缩期杂音,性质柔和,未触及震颤,肺动脉瓣第2心音亢进,固定分裂.无杵状指.
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超声诊断主动脉右冠状动脉窦瘤破裂合并其他畸形一例
患者男,24岁,查体发现心脏杂音2年,来我院就诊.查体:心前区稍隆起,心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线外0.5 cm,无弥散,胸骨左缘第3、4肋间可触及收缩期震颤,心浊音界向左下扩大,胸骨左缘第3、4肋间可闻及 5/6级粗糙的全收缩期杂音,向心前区广泛传导,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进.
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系统性硬化症继发肺间质纤维化心脏超声表现一例
患者女,39岁,咳嗽、气短、全身皮肤变硬4年,加重4个月入院.阳性体征及实验室检查:患者精神差,呼吸困难,贫血貌,全身皮肤变硬、颜色晦暗,手指尖白而凉,双手及双足凹陷性浮肿;肺动脉瓣区闻及收缩期Ⅱ级杂音;抗核抗体为1∶ 80(正常<1∶ 40).肺CT:肺野纹理走行紊乱,透过度减低,呈磨玻璃样改变;肺纹理走行间见网格状分布改变,纵隔内未见异常,心影增大,肺动脉段突出.CT提示:肺间质性改变,心影增大,肺动脉段突出.超声表现:肺动脉明显增宽43 mm,右肺动脉13 mm,左肺动脉20 mm(图1),肺动脉血流速度1.2 m/s,三尖瓣反流速度3.2 m/s,跨瓣压差41 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),估测肺动脉收缩压56 mm Hg(图2),肺动脉瓣少量反流;右心房横径43 mm,右心室内径23 mm,左心室心肌厚度及运动幅度正常,心包少量积液.
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超声诊断三尖瓣旁异常瓣膜组织一例
患者男,34岁,以"右侧胸腔积液性质待查"收入院.入院后超声心动图检查:心脏各房室腔内径、室壁厚度及左心室射血分数均正常,二尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣瓣叶结构及启闭功能正常,三尖瓣可见轻度反流,三尖瓣前向血流速度正常;在大动脉短轴、心尖四腔心及右心室流入道切面观察三尖瓣前瓣外侧均可见一瓣膜样组织(图1,2),由两组瓣叶构成,随心动周期可见启闭运动,该组瓣膜的启闭时相与三尖瓣的启闭时相相反,当三尖瓣开放时,该组瓣膜关闭,当三尖瓣关闭时其处于开放期(动态图1～3),脉冲多普勒在其瓣口可探及收缩期呈正向双峰频谱,舒张期呈负向单峰频谱(动态图4),在该异常瓣膜下方可见一范围约1.7 cm×1.5 cm小腔,在心动周期中此小腔大小无明显变化,彩色多普勒显示该小腔与右心房之间未见分流信号(动态图5,6).
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超声心动图诊断成年人主肺动脉间隔缺损一例
患者女，23岁，因心前区异常波动感20余年，伴劳累后胸闷、憋气入院。查体：血压136/56 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率81次/min，律齐，无发绀及杵状指，胸骨左缘第2肋间可闻及Ⅲ/6收缩期杂音，有震颤。心电图检查：左心室肥大伴复极异常。胸主动脉CT血管造影和三维重建：主动脉瓣上2.8 cm处见升主动脉与主肺动脉以管道相交通，内径约1.5 cm，内可见造影剂充填，肺动脉主干显著增宽，大径约5.0 cm，左、右肺动脉及其分支广泛性扩张，以右侧为著，肺静脉分支多发性扩张；双侧肺野斑片状密度增高影伴索条影。造影诊断：主肺动脉间隔缺损可能性大。双侧肺野斑片状密度增高影伴索条影，炎症或炎症后遗性纤维灶可能性大（图1，2）。超声心动图检查：左心房、左心室明显扩大，主肺动脉明显扩张，内径约5.4 cm，右心室壁心肌肥厚，约1.4 cm。于主动脉瓣及肺动脉瓣上3.0 cm处见主动脉与肺动脉相交通，血流显示由主动脉至主肺动脉的连续性分流，分流束宽约1.7 cm，大分流速度350 cm/s，大分流压差为50 mmHg。另似可见由降主动脉经未闭的动脉导管（内径约0.4 cm）与左肺动脉近端相交通，由降主动脉至左肺动脉的血液分流，大分流压差为40 mmHg。肺动脉瓣叶增厚，舒张期见中度反流，估测肺动脉大收缩压67 mmHg。主动脉瓣叶增厚，舒张期见轻度反流。冠状静脉窦扩张，内径约1.7 cm，提示永存左上腔静脉存在。超声诊断：主动脉肺动脉间隔缺损，动脉导管未闭，中度肺动脉瓣反流，轻度主动脉瓣反流，中度肺动脉高压，冠状静脉窦扩张（图3）。心导管造影：局麻下穿刺右股动脉，送猪尾导管（6F）至主动脉根部造影，通过JR4.0送26.0 cm直头软导丝至肺动脉，建立股动脉→升主动脉→主肺动脉间隔缺损→肺动脉→股静脉轨道。主动脉根部造影：主动脉瓣上3.0 cm处见升主动脉至肺动脉异常分流，管型（长0.6 cm，宽1.7 cm）。主动脉弓降部造影未见无异常分流。造影诊断：主肺动脉间隔缺损，左向右分流。选择封堵器进行介入治疗，2.2 cm的肌部室间隔缺损封堵器置于主肺动脉间隔缺损处，造影显示封堵器位置形态良好，无明显残余分流，释放封堵器。术后超声心动图检查：左心房大小恢复正常，左心室较术前明显缩小，内径为5.5 cm，主肺动脉轻度扩张，内径为3.8 cm，大肺动脉收缩压降为54 mmHg。主肺动脉间隔缺损处可见封堵器回声，位置固定，未见残余分流（图4）。
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先天性肺动脉瓣缺如的超声诊断
先天性肺动脉瓣缺如是一种极其少见的先天性心脏病,约占婴幼儿先天性心脏病发病率的0.1%～0.2%,多合并法洛四联症(占76%)[1-3].临床可分为婴幼型和儿童型.
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流出道室性早搏的体表心电图定位
室性早搏(室早)是临床上常见的心律失常,可以起源于心室的任何部位,以心室流出道好发,此处的室早导管消融术成功率可达90％～95％.流出道起源的室早体表心电图具有特征性,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)QRS波呈高大直立的R形.根据起源点不同又可以细分为右室流出道起源(前间隔、后间隔和游离壁)及其延伸部位(肺动脉瓣上)、左室流出道起源(左冠窦、右冠窦和左右冠窦交界)、心大静脉远端(DGCV)和主动脉二尖瓣环连接处(AMC).
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肺动脉瓣球囊扩张术前后应用多普勒超声估测跨瓣压差的临床价值研究
目的通过与心导管测量对比来评价经皮肺动脉瓣球囊成形术(PBPV)前后应用Doppler超声心动图估测跨瓣压差的临床价值.方法对178例患者在行PBPV术前利用Doppler测量肺动脉瓣跨瓣压差(ΔP′),与相应的心导管测量值(ΔP)作相关性分析;并利用Doppler对PBPV术后48例患者进行了4～102个月(平均19.5个月)的随访.结果 Doppler测量的ΔP′值与导管测量的ΔP值之间有着良好的直线相关性,r值为0.80,P＜0.05;随访中Doppler测量的ΔP′值与PBPV术后即刻导管测量的ΔP值之间差异无显著性(P＝0.05).结论 Doppler超声作为一种准确、无创、简便而有效的检查方法,对估计PBPV术前肺动脉瓣狭窄程度,评价术后疗效有较高的临床应用价值.
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Amplatzer封堵器封堵较大室间隔缺损一例
患儿男,3岁,体重14 kg,以发现心脏杂音2年入院.查体:精神反应尚可.双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音.心前区饱满,心音有力,律齐.胸骨左缘3、4肋间可闻及3/4级粗糙收缩期杂音,可触及震颤.肺动脉瓣第二音无明显亢进.胸部X线片示:双肺纹理增多,心影增大.
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经皮肺动脉瓣置入二例报道
经皮肺动脉瓣置入术(percutaneous pulmonary valveimplantation,PPVI)是早应用于临床的经皮瓣膜置换技术,国外2000年即有临床成功应用的报道[1].虽然国内2008年就有学者进行动物实验方面的研究[2],但既往尚未有临床应用的报道.2013年5月,复旦大学附属中山医院心内科率先在国内成功实施2例PPVI术并已完成3个月随访,现报道如下.
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经皮肺动脉瓣置入术--现状和未来方向
累及右心室流出道的复杂先天性心脏病患者常常由于反复发作的右心室流出道功能障碍，而需要多次外科干预。经皮肺动脉瓣置入术（PPVI）逐渐发展成为肺动脉狭窄和肺动脉反流的非手术替代治疗措施。在治疗右心室流出道功能障碍方面，PPVI过程安全有效，能够改善患者症状、运动耐量以及双心室血流动力学。本综述主要讨论目前PPVI的应用实践、证据和未来前景。
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牛颈静脉瓣在重症复杂先心病矫治术中的应用
目的：为提高重症复杂先心病矫治术的治愈率并减少术后肺动脉瓣的反流。
方法：2007年1月1日至2013年5月20日共有28例重症复杂先心病患者在手术中应用了牛颈静脉瓣，男13，女15例，年龄1.2至23岁，平均3.6岁±1.56岁。其中重症法洛四联症15例，伴有室间隔缺损的肺动脉闭锁5例（Ⅰ型3例，Ⅱ型2例）例右心室双出口8例。 -
经胸球囊扩张术治疗先心室间隔完整型肺动脉闭锁临床初探
目的：室间隔完整的肺动脉闭锁(pulmonary atresia with intact ventricular septum，PAIVS)是一种较为少见的先天性心脏病。佳治疗时间在新生儿时期。在早期开胸手术是唯一的治疗手段，但其有着较高的死亡率和并发症。随着导管技术和激光技术的发展，经皮肺动脉瓣球囊扩张成为治疗PAIVS的主要手段，但仍有其缺点，即小儿周围血管损伤、定位困难、漏斗部穿孔、投入费用较高及X线辐射损害等。本中心近几年采用开胸肺动脉瓣球囊扩张治疗PAIVS，早期随访效果良好。
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经胸肺动脉瓣球囊扩张成形术治疗室间隔完整型肺动脉闭锁
目的：总结经胸肺动脉瓣球囊扩张成形术治疗室间隔完整型肺动脉闭锁的即刻疗效及中期随访结果。
方法：2005年3月至2012年12月，采用超声引导经胸肺动脉瓣球囊扩张成形术治疗室间隔完整型肺动脉膜性闭锁38例，年龄1天~48个月，平均(4．10±2．21)个月。胸骨正中切口，于右室流出道距离肺动脉瓣环下约2 cm缝荷包线，然后置入导丝。在超声引导下置入穿刺鞘管。确认穿刺针对准膜性闭锁的瓣膜后，在钢丝引导下放入球囊扩张管进行扩张，要求术后跨瓣收缩期压差低于40 mmHg，同时超声提示肺动脉瓣开放满意。小于3个月病婴行改良Blalock-Taussig(B-T)体肺分流术，并同期行动脉导管结扎术。大于3个月病婴行球囊扩张术后，如血氧饱和度改善明显，不常规行改良B-T分流术，并保留动脉导管开放，如血氧饱和度改善不明显，则考虑行改良B-T分流术，结扎或保留动脉导管。大于5个月病儿行球囊扩张后血氧饱和度改善不满意，且重度右心发育不良，则选择双向Glenn术。 -
门脉高压性肺动脉高压一例
1 临床资料患者男性,46岁,于3个月前常出现快步行走或上二层楼即感胸闷、气短,休息后可好转.症状渐加重.20多年前发现乙肝表面抗原阳性,平时无纳差、厌油腻等症状.5年前于外院诊断"肝硬化,门脉高压".入院查体:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺清,无啰音,心界扩大,心率82次/分,肺动脉瓣区第2心音亢进,三尖瓣区可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音,腹软,脾肋下3 cm,双下肢轻度浮肿.
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右心室流出道肺动脉内巨大恶性间叶瘤一例
1 临床资料 患者男性,45岁,因活动后胸闷、气短2年,加重20天于2000年8月14日入 院.1998年7月始快步行走500米左右出现胸闷、气短、乏力,休息后缓解.199 9年11月上3层楼即感气短,并出现双下肢水肿,当地医院超声心动图提示肺动脉栓塞, 肺动脉高压.2000年7月26日快步上2楼时突感头晕,继而意识丧失,30分后清醒 ,此后活动耐力明显下降,伴发作性胸痛.入院查体:血压:100/70 m mHg(1 mmHg＝0.133 kPa) ,呼吸:20次/分,双肺未闻及干、湿性音,心率:80次/分,律齐,肺动脉瓣区第 2心音亢进、分裂,胸骨左缘第2～3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音,肝脾无肿大, 双下肢无水肿.动脉血气:pH:7.5,二氧化碳分压(Pco2)[ BFQ :31.2?mmHg,氧分压(Po2):61. 4?mmHg,HCO3-:24.3?mmol/L,碱剩余(BE):+1.2?mmol/L.心电图:右心室肥厚,不完全性右束支传导阻滞.超声 心动图:右心室舒张末内径:39?mm,右心房内径增大,左心室舒张末内径:32?m m,右心室流出道可见占位性病变并向主肺动脉内延伸,并影响肺动脉瓣的开放,右心室收 缩压:86?mmHg,左心室射血分数:0.68.放射性核素肺灌注检查:右肺未见显 影,左肺形态完整,未见明显放射性缺损区,考虑肺栓塞,累及右肺动脉主干.电子束计算 机断层摄影术(EBCT):右心室流出道、主肺动脉及左右肺动 脉内大量肿块,边界清楚,主肺动脉内肿块可见分叶和分隔现象,考虑起源于肺动脉的肿瘤 .右心导管检查:右心室流出道及肺动脉内阻塞性病变,右心室压力:120/25?mm Hg,肺动脉压力:70/25?mmHg.入院诊断:①肺动 脉内肿块性质待查,②肺动脉栓塞?患者于2000年9月行肺动脉肿块切除术.术中所 见:右 心房、室增大,右心室流出道及主肺动脉被白色肿物充塞,肿物坚韧,大小为12 cm×5 c m×5 cm,与血管内膜粘连紧密,远心端接近左右肺门,即肺动脉分叉处, 近心端达肺动脉 瓣下,肺动脉瓣受压损害,几乎完全缺如.病理检查:镜下见肿瘤细胞形态多样,有粘液瘤 样细胞、平滑肌瘤样细胞和血管周细胞瘤样结构,瘤细胞核大,胞浆呈空泡状.病理诊断: 右心室流出道肺动脉恶性间叶瘤,侵及肺动脉内、中膜.
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用Sideris钮扣式补片介入闭合多发性房间隔缺损一例
1 临床资料患者,男,40岁,因房间隔缺损(ASD)入院.体检肺动脉瓣区收缩期杂音Ⅲ/6级,P2亢进分裂.X线胸片肺血多,右心大,肺动脉段突出.心电图示窦性心律,电轴右偏(+153度).心脏彩色超声示房间隔有多处回声中断,较大的3处分别为11 mm、12 mm和8 mm,跨度31～33 mm.2001年4月28日行ASD介入闭合术.术中长鞘经中央ASD至左心房,置入Amplatzer 36 mm ASD封堵器,拟撕裂各ASD间隔,使其融合.但封堵器"腰部"被ASD约束,两侧盘片呈球状膨胀.遂将封堵器拉入长鞘内取出.改用Sideris 45 mm钮扣式补片覆盖整个回声失落区.术后复查:心脏杂音消失;X线胸片肺血减少,心影缩小;心电图示窦性心律,电轴右偏(+126度);心脏彩色超声示房间隔已连续,无残余左向右分流.术后3天出院.
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心脏四瓣膜联合置换一例
1 临床资料 患者男，47岁，体重72 kg。患者自幼发现心脏杂音，术前持续发烧3个月，B型超声心动图检查诊断为：室间隔缺损，主动脉瓣关闭不全，右心室流出道狭窄。拟在体外循环下行室间隔缺损修补，主动脉瓣置换。在术中探查发现主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣广泛增厚，瓣叶脱垂，三尖瓣、肺动脉瓣被侵蚀破坏严重并附有多处赘生物。术中共置换4枚进口机械瓣(主动脉瓣23#，二尖瓣29#，三尖瓣27#，肺动脉瓣25#)。 应用的心肺机为Sarns8000型，人工肺西京-87型鼓泡式氧合器。采用中度低温体外循环；冷血停搏液含K+20 mmol/L，间隔20 min重复灌注1次，心脏停搏期间在心包腔内放置冰袋，以确保心肌低温。主动脉阻断期间共冷灌9次，其中8次为逆行灌注。体外循环转流中灌注流量4 000～4 200 ml/min，转流中平均灌注压(MAP)维持在8～11 kPa(1 kPa=7.5 mmHg )，中心静脉压0～1.0 kPa。在心脏复跳后置换三尖瓣。 体外循环转流时间210 min，主动脉阻断时间149 min，开放升主动脉，心脏自动复跳。术中尿量500 ml,术后2 h苏醒，重症监护病房辅助呼吸15 h。术后第31天痊愈出院。2 讨论 重症心脏瓣膜病患者体外循环心内直视术瓣膜置换术后早期死亡率为19.6%，明显高于一般瓣膜病术后的死亡率4.0%。目前心脏四瓣膜同期置换，国内有1例报道。此例患者的体外循环预充与一般体外循环的预充无明显差异。我们主要加强体外循环过程中的心肌保护，心脏停搏液灌注的温度要低(6℃～8℃)，灌注量要大，保护心肌充分均匀地维持低温状态；间隔20 min重灌注1次，同时在心包内放置冰袋，并定时更换冰袋；采用中度低温，防止心肌过早复温，并利于降低机体组织器官的能量代谢。心肌保护是重症心脏手术成功及术后心功能恢复的重要环节。我们在此例患者的心肌保护中除注意维持心肌低温和冷血灌注外，还采用了心脏复跳后进行三尖瓣置换，可以明显缩短主动脉的阻断时间，减轻心肌的缺血性损伤。
