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晚发性维生素K缺乏症31例临床分析
目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点、治疗及预防。方法：2010-2014年收治婴儿晚发性维生素 K 缺乏症患者31例，给予对症治疗及使用5～10 mg 维生素 K 静滴，1次/d，连续使用3～5 d。分析治疗效果。结果：治愈18例，好转5例，放弃治疗2例，转上级医院3例，死亡3例。8例颅内出血存活患儿进行6个月～4年随访，其中有4例患儿出现神经系统后遗症，主要表现为智能低下、肢体功能障碍、脑性瘫痪、癫痫、脑积水。结论：晚发性维生素K缺乏症易并发颅内出血，该症起病突然，发展快，病死率高，愈后差。预防性应用维生素K对预防本病的发生有重要的作用。
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迟发性维生素K缺乏致颅内出血24例临床分析
目的:分析和探讨迟发性维生素K缺乏致颅内出血临床特点、发生原因、治疗方法及预防方法.结论:维生素K缺乏致颅内出血死亡率及致残率高;对未实行预防治疗的2～3个月婴儿特别是纯母乳喂养儿应警惕该病的发生:对该病的治疗可采用维生素K为主要用药的综合治疗;孕妇产前及胎儿生后对孕产妇及胎儿常规补充维生素K对降低该病发病率具有重要意义.
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山东省六月龄以下婴儿维生素K缺乏性出血症的流行病学调查
目的了解山东省婴儿维生素K缺乏性出血症(VKDB)的发病情况及影响因素.方法采取分层整群随机抽样方法,抽取5区6县28 156名活产婴儿,调查其6个月内的出血情况,按照统一诊断标准进行诊断,VKDB病例与同期健康婴儿按1∶2配对作病例对照分析.结果 VKDB总发病率为3.27‰,农村(4.96‰)高于城市(1.19‰),VKDB病例多数为母乳喂养儿(95.57%),早产儿VKDB发病率(22.52‰)高于足月产儿(2.96‰).母亲妊娠期服药、婴儿出生窒息和生后2周患病是VKDB的危险因素,出生后使用维生素K、非母乳喂养是保护性因素.结论与国内同期调查相比,山东省为VKDB高发区.因此,预防工作极为重要,重点应放在农村、早产儿、母乳喂养儿和出生后患病的高危婴儿,要常规应用维生素K制剂.
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婴儿晚发性维生素K缺乏症13例临床分析
目的 探讨婴儿晚发性维生素K 缺乏症的临床特点及预防对策.方法 对1998年至2004年我院儿科收治的13例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料进行回顾性分析.结果 婴儿晚发性维生素K缺乏症合并颅脑出血的占92.3%;其中单纯母乳喂养的占84.6%.结论 单纯母乳喂养的婴儿中晚发性维生素K缺乏症发病率高.本病的死亡率高,早期诊断,早期合理治疗及推广相应的预防措施是十分重要的.
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婴幼儿晚发性维生素K缺乏症26例分析
对我院1991～2002年婴幼儿晚发性维生素K缺乏症26例分析如下.1 临床资料本组男18例,女8例.＜30日龄5例,～3月龄12例,～6月龄5例,～8月龄4例.早产儿8例,足月儿18例.母乳喂养24例,混合喂养、人工喂养各1例.生后未使用维生素K23例.
关键词： 维生素K缺乏 -
维生素K缺乏症颅内出血的CT表现
目的探讨维生素K缺乏症颅内出血的CT表现.方法对2002年1月至2003年12月我院经CT确诊的50例患儿进行回顾性总结.结果 CT显示蛛网膜下腔出血多见占96%,其次为硬膜下血肿占44%,脑内出血占40%,单纯脑室出血和出血性脑梗塞较少见,有两个部位以上出血的占14%,有脑水肿表现的共21例(42%),患侧脑室受压变小占68%.结论 CT能明确维生素K缺乏症颅内出血的部位、出血量,判断其预后与转归.
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螺旋CT诊断迟发性维生素K缺乏症颅内出血的价值
目的:探讨迟发性维生素K缺乏症颅内出血的螺旋CT表现.材料和方法:回顾性分析两个医院2002-07 ～2005-09临床资料比较完整的迟发性维生素K缺乏症颅内出血12例的螺旋CT表现.结果:12例迟发性维生素K缺乏症颅内出血中,蛛网膜下腔出血2例、脑实质出血3例、硬膜下出血4例、脑室内出血2例和混合性出血1例.结论:螺旋CT能准确诊断维生素K缺乏症颅内出血,并能检查出极少量出血灶,确定出血的部位、出血量、范围、周围情况以及是否并发有脑梗塞等.
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晚发性维生素K缺乏致颅内出血1例
1 病历简介患儿,男,45天,呕吐抽搐5天伴发热2天.体检: 体温38.5℃.前囟稍隆起,面色苍白,嘴角向左侧歪斜,两肺呼吸音粗未闻及罗音.实验室检查: 凝血酶原时间30s,活化部分凝血活酶时间100s,白细胞11.2×109/L,血红蛋白72g/L.CT平扫: 右额颞顶部颅骨内板下方见一新月形高低密度影,范围约11.0cm×1.0 cm,边界清楚,前方呈低密度灶,CT值19Hu,后方呈高密度灶,CT值61Hu.右侧脑室及中线受压左移,后纵裂池内亦呈高密度铸形,CT值64Hu(图1),骨窗示颅骨结构完整,未见外伤性改变(图2).CT诊断: 右额颞顶部硬膜下血肿(亚急性期)并蛛网膜下腔出血.
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晚发性维生素K缺乏颅内出血的CT表现
晚发性维生素K缺乏致颅内出血是指出生后8d,即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄发生的出血,以突发性颅内出血为主要临床表现~([1]).颅内出血发生率为65%～100%,病情重,病死率高.本病诊断依据为出生后8d至3个月母乳喂养小儿,生后未注射维生素K_1,突发严重贫血且有颅内压增高症状及临床体征,伴有皮下出血,注射部位出血不止,凝血酶原时间延长,血小板正常,头颅CT检查证实有颅内出血~([2]).临床上常伴发热、抽搐和嗜睡,易误诊为病毒性脑炎,从而延误治疗.本研究分析我院2000～2008年收治的91例晚发性维生素K缺乏颅内出血的CT表现,以提高其诊断水平.
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婴儿自发性颅内出血的临床特征与外科治疗
目的:探讨婴儿自发性颅内血肿的发病特点及外科治疗经验.方法:对28例颅内自发性出血形成血肿的婴儿患者选择采用开颅血肿清除、钻孔、尿激酶灌注冲洗引流等外科治疗,并回顾性分析其临床发病特点、外科手术的疗效及影响疗效的因素.结果:27例获得1年以上随访,其中19例生长发育良好,无任何神经系统后遗症,不完全偏瘫4例,弱智2例,脑瘫、癫痫、死亡各1例.结论:维生素K缺乏所致凝血酶原减低是本病发病的主要原因,及时手术治疗是降低本病病死率及致残率的关键.
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应用凝血酶原前体蛋白筛查住院新生儿及小婴儿维生素K缺乏及其对策研究
目的筛查健康初生新生儿及不同日龄住院新生儿、小婴儿维生素K缺乏发生率及其出血发生率和对策。方法用酶联免疫法测定脐血和静脉血中凝血酶原前体蛋白。结果维生素K缺乏发生率健康足月初生儿占 31.2%，≤5 d住院儿占47.6%，25～60 d患儿占31.8%。伴出血发生率≤5 d占26.0%，25～60 d占 66.6%。用维生素K1预防及治疗其缺乏适宜剂量为1 mg肌注。结论初生新生儿及生后25 d左右，尤其纯母乳喂养及有肝胆等疾病者应给予维生素K1，以便预防维生素K缺乏引起的出血。
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经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血
目的探讨经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血的临床疗效.方法应用自制小儿脑穿针,在CT定位、定量、定穿刺点下,行经颅微创穿刺抽血术治疗颅内血肿,合并蛛网膜下腔出血者配合脑脊液置换术,并与内科综合治疗组对照研究.结果微创组治愈率为87%(20/23),总有效率为100%,无1例死亡,6个月后随访致残率为7.1%(1/14);对照组治愈率为20%(4/20),总有效率为60%(12/20),病死率为30%(6/20),6个月后随访致残率为77.8%(7/9).两组疗效及致残率经统计学处理,有非常显著性差异.结论经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血疗效显著,临床应用未发生不良反应.
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新生儿维生素K缺乏检测及其干预效果的观察
目的 探讨新生儿维生素K缺乏(VKD)情况及新生儿期后维生素K干预的临床效果.方法 采集74例健康孕妇分娩的新生儿脐血,用双夹心ELISA法测定维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)水平,PIVKA-Ⅱ阳性者分别在1个月、2个月时再次检测PIVKA-Ⅱ,并观察临床出血情况.结果 74例新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率为44.6%(33/74),25例在维生素K干预后1个月血浆PIVKA-Ⅱ均有不同程度降低,10例转为阴性;2个月时,PIVKA-Ⅱ明显降低,又有6例转为阴性.25例均未发现出血症及其他严重疾病.结论 新生儿和小婴儿普遍存在亚临床VKD,生后一次维生素K干预不能完全预防晚发性VKD,婴儿出生3个月内应给予持续维生素K干预.
关键词： 维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质 维生素K缺乏 新生儿 婴儿 -
晚发性维生素K缺乏症群体预防的意义与对策探讨
目的:探讨晚发性维生素K缺乏症群体预防的意义与对策.方法:对近4年多收住本院的112例该病患儿发病情况及同期本院产科出生婴儿2642例施行预防本病措施的效果进行分析.结果:发病组109例(97.3%)来自于未获维生素K保护的农村群体且多为健康足月儿,3例(2.7%)为生后获1次维生素K1注射的健康足月儿,颅内出血发生率74.1%(83/112).而生后当日、生后1月、生后3月各注射一次维生素K1,对存在维生素K缺乏继发因素者适当增加补充维生素K1 1～3次的本院产科出生的婴儿发病率为零.结论:晚发性维生K缺乏症群体预防十分重要且重点在于农村,有效的预防措施为常规给3个月内婴儿定期补充维生素K1.
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婴儿维生素K缺乏及其干预的研究
目的了解中国婴儿VKD情况,评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果.方法采集7省活产婴儿脐血547份,用ELISA法测定PIVKA-Ⅱ浓度.对7省活产婴儿19 751人整群随机抽样分为婴儿干预组(VitK12 mg 10次,口服)和对照组(不使用VitK1),哺乳母亲21 368人,整群随机抽样为母亲干预组(VitK110 mg 10次,口服)和对照组(不使用VitK1).所有观察对象检测婴儿至满6个月.观察期间干预组及对照组的全部出血病例,VKDB,及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记.结果 (1)城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence (PIVKA-Ⅱ)阳性率32.8%(85/259),农村65.8%(96/146),城乡足月婴儿脐带血PIVKA-Ⅱ阳性率差异有显著意义(χ2=41.0,P<0.001).(2)婴儿VitK1干预组10 418例,4例发生出血,其中2例为Vitamin K deficiency bleeding (VKDB),无死亡,无残疾,无1例晚发性VKDB病例.对照组9 333人,52例发生出血,其中30例VKDB(21例晚发性VKDB),15例死亡,3例残疾,其中9例死亡,3例残疾由于VKD.(3)乳母VitK1干预组10 518例,8例发生出血,2例死亡,无残疾及晚发性VKD病例,2例死亡者排除VKD.对照组10 850例,50例婴儿发生出血,其中VKDB(晚发性9例).14例死亡,5例残疾,其中4例死亡,3例残疾由于VKD引起.(4)小样本采集血测定 PIVKA-Ⅱ及VitK1浓度.婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆 PIVKA-Ⅱ阳性率分别为70.0%、0.0%、0.0%,对照组为76.2%、28.6%、14.3%.乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆 PIVKA-Ⅱ阳性率分别为50.0%、15.0%,对照组66.7%、33.3%.乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁 VitK1平均浓度分别为0.65 μg/ml、0.63 μg/ml、0.45 μg/ml,对照组0.28 μg/ml、0.18 μg/ml、0.15 μg/ml .干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义.结论 (1)中国婴儿脐血PIVKA-Ⅱ检测表明存在约40%的亚临床 VitK缺乏;(2)婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果.
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30例婴儿维生素K缺乏症临床分析
目的探讨维生素K缺乏在婴幼儿出血中的作用.方法对我院30例婴儿维生素K缺乏症的临床表现及检查结果进行综合分析.结果30例维生素K缺乏症婴儿中,颅内出血26例,占86.7%;胃肠道出血7例,占23.3%;病残率23.3%.结论该病的病死率及致残率较高,应早期诊断,及时输血及补充维生素K.
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立止血治疗晚发型维生素K缺乏致颅内出血32例分析
目的：探讨晚发型维生素K缺乏致颅内出血患者的临床特点和治疗方法，为临床诊治提供依据。方法回顾性分析采用立止血治疗的32例维生素K缺乏致颅内出血患者的临床资料，并以同期采用止血敏治疗的32例患者为对照组，比较2组患者的治疗效果。结果观察组治愈29例，遗留严重并发症3例，临床治愈率为90.63%，略高于对照组，但组间比较差异无统计学意义。结论采用立止血治疗维生素K缺乏性颅内出血疗效确切，值得临床推广使用。
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迟发性维生素K缺乏致颅内出血48例临床分析
目的:提高对婴儿迟发性维生素K缺乏致颅内出血的认识,预防该病发生,做到早期诊断,早期治疗,可以提高治愈率,减少病死率与后遗症.方法:对本院2006年6月～2007年10月收治婴儿迟发性维生素K缺乏致颅内出血48例进行分析.结果:治愈出院27例,好转或自动出院10例,死亡11例,死亡率为22.9%.随访观察10例,6例留下1项或多项后遗症,如肢体功能障碍等,余4例正常.结论:维生素K治疗婴儿颅内出血疗效显著,具有临床推广价值.
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迟发型维生素K缺乏症46例临床分析与预防探讨
目的 探讨迟发型维生素K缺乏症临床特征与预防措施.方法 回顾性分析46例迟发型维生素K缺乏症的临床表现及辅助检查.结果 46例迟型维生素K缺乏致颅内出血36例,发生率78.3%.本组病例治愈32例,治愈率69.6%,死亡3例,病死率6.5%,病情好转自动出院9例(19.6%),无效放弃治疗2例(4.3%).结论 迟发型维生素K缺乏症以自发性颅内出血为特征.新生儿从出生至生后3个月定期小剂量补充维生素K1可预防本病发生.
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LVKDB患儿血小板参数的变化及临床意义
目的 探讨晚发型维生素K缺乏性出血(Late vitamin K deficiency bleeding,LVKDB)患儿疾病急性期及恢复期血小板参数的变化及临床意义.方法 回顾性分析24例住院确诊为LVKDB患儿在疾病急性期及恢复期的外周血血红蛋白(Hb)和血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)四项参数,以25例2～3月正常婴儿为对照组.结果 LVKDB患儿急性期与对照组比较,Hb降低,MPV减小,PDW增大,差异有统计学意义(P＜0.05)；恢复期患儿与对照组比较,Hb降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而MPV、PDW无明显变化,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LVKDB患儿在出血急性期Hb明显降低,MPV减小,PDW增大,可作为早期诊断的检测指标之一.
