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重组人生长激素(r-hGH)治疗肝硬化低蛋白血症的临床研究
目的探讨r-hGH治疗肝硬化低蛋白血症的作用及其可能的机制.方法r-hGH治疗前后抽取空腹静脉血检测指标.血糖、血脂、血清白蛋白、球蛋白含量使用全自动生化分析仪检测,PA、RBP、TRF含量采用ELISA法.IGF-I、IGFBP-3含量采用放射免疫分析法.结果肝硬化病人r-hGH治疗后ALB、PA、TRF、RBP的水平均明显升高,与治疗前相比有显著性差异(P＜0.01).而对照组肝硬化病人常规治疗前后ALB、PA、TRF、RBP的水平变化不明显(P＞0.05).研究组肝功能ChildA级与B级的肝硬化病人r-hGH治疗后ALB、PA、IGF-I、IGFBP-3均明显升高,与治疗前相比有显著性差异(P＜0.01);而Child C级的肝硬化病人r-hGH治疗前后ALB、PA、IGF-I、IGFBP-3无明显变化(P＞0.05).肝硬化病人r-hGH治疗后,血糖、血脂无明显变化(P＞0.05).结论r-hGH治疗能改善肝硬化病人的低蛋白血症.r-hGH治疗后,IGF-I与IGFBP-3升高程度不一,肝功能越差,二者升高的程度越小.RBP与PA对r-hGH治疗的反应较快,可作为迅速判断疗效的指标.r-hGH治疗是安全的,治疗过程中未见过敏反应、体重增加、血糖、血脂升高、癌变等副作用.
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淫羊藿苷与染料木黄酮对体外培养成骨细胞增殖及矿化成熟影响的对比研究
目的:对比研究淫羊藿苷( icariin,I)与染料木黄酮(genistein,G)对体外培养大鼠成骨细胞(rat calvarial osteoblasts,ROB)增殖与分化成熟的影响及其药理活性的强弱.方法:取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,培养子含10％ FBS的MEM培养液中,3d后首次换液,铺满90％皿底后传代培养；I与G的作用终浓度为1×10-5 mol·L-1,增殖分析采用96孔板,MTT法分析；分化成熟分析采用24孔板,于成骨性诱导培养第3,6,9,12天分别测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、钙盐沉积量、骨钙素,第12天进行ALP组织化学染色、茜素红染色和钙化结节计数；于成骨性诱导培养0,6,12,24,48,72 h提取总RNA,Real-time RT-PCR法检测Runx-2,bFGF,IGF-I,Osterix( OSX)等成骨性相关因子的表达情况.结果:终浓度为1×10-5 mol·L-1的I与G均不促进ROB的增殖,均能显著提高细胞ALP活性、增加钙含量、促进骨钙素分泌,并增加钙化结节数量；同时上调Runx-2,bFGF,IGF-I和Osterix等成骨性相关因子的表达量；在成骨细胞水平上I促进ROB矿化成熟的药理学活性明显强于G的活性.结论:1×10-5 mol·L-1的I与G均能促进ROB矿化成熟,均有抗骨质疏松的作用,但在成骨细胞水平上I促进ROB矿化成熟的药理学活性显著强于G.
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外源性IGF-I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响.
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从IGF-I受体亲和力论胰岛素类似物的长期安全性
近发表的一些体外研究发现,正常细胞系中长效胰岛素类似物的IGF-I受体亲和力与人胰岛素相似；在某些肿瘤细胞系中,长效胰岛素类似物的促有丝分裂作用高于人胰岛素.而临床上胰岛素类似物注射入人体内后会迅速发生转化,如甘精胰岛素(Gla)在体内循环中则主要以代谢产物M1的形式存在,而M1的促有丝分裂潜能低于人胰岛素.关于糖尿病视网膜病变的临床研究提示,在体内的Gla的确不增加IGF-I受体亲和力.而且,新的临床研究也未提示Gla会增加肿瘤风险.因此国际多个研究机构均声明,患者可根据处方说明或咨询医师使用长效胰岛素类似物.
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小儿神经系统感染疾病脑脊液中IGF-I的检测分析
目的:目的在于探讨CNS感染患儿CSF中IGF-I变化的相关性.方法:2010年11月～2011年4月我科住院的60例患儿作为研究对象,急性病毒性脑炎组（病脑组）30例,化脓性脑膜炎组（化脑组）30例,采用FJ-2008 PS y免疫计数器检测CSF中IGF-I含量.结果:观察组中凡是Glasgow-Pittsburgh评分值越低（分值越高,CNS损害越轻,反之越重）,CSF中IGF-I值越高.结论:CNS感染时,CSF中IGF-I明显增高,较重患儿的CSF中IGF-I增高明显.
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生长激素雌激素对去势大鼠剩余牙槽骨内IGF-I表达的影响
目的 观察生长激素、雌激素及两者联合运用对切除卵巢大鼠剩余牙槽骨内胰岛素样生长因子分布和表达的影响.方法 通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立骨质疏松的剩余牙槽骨动物模型,并在此基础上通过免疫组化方法观察、分析切除卵巢及单独和联合运用生长激素、雌激素对去势大鼠剩余牙槽骨内胰岛素样生长因子分布和表达的影响.结果 骨质疏松组局部牙槽骨内的IGF-I表达弱,雌激素、生长激素以及两者联合运用都能通过增加IGF-I在骨组织局部的表达量提高成骨的活性,检验有统计学意义(P＜0.05).生长激素及联合用药的效果优于单独运用雌激素,联合用药组提高IGF-I表达的效果略高于单用生长激素组,但无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素、生长激素及两药联合运用能通过增加IGF-I表达延缓牙槽骨吸收.
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rAAV-IGF-I诱导大鼠下颌髁突生长发育的实验研究
目的 评价局部注射重组腺相关病毒介导胰岛素样生长因子-I(rAAV-IGF-I)对大鼠下颌髁突生长发育的影响.方法 选用5周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,随机分为4组.在每只大鼠的左侧颞下颌关节腔内注射rAAV-IGF-I,右侧关节腔内注射生理盐水.手术后2周、4周、8周及12周后分别处死并取出下颌骨,拍摄两侧下颌骨的数码照片进行测量比较.结果 实验组下颌髁突长度、髁突头宽度、髁突头中点及髁突头下点到下颌平面的距离从实验4周时出现明显差异.实验组下颌骨的长度及髁突前点到下颌平面的距离在实验8周及12周中明显长于对照组.4周及8周时实验组髁突长轴与下颌平面的夹角均大于对照组.结论 局部注射rAAV-IGF-I能够促进大鼠下颌骨长度及高度的增加,为治疗下颌发育不足提供了新的方法.
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激素依赖性原发性肾病综合征患儿血清IGF-I、IGFBP-3的表达及临床意义
目的:探讨激素依赖性原发性肾病综合征患儿血清IGF-I 与IGFBP-3 变化及意义.方法:选择18 例激素依赖性肾病综合征患儿为观察组,19 例非激素依赖性肾病综合征患儿为对照组,14 例门诊体检健康儿童作为正常组,测定三组血清IGF-I、IGFBP-3 水平.结果:观察组患儿血清IGF-I 与IGFBP-3 与其他两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:SDNS 患儿在长期使用激素的情况下IGF-I、IGFBP-3 明显上升,且皮质激素诱导患儿抵抗IGF 为引起激素依赖性肾病综合征患儿生长障碍的主要因素.
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IGF-I对ISP损伤大鼠心肌能量代谢影响的研究
异丙基肾上腺素(Isoproterenol,ISP)是造成心肌损伤的经典动物模型.胰岛素样生长因子-I(Insulin-Like Growth Factor-I,IGF-I)是一类具有细胞分化和增殖功能并具有胰岛素样代谢作用的多肽,是属于细胞因子中多肽类生长因子与分化因子的一种 [1].
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T2DM 男性患者骨密度、IGF－I、IGF－II、维生素 D 的变化及相关性研究
目的：探讨2型糖尿病（T2DM）男性患者骨密度、胰岛素样生长因子 I（IGF－I）、胰岛素样生长因子 II（IGF－II）及维生素 D 的变化及相关性。方法选取 T2DM 男性患者100例（T2DM 组），同期选取健康体检男性50例（对照组），分别检测两组腰椎体（L2～4）与股骨颈骨密度、IGF－I、IGF－II 及血清25－羟维生素 D3水平变化，分析其相关性。结果T2DM 组患者 L2～4与股骨颈骨密度、IGF－I、IGF－II、25－羟维生素 D3均低于对照组（ P ＜0．01）；L2～4骨密度、股骨颈骨密度、IGF－I、IGF－II、25－羟维生素 D3间两两比较均呈正相关性（均 P ＜0．01）。结论T2DM 男性患者存在骨密度、IGF－I、IGF－II 及维生素 D 水平降低， IGF－I、IGF－II、维生素 D 水平降低可能是引发 T2DM 男性患者骨密度降低的相关原因。
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腰椎退变黄韧带中BMP-2、TGF-β、IGF-I的表达及意义
目的:研究探讨黄韧带骨化的发病机制.方法:取30例腰椎管狭窄症行后路椎板切除减压病人的黄韧带,正常对照10例取自因急性腰椎外伤行后路探查减压术的青壮年黄韧带.用免疫组化法观察肥厚黄韧带标本BMP-2、TGF-β及IGF-I的表达.结果:BMP-2、TGF-β及IGF-I在肥厚的腰椎黄韧带中阳性表达,而在正常黄韧带中不表达.结论:黄韧带骨化可能基于黄韧带组织的肥厚、胶原纤维增生及软骨细胞的形成.
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补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响
目的:补肾健脾通络方对大鼠模型骨质疏松相关细胞因子及骨密度的影响.方法:6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢切除,3个后给予补肾健脾通络方灌胃,共12周.取血清测IL-6、TNF-α、IGF-I、TGF-β细胞因子.取右侧股骨及腰椎测骨密度.结果:中药组骨密度较0VX组增高(P＜0.05).中药组TNF-α、IL-6水平较OVX组明显降低(P＜0.01),TGF-β水平增高(P＜0.01).结论:补肾健脾通络方能通过调节细胞因子含量,改善机体内环境,改变以骨吸收为主的高转换状态,并提高骨密度.
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IGF-I对子宫切除所致大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的抑制作用
目的探讨IGF-I对子宫切除所致大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的抑制作用.方法采用子宫切除术方法建立子宫切除Sprague-Dawley大鼠模型(保留卵巢).向体外培养的子宫切除大鼠卵巢颗粒细胞施加60ng/ml浓度外源性IGF-I.应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.应用荧光显微镜观察细胞凋亡形态学特征.结果模型组(子宫切除)较正常组(子宫未切除)凋亡增加;IGF-I组(子宫切除+IGF-I)能减缓子宫切除引起的凋亡升高.结论外源性IGF-I抑制子宫切除大鼠卵巢颗粒细胞凋亡.
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重组GnRH主动免疫对公猪体重及生长激素和IGF-I的影响
目的:探讨重组GnRH六聚体-麦芽糖结合蛋白(MBP-GnRH-6)主动免疫对公猪体重、生长激素和胰岛素样生长因子-I的影响.方法:7头公猪在9周龄时用重组GnRH主动免疫,17周龄时加强免疫,免疫和屠宰前1天称猪体重,酶联免疫分析法检测血清猪生长激素,放射免疫分析法检测血清IGF-I和睾酮水平,Pearson相关分析血清睾酮与IGF-I的相关性.结果:MBP-GnRH-6主动免疫猪血清睾酮浓度显著地低于阳性对照组(P＜0.05),体重显著重于阴性对照组(P＜0.05),但不影响公猪血清生长激素水平(P＞0.05).在17～21周龄时,免疫组公猪血清IGF-I浓度显著低于阳性对照组(P＜0.05),21～25周龄时免疫组公猪血清IGF-I显著高于阴性对照组(P＜0.05).相关分析表明血清睾酮与IGF-I呈正相关.结论:MBP-GnRH-6主动免疫改变了公猪生长性能,增加体重,其作用途径可能是睾酮通过调控血清IGF-I水平来调控的.
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肠内营养支持对克罗恩病营养障碍患者IGF-I、IGF-IR及IGFBP-5水平的影响
目的:探讨肠内营养支持对克罗恩病营养障碍患者血清IGF-I、IGF-IR及IGFBP-5水平的影响.方法:选取我院收治的克罗恩病患者92例,根据治疗方法不同分为对照组及治疗组,每组各46例.对照组予以美沙拉嗪和醋酸泼尼松龙片常规治疗,治疗组在对照组基础上加用肠内营养混悬液静脉滴注.观察并比较两组患者治疗前后血清中IGF-I、IGF-IR及IGFBP-5水平的变化情况.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后血清IGF-I、IGF-IR及IGFBP-5水平明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,治疗组患者治疗后血清IGF-I、IGF-IR及IGFBP-5水平明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,治疗组患者治疗后的营养状况明显改善,临床总有效率明显提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:肠内营养支持能够降低克罗恩病营养障碍患者血清中IGF-I、IGF-IR及IGFBP-5水平,改善肠纤维化和营养状态,提高临床疗效.
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胰岛素样生长因子1(IGF-I)通过PI-3K/Akt途径对结肠癌细胞凋亡的影响
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)通过磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI-3K/Akt)信号通路对结肠癌细胞株SW480凋亡率的影响及其凋亡抑制蛋白survivin表达水平的变化.方法:培养结肠癌SW480细胞株,实验分成三组:未加IGF-I空白组、IGF-1刺激组、IGF-I+LY294002阻断组,检测阻断剂LY294002是否阻断PI-3K/Akt通路(Western Blot检测三组P-Akt表达情况):WesternBlot及免疫荧光观察三组survivin蛋白表达变化;MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:Western blot结果显示LY294002可抑制IGF-I诱导的p-Akt的表达(P<0.05);阻断IGF-I诱导的PI-3K/Akt通路后MTT显示结肠癌细胞SW480增殖抑制率升高(P<0.05),流式细胞术分析显示凋亡率明显上升(P<0.05);Western blot及免疫荧光结果显示LY294002可抑制IGF-I诱导的survivia的表达(P<0.05).结论:IGF-I可通过PI-3K/Akt通路诱导survivin表达,从而抑制结肠癌细胞SW480的凋亡.
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IGF-I对NOD鼠胰岛Fas/FasL表达的影响
目的观察腹腔注射胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生情况以及其对胰岛Fas/FasL表达的影响.方法 20只4周龄NOD雌鼠随机分为2组,每组10只,实验组每周2次腹腔注射1ml IGF-Ⅰ(40ng/ml),对照组注射1ml生理盐水,共8周.实验动物在发生糖尿病7天后或至20周龄处死,观察血清胰岛素及C肽浓度、胰岛HE染色、免疫组织化学染色-检测胰岛Fas/FasL的表达.结果 IGF-Ⅰ可明显减少NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生(P<0.01);IGF-Ⅰ组胰岛Fas的表达少于对照组(P<0.01);FasL的表达多于对照组(P<0.01).结论早期应用IGF-Ⅰ腹腔注射可以减少NOD鼠的胰岛炎症和糖尿病发生,其机制与Fas/FasL介导的胰岛B细胞凋亡有关.
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机械力加载IGF-I转染PDL细胞对α辅肌动蛋白影响的研究
目的:观察IGF-I转染对应力作用下牙周膜成纤维细胞α辅肌动蛋白mRNA表达水平的影响.方法:应用外源性IGF-I转染人牙周膜成纤维细胞,使用四点弯曲加力装置对转染组和为转染组细胞加力,RT-PCR检测不同加力时间点各组细胞的α辅肌动蛋白基因表达变化.结果:在机械力刺激下IGF-I转染组细胞和未转染组细胞的α辅肌动蛋白mRNA表达量随着加力时间延长明显上调,且转染组和未转染组差异有统计学意义.结论:IGF-I转染对机械力加载状态下人牙周膜成纤维细胞的α辅肌动蛋白有较强的调控作用.
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隔药灸和电针对克罗恩病大鼠结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5表达的影响
目的 研究隔药灸和电针对克罗恩病大鼠结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白及IGF-I mRNA的调节作用,探讨针灸治疗大鼠克罗恩病肠纤维化的作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组和药物组.采用三硝基苯磺酸制备大鼠克罗恩病模型,应用HE染色、Masson染色光镜下观察结肠病理组织学变化及胶原纤维增生情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测结肠IGF-I mRNA的变化;采用免疫组织化学Envision法检测结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白表达变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠结肠组织胶原增生,IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白表达均显著增加,IGF-I mRNA表达显著增加.经治疗后,与模型组比较隔药灸组、电针组、药物组大鼠结肠胶原增生均显著减少,隔药灸组较电针组作用显著.隔药灸组、电针组、药物组大鼠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白表达均显著降低;隔药灸组对IGF-I、IGFBP-5蛋白的下调作用优于电针组.隔药灸组、药物组IGF-I mRNA表达均显著降低,电针组变化不明显.结论 隔药灸和电针能够下调结肠IGF-I、IGF-IR、IGFBP-5蛋白的异常表达,该作用可能是隔药灸和电针改善克罗恩病肠纤维化的重要机制.隔药灸能够下调IGF-I mRNA表达,对IGF-I、IGFBP-5蛋白的下调作用优于电针,该作用可能是其改善克罗恩病肠纤维化优于电针的机制之一.
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黄连解毒汤对SAM-P/8小鼠行为学作用及机制初探
目的 探讨黄连解毒汤对SAM-P/8小鼠行为学和IGF-I、NGF mRNA表达、氧化应激的影响.方法 取SAM-P/8小鼠分为模型组,银可络组,黄连解毒汤低、高剂量组,模型组予以蒸馏水灌胃,其余各组予以相应药物治疗105 d后,行跳台及避暗实验检测小鼠的学习与记忆能力,随后取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,并取海马及大脑皮质标本提取RNA检测胰岛素样生长因子(IGF-I)、神经生长因子(NGF) mRNA的表达.结果 黄连解毒汤和银可络均可明显改善小鼠的学习与记忆能力,还可提高SOD、GSH-Px的水平,降低MDA的水平,并使大脑皮质及海马NGF mRNA和IGF-I mRNA表达量增高,其中黄连解毒汤高剂量组疗效好.结论 黄连解毒汤可能通过提高神经营养因子水平修复氧化应激对神经的毒性作用,从而改善小鼠的行为学,并呈剂量依赖性.
