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增力再生丸对慢性再生障碍性贫血的疗效及对EPO、SCF细胞因子活性的影响
目的:分析讨论对慢性再生障碍性贫血患者使用增力再生丸的具体效果和对EPO、SCF细胞因子活性的影响.方法:2015年1月-2017年12月收治再生障碍性贫血患者46例,根据入院先后将其均分为两组,各23例.对照组给予患者司坦唑醇(康力龙)治疗;观察组在上述用药基础下给予患者增力再生丸.比较两组患者治疗前后EPO、SCF分泌水平和总有效率.结果:治疗前,两组患者EPO、SCF分泌水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,与对照组EPO、SCF分泌水平相比,观察组明显较高,P<0.05,差异有统计学意义.观察组总有效率(95.65％)明显高于对照组(69.57％),P<0.05,差异有统计学意义.结论:对慢性再生障碍性贫血患者使用增力再生丸能显著改善EPO、SCF细胞因子的分泌水平,整体疗效较好,可在临床上进行大范围推广使用.
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造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF在慢性再生障碍性贫血患者骨髓中的表达
本研究探讨造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF在慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者骨髓中的表达水平及其意义.应用RT-PCR法半定量检测35例CAA患者及10例正常人骨髓标本中EPO、SCF、GM-CSF mRNA表达.结果表明:CAA患者骨髓中EPO、SCF、GM-CSF水平均明显低于正常人(p＜0.01).结论:慢性再生障碍性贫血患者存在造血细胞因子介导的免疫紊乱的病理机制,这为指导临床治疗提供了理论依据.
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Skp2、p27及PTEN在胰腺癌组织中的表达及其意义
大多数恶性肿瘤的形成过程中都存在细胞周期的紊乱.细胞s期激酶相关蛋白2(S-phase-kinase associated protein 2,Skp2)是泛素连接酶SCF(skpl-cull-F-box protein,SCF)的底物识别亚单位,主要通过识别p27进而介导其泛素化降解来调控细胞周期,是细胞周期由G_1期进入S期所必需的~([1,2]).
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SCF泛素化途径对c-Myc蛋白降解的调节作用
泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway, UPP)是细胞内降解蛋白质的重要途径,与细胞多种生理功能调节密切相关.本文主要论述了SCF(Skp-cullin-F-box protein)泛素化途径及对原癌基因c-myc产物的降解调控作用.
关键词： 泛素类 泛素-蛋白酶体途径 原癌基因蛋白质类c-Myc 蛋白降解 SCF -
儿童再生障碍性贫血干细胞因子及受体的表达
目的探讨造血干细胞因子及其受体表达在儿童再障发病机制中的作用.方法采用Elisa法测定血浆中干细胞因子(SCF)水平;免疫细胞化学方法检测骨髓单个核细胞(BMMNC)中干细胞因子受体c-kit蛋白(CD117)的表达.结果SCF在慢性再障组(CAA)、严重再障组(SAA)、正常儿童组分别为363.55±134.31pg/ml、326.16±108.29 pg/ml、468.24±147.21 pg/ml,CAA、SAA组与正常对照组比较差异有显著性(P均＜0.01);c-kit阳性细胞表达值(A)在慢性再障(CAA)、严重再障(SAA)和正常对照组分别为0.52±8.81、0.46±2.18、0.58±7.94,CAA、SAA组与正常对照组比较差异无显著性(P均＞0.05).结论再障患儿血浆中SCF水平低于正常对照组;再障患儿BMMNC中c-kit受体表达与正常对照组之间差异无显著性,提示再障骨髓造血衰竭并非c-kit蛋白低表达所致,可能与SCF浓度降低有关.
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中药复方心肌1号对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤修复及基质细胞衍生因子-1、干细胞因子的影响
目的 观察中药复方心肌1号对异丙肾上腺素心肌损伤大鼠的心功能及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子(SCF)的影响.方法 选取Wistar大鼠30只,连续3天腹部皮下注射异丙肾上腺素15 mg/kg,第4天行心脏超声,挑出EF＜60％大鼠20只,随机分入治疗组和对照组,分别给予心肌1号和生理盐水灌胃,测量不同时间段外周血SDF-1、SCF浓度.治疗期间观察两组大鼠的进食、活动量及精神状态.连续灌胃4周后心超复测EF值,随后处死2组大鼠,取出大鼠心脏,行HE染色,测定心肌组织匀浆中SDF-1及SCF浓度.结果 心肌1号治疗组大鼠的心功能较对照组明显改善,精神状态、活动量及进食情况较对照组佳,EF值78.8％±7.0％ vs 67.7％±10.3％;两组大鼠灌胃前外周血SDF-1、SCF浓度无统计学差异,灌胃4周后,治疗组外周血和心肌匀浆中SDF-1及SCF浓度皆明显高于对照组.结论 心肌1号能修复大鼠的心肌损伤,同时可促进SDF-1及SCF的分泌,这可能揭示了心肌1号修复大鼠异丙肾上腺素所造成的心肌损伤的部分机制.
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窄谱中波紫外线耐受白癜风皮损区SCF、IL-6表达的临床研究
目的：探讨窄谱中波紫外线(NarrowBandUltraviolet，NB-UVB)对白癜风患者皮损内SCF及IL-6的影响。方法：选取30例白癜风患者，应用ELISA、RT-PCR等方法测定在窄谱中波紫外线治疗前A1组（未经照射组）及治疗后A2组（显效期皮损组)、A3组（平台期皮损组）SCF及IL-6含量及角质形成细胞SCF mRNA及IL-6 mRNA的表达量。同时测定正常皮肤对照组SCF及IL-6含量及角质形成细胞SCF mRNA及IL-6 mRNA的表达量。结果：A1组与正常皮肤对照组相比，IL-6及IL-6mRNA平均水平明显降低，SCF及SCFmRNA平均水平明显偏高。窄谱紫外线照射20次后，A3组与正常皮肤对照组相比，IL-6及IL-6mRNA平均水平差异无统计学意义，SCF及SCFmRNA平均水平差异无统计学意义。窄谱紫外线照射20次及10次后，A3组与A2组相比，IL-6及IL-6mRNA平均水平升高，差异有统计学意义（P<0.05），SCF及SCFmRNA平均水平下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：IL-6在经UVB照射10次及20次后逐步恢复至正常水平，可能是UVB治疗白癜风的机制之一。SCF在经UVB照射20次后其含量下降，可能是白癜风患者进入平台期的原因之一。
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“脾为气血生化之源”生血、统血机制的实验研究
目的:以造血干细胞因子对红系造血系统调节的角度,探讨“脾胃气血生化之源”生血、统血的作用及机制.方法:采用经典的复合因素造模法建立脾气虚证小鼠模型和采用苯皮下注射造模法建立再障贫血模型,运用血细胞计数板镜下计数外周全血细胞数,运用直接免疫荧光标记法检测骨髓CD34+及ELISA法检测血清SCF含量.结果:3组相比较,两模型组小鼠外周血象均明显下降,骨髓CD34+与血清SCF的含量也明显降低；脾气虚证模型组与再障贫血组相比较,再障贫血组小鼠骨髓CD34+与血清SCF的含量的降低程度低于脾气虚证模型组小鼠.结论:脾气虚证小鼠骨髓CD34+与血清SCF的含量明显降低,为脾为气血生化之源提供了现代生物学依据.
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针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体及干细胞因子的影响
目的:研究针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体(.c-Kit)及干细胞因子(SCF)的影响.方法:80只昆明小鼠除正常组之外,均一次性腹腔注射链脲佐菌素及高糖高脂喂养,将诱导成功的糖尿病胃轻瘫小鼠模型随机分为模型组、针药组、中药组和西药组;针药组采取后三里、中脘电针合并中药方糖瘫消灌胃(0.026 mL/g,1次/d);中药组仅予以糖瘫消;西药组予以多潘立酮和维生素B6混合液.治疗结束后,采用Western blot法检测胃窦c-Kit蛋白的变化、RT-PCR法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显著下调(P＜0.01);治疗后,与模型组比较,仅有针药组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显著增加(P＜0.01);治疗组间,与针药组比较,中药组和西药组的c-Kit蛋白及SCF mRNA表达均显著下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:针药结合对糖尿病胃轻瘫模型小鼠有较好的治疗效果,其机理可能与促进c-Kit蛋白及SCF基因的表达,部分恢复c-Kit、SCF的损伤及修复SCF-Kit信号途径有关.
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益髓生血颗粒对β-地中海贫血患者SCF及EPOR mRNA表达的影响
目的:探讨益髓生血颗粒对造血刺激因子SCF及受体EPOR的mRNA表达的影响,以阐述益髓生血颗粒的疗效机制及中医肾益髓生血的分子基础.方法:收集、观察临床资料,并于治疗前、给药4、8、12周分别记录和常规血检1次.于治疗前和治疗后现场取样,采用RT-PCR法检测造血刺激因子SCF及EPOR mRNA表达.结果:治疗后,外周血EPOR、SCF mRNA表达明显增强,电泳带明显变亮.结论:益髓生血颗粒可能是通过影响造血刺激因子SCF以及EPORmBNA表达来促进骨髓造血,提高Hb、RBC的水平,达到治疗β-地中海贫血的目的;造血刺激因子SCF以及EPOR mRNA表达的变化,为中医肾藏精、主骨、生髓理论提供了分子基础.
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黄芪甲甙对大鼠骨髓间充质干细胞多种造血相关因子表达的影响
背景:黄芪甲甙是中药黄芪的主要有效成分,能促进骨髓间充质干细胞的增殖及诱导分化,但涉及具体作用机制的报道较少.目的:探讨中药黄芪甲甙对大鼠骨髓间充质干细胞造血相关因子表达的影响.方法:全骨髓贴壁法和单克隆培养法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,接种于96孔板中,加药组分别用25,50,100,200 g/L黄芪甲甙100 μL孵育72 h,对照组仅加等量DMEM-LG培养液.间接免疫荧光法鉴定其生物学特性,MTT法检测黄芪甲甙对骨髓间充质干细胞增殖的影响,RT-PCR法检测黄芪甲甙干预后骨髓间充质干细胞造血相关因子的表达.结果与结论:第3代骨髓间充质于细胞高表达CD44,低表达造血细胞表面标志CD45.与对照组比较,黄芪甲甙呈时间及剂量依赖性促进骨髓间充质干细胞的增殖,以200g/L黄芪甲甙干预72 h促增殖作用强(P＜0.05).与对照组比较,加药组骨髓间充质干细胞SCF的表达显著增加(P＜0.01),TPO,GM-CSF,TGF-β1等细胞因子的表达无明显变化(P＞0.05),不表达自细胞介索3.黄芪甲甙可促进骨髓间充质干细胞的体外增殖,可能与其诱导骨髓间充质干细胞分泌SCF有关.
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跨膜型SCF与分泌型SCF对肥大细胞生物学功能影响的研究①
目的:比较两型SCF对肥大细胞增殖,分泌组胺及产生细胞因子等功能的影响,探讨二型SCF在对肥大细胞生物学功能影响的异同.方法:用MTT法,荧光法和原位杂交法分别检测二型SCF对肥大细胞的增殖作用,组胺分泌及TNF-α mRNA的表达.结果:分泌型SCF可明显促进肥大细胞增殖,组胺分泌及TNF-α mRNA的表达;而跨膜型SCF则仅对组胺分泌有较弱的促进作用,对肥大细胞的其他两项功能无影响.结论:二型SCF对肥大细胞生物学功能的影响存在差异.
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地黄饮子对缺血性脑损伤NestinmRNA、SCFmRNA影响的实验研究
制备脑缺血再灌注大鼠模型,采用RT-PCR法检测大鼠大脑皮质NestinmRNA和SCFmRNA的表达,观察地黄饮子及其各拆方组对MCAO再灌注模型大鼠的脑保护作用,实验结果表明:地黄饮子有明显地促进神经干细胞增殖与分化的作用,其机制与调控SCF的表达有关.拆方研究表明,地黄饮子补肾法和化痰法配伍具有其合理性.
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生血宁片对环磷酰胺致贫血小鼠的作用及机制
目的 考察生血宁片(铁叶绿酸钠和叶绿素衍生物)对环磷酰胺致骨髓抑制性贫血小鼠的作用及其分子机制.方法 体外实验培养正常小鼠及腹腔注射环磷酰胺小鼠的骨髓有核细胞(BMC),不同剂量的生血宁片处理这些BMC,采用ATP生物发光法测定生血宁片对其BMC增殖.体内实验,采用腹腔注射环磷酰胺复制贫血模型,以低、中、高剂量的生血宁片进行治疗,给药后第7、10、13天测定外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)水平,第10天收集小鼠骨髓细胞,检测其白介素(Il3)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Gm-csf)、干细胞因子(Scf) mRNA表达水平.结果 体外实验显示,生血宁片显著提高两类BMC的增殖率(P ＜0.05,P＜0.01);体内实验显示,生血宁片500、353 mh/kg组可显著升高小鼠外周血WBC、RBC、HGB、HCT水平(P＜0.05,P＜0.01),生血宁片500、353、250 mg/kg组可显著升高骨髓细胞Il3、Scf mRNA表达水平(P＜0.05,P＜0.01).结论 生血宁片促进Scf和Il3 mRNA的表达,从而缓解环磷酰胺引起的骨髓抑制.
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他克莫司对HaCaT细胞干细胞因子mRNA及小鼠B16黑素瘤细胞c-kit mRNA表达的影响
目的 探讨他克莫司对角质形成细胞干细胞因子(SCF)mRNA及黑素细胞c-kit mRNA表达水平的影响.方法 分别培养人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠B16黑素瘤细胞,经他克莫司作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测SCF mRNA及c-kit mRNA的表达.结果 他克莫司作用后,HaCaT细胞SCF mRNA、B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的相对表达量均升高,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 他克莫司可以上调HaCaT细胞SCF mRNA及B16黑素瘤细胞c-kit mRNA的表达量.
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培养毛乳头细胞bFGF、ET-1、SCF的表达及其生物学特性
目的:观察不同传代培养人毛乳头细胞的bFGF、ET-1、SCF表达变化情况及对其诱导毛囊再生能力的影响.方法:采用细胞培养、免疫组织化学和原位杂交技术,对不同传代培养的毛乳头细胞的bFGF、ET-1、SCF的表达变化情况进行观察,同时观察其对诱导毛囊再生能力的影响.结果:低传代培养毛乳头细胞ET-1、SCF表达较强,传代＞6代后ET-1和SCF转为阴性;并发现毛乳头细胞表达ET-1和SCF越强,其诱导毛囊再生能力也越高.结论:毛乳头细胞诱导毛囊再生的能力与其表达ET-1和SCF的强度相关.
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5,7,3’-三乙酰橙皮素对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响及作用机制
目的 研究5,7,3’-三乙酰橙皮素(TAHP)对博来霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及可能的作用机制.方法 SD大鼠气管内一次性滴注博来霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化后,于造模后第2天分别灌胃给予TAHP(50、100、200 mg/kg)、阳性药地塞米松(1.4 mg/kg),对照组和模型组灌胃给予等体积的羧甲基纤维素钠溶液.各组于给药后第7、14和28天随机取样,病理分析肺泡炎和肺纤维化程度;检测各组肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)的含量水平;RT-PCR法检测肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)、干细胞因子(SCF)、干细胞因子受体(c-Kit) mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,各剂量组TAHP可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,显著降低大鼠肺组织中HYP和MDA的含量(P＜0.05),增加肺组织中GSH和SOD的含量(P＜0.05);RT-PCR结果显示,TAHP可抑制肺组织中TGF-β1、α-SMA、SCF和c-Kit的基因表达(P＜0.05).结论 TAHP能够减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,其机制与机体内抗氧化、抑制TGF-β1表达有关.SCF/c-Kit信号通路在博来霉素致大鼠肺纤维化中被激活,TAHP对肺纤维化的干预作用可能与影响SCF/c-Kit有关.
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监测外周血SCF对预测c-kit阳性上皮性卵巢癌化疗耐药的临床价值
目的：：监测卵巢癌患者外周血中游离干细胞因子( SCF)的浓度变化和c-kit蛋白在卵巢癌组织中的表达,探讨外周血SCF值对早期预测c-kit (+)上皮性卵巢癌继发性化疗耐药的临床价值。方法：利用量子点双染免疫荧光( QDs)检测106例卵巢癌组织中c-kit和SCF蛋白表达,ELISA法检测46例上述卵巢癌患者化疗期间冰冻保存的外周血SCF值,分析铂类为主的化疗药物敏感型和耐药型卵巢癌患者外周血SCF值与组织c-kit表达的差异。结果：继发性化疗耐药的上皮性卵巢癌组织中,c-kit(+)表达率远高于化疗敏感组(29.27％ vs 10.8％,P<0.05),c-kit(+)表达率随着FIGO分期的进展而升高(Ⅰ~Ⅱ期8.7％,Ⅲ~Ⅳ期25％,P<0.05)。继发性化疗耐药组的外周血SCF值随铂类为主的化疗药物治疗而有升高的趋势,化疗敏感组的SCF值随之有下降的趋势；继发性化疗耐药组的外周血SCF均值高于化疗敏感组( P<0.05)。卵巢癌c-kit (+)的外周血SCF值均值高于c-kit(-)组(P=0.018),外周血SCF值在卵巢癌c-kit(+)组随铂类为主的化疗耐药而升高。结论：卵巢上皮癌组织中c-kit蛋白阳性表达可能导致肿瘤对铂类化疗药物耐药；c-kit蛋白在肿瘤间质细胞内的阳性表达,预示卵巢上皮性癌化疗耐药微环境的形成和极差的临床结局。卵巢癌化疗期间,监测外周血SCF值升高可能是早期预测c-kit(+)卵巢癌继发性化疗耐药的标记物之一。
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辣椒素对水浸-束缚应激大鼠胃动力的作用及机制研究
目的 探讨辣椒素(capsaicin,CAP)对水浸-束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠胃动力的作用及机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、WIRS模型组、CAP干预组.其中正常对照组自由摄食进水;WIRS模型组每日WIRS 1 h后自由摄食进水;CAP干预组每日WIRS 1 h后喂食CAP饲料.4周后所有大鼠给予酚红溶液灌胃后麻醉处死,测定胃酚红排空率;采用ELISA法检测血浆胃动素(motilin,MTL)水平;采用免疫组化方法检测胃窦辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)的表达;用RT-PCR方法检测c-kit mRNA、SCF mRNA的转录水平.结果 大鼠胃酚红排空率:WIRS模型组胃酚红排空率显著低于其余两组(P＜0.05);正常对照组胃酚红排空率与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆MTL水平:WIRS模型组血浆MTL水平显著低于其余两组(P＜0.05);正常对照组血浆MTL水平显著低于CAP干预组(P＜0.05).免疫组化结果:大鼠胃窦组织TRPV1表达积分:CAP干预组TRPV1表达水平显著高于其余两组(P＜0.05);正常对照组TRPVI表达水平与W1RS模型组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠胃窦组织SP表达积分:WIRS模型组SP表达水平显著低于其余两组(P＜0.05);正常对照组SP表达水平显著低于CAP干预组(P＜0.05).RT-PCR方法检测结果:大鼠胃窦组织c-kit mRNA表达结果:WIRS模型组c-kit mRNA转录水平显著低于正常对照组(P＜0.05);正常对照组、WIRS模型组c-kit mRNA转录水平与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠胃窦组织SCF mRNA表达结果:WIRS模型组SCFmRNA转录水平显著低于其余两组(P＜0.05);正常对照组SCF mRNA转录水平显著低于CAP干预组(P＜0.05).结论 CAP可能对WIRS大鼠胃动力具有改善作用,其机制可能与CAP调节TRPV1、SP的表达及MTL的释放有关,是否与Cajal间质细胞相关尚不明确.
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咳嗽变异性哮喘从肝论治的实验研究
目的 以敏咳清颗粒、止咳颗粒对体外培养的人胚肺成纤维细胞（lung fibroblast,LFB）产生干细胞因子(stem cell factor,SCF)与转化生长因子β1（Transforming growth factor -β1,TGF -β1）的影响为依据探讨咳嗽变异性哮喘从肝论治的辨证思路.方法 把以药测证的方法应用于实验研究,将常规培养LFB分为空白组、模型组、对照组、敏咳清高浓度组、敏咳清低浓度组、止咳颗粒高浓度组、止咳颗粒低浓度组,加入肝素刺激后分别加入对应的含药血清,采用ELISA法检测各组对LFB表达SCF及TGF -β1的影响.结果 敏咳清颗粒高、低剂量组与止咳颗粒高、低剂量组分别相比较有显著性差异(P＜0.05),且敏咳清颗粒可以剂量依赖地抑制LFB产生SCF、TGF -β1.结论 敏咳清颗粒与止咳颗粒相比,能显著降低LFB表达SCF及TGF -β1,揭示了咳嗽变异性哮喘从肝论治的部分分子生物学基础.
