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输卵管妊娠的诊断和治疗
1 诊断1.1 病史输卵管妊娠在出现流血前多有6周~8周的停经史,间质部妊娠停经时间较长,有20%~30%的患者无明显停经史,应仔细追问月经史、月经量.腹痛是患者就诊的主要症状,输卵管妊娠发生流产或破裂之前,由于妊娠物在管腔内增大压迫输卵管时,可产生下腹一侧性的隐痛或酸胀感,疼痛不剧烈,这是由于输卵管扩张、牵张输卵管浆膜所致;有时呈阵发性交痛,是由于输卵管阵发性收缩引起的.
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应用内置钛镍记忆合金牵张器在下颌骨牵张成骨的初步研究
目的探索利用钛镍记忆合金牵张成骨增高下颌牙槽嵴和修复下颌骨节段性缺损的可行性.方法 20只成年杂种犬分为5组,Ⅰ组和Ⅱ组进行牵引成骨增高下颌骨牙槽嵴,Ⅲ组和Ⅳ组进行牵引成骨修复下颌骨缺损,Ⅴ组作为对照.牵引成骨用自行设计制作的内置型钛镍合金牵张器,在牵张手术前及术后1、5、13周拍X线片,分别在牵张完成后1、3个月处死动物,进行组织学研究.结果钛镍牵张器显示了良好的组织相容性,自动完成牵引骨形成,牵张器安置完成后骨块即开始移动,X线片可见牵张完成后1个月牵张区骨密度增高,有新骨生成;3个月时新生骨密度与周围骨接近,有效地增加了牙槽嵴的高度和初步修复了下颌骨的节段性缺损.组织学观察可见牵张区新骨形成良好.结论内置自加载钛镍记忆合金牵张器自动牵引成骨是一种具有良好应用前景的简便实用的牵引成骨技术.
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牵张应力对软骨基质代谢影响的研究进展
软骨基质的代谢可以显著地影响关节软骨的生物力学功能.研究牵张应力对软骨基质代谢的影响不仅有利于阐明生物力学因素在骨性关节炎发病机制中的作用,而且为软骨组织工程中相关力学因素的研究提供了新的思路与技术方法,为终利用组织工程治疗软骨损伤提供相关理论依据.本文就牵张应力对软骨基质代谢的影响作一综述.
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骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的表达
背景:骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确.目的:观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达.方法:单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30 d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平.并设立年龄相匹配的对照组8例.结果与结论:骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P < 0.01),停止延长3 d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P < 0.05).提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一.
关键词： 骨延长 诱导型一氧化氮合酶 Ilizarov外固定延长器 胫腓骨 牵张 -
电穿孔介导基因治疗下颌骨牵引过程中血管内皮细胞生长因子的表达
背景:课题组前期实验已证明基因治疗能促进下颌骨牵引区新骨的生成.目的:探索电穿孔介导的基因治疗对兔下颌骨牵引成骨过程中血管内皮细胞生长因子表达的影响.方法:45 只新西兰大白兔双侧下颌骨截骨,建立下颌骨牵引模型.牵引7 d 后将模型兔随机摸球法均分为pIRES-hVEGF165-hBMP2 组、pIRES-hBMP2 组、pIRES-hVEGF165 组、空质粒载体pIRES 组、生理盐水对照组,分别于牵引区注射相应质粒或生理盐水.各组动物均施加电穿孔刺激.结果与结论:血管内皮细胞生长因子主要在骨周围结缔组织成纤维细胞、血管内皮细胞、骨组织成骨细胞和骨细胞表达,也可见炎细胞如单核细胞表达.各组均在固定期第7 天表达强,14 d 下降,28 d 时表达较弱,但在各时点基因治疗组明显强于对照组.说明电穿孔介导的基因治疗能使血管内皮细胞生长因子持续表达,并使其表达时限延长,促进牵引区新生血管生成和新骨形成.
关键词： 电穿孔 基因疗法 骨生成 牵张 血管内皮细胞生长因子 -
纤维性颞下颌关节外强直康复治疗探讨
0 引言颞下颌关节外强直一般都必须手术治疗,基本方法是切断和切除挛缩的瘢痕,对术后的复发问题国外有"采用手法或机械方法的牵张运动可试用于拉长关节周围软组织、肌腱或缩短的肌肉,对动作不完全的亚急性或慢性问题,牵张通常有效"的论述.
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肌痉挛评价在脑性瘫痪康复治疗中的应用
痉挛型脑性瘫痪(脑瘫)患儿由于牵张反射亢进,致使某些肌群的张力明显增高而拮抗肌的张力相对不足,肌痉挛是在活动中采取协调性姿势的基础,肌张力的程度和持续的时间可以看作是决定预后的重大因素,因此,对320例痉挛型小儿脑瘫病例进行了评价与分析,并进行综合康复治疗,发现患儿的内收肌和腓肠肌痉挛基本缓解,下肢主要关节活动度得到改善.
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牵张力下mTOR/MMPs信号通路可促进间充质干细胞-成骨细胞系的迁移
背景：目前对于牵张成骨促进间充质干细胞-成骨细胞系迁移的机制尚未明了，亟需基于这一机制的新的治疗方案，以提高牵张成骨临床疗效。
目的：观察牵张应力下间充质干细胞-成骨细胞系mTOR信号通路相关基因的表达以及细胞迁移能力。
方法：将12只SD大鼠随机分为2组：牵张组大鼠(n=6)进行右侧下颌骨牵张成骨，非牵张组大鼠(n=6)行同侧下颌骨截断后安置牵张器但不牵张，术后15 d进行免疫组织化学染色分析新生骨痂中p-mTOR表达变化。另外，对培养的健康SD大鼠下颌骨间充质干细胞进行体外牵张试验，施加(6%，4 h)的静息牵张力，对照组不施加牵张力，实时定量PCR、划痕实验等方法检测间充质干细胞-成骨细胞系mTOR信号通路相关基因的表达及细胞迁移能力的变化。
结果与结论：牵张组大鼠新生骨痂中的p-mTOR表达高于非牵张组(P <0.05)。与非牵张组(0%，4 h)相比，牵张组(6%，4 h)间充质干细胞-成骨细胞系的 mTOR、Raptor、p70S6K、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达升高，间充质干细胞-成骨细胞系迁移距离更远(P <0.05)。结果提示牵张应力可能通过激活间充质干细胞-成骨细胞系的mTOR/MMPs信号通路，促进其迁移。 -
利用跟腱反射重建膀胱功能的应用解剖学观察
背景:近年来出现的一些膀胱重建方法尚处于实验研究阶段,离临床应用还有差距.目的:为跟腱反射重建膀胱功能手术时脊神经前根和吻接平面的选择以及脊神经前根的定位提供解剖学依据.设计:以解剖学标本为研究对象的单一样本观察.单位:一所市级医院的骨科.对象:实验于1999-05/2000-01在第二军医大学解剖学教研室完成.20具尸体标本,男14例,女6例,40侧.干预:在20具尸体标本上追踪骶丛和坐骨神经的脊神经根来源、相应的脊神经根在坐骨神经和其他神经之间的分布.主要观察指标:硬膜内L4～S4脊神经前根排列的位置关系、相互重叠长度和横截面积.结果:①骶丛主要由L4,L5和S1-5脊神经根组成,其中L5脊神经根(46%)的贡献大.②S2～4前根出脊髓的平面均高于L4,L5和S1前根出硬膜的平面,前根的横截面积L4(2.19±0.39),L5(2.58±0.58)和S1(2.19±0.42)mm2均显著大于S2-4前根.③在脊髓圆锥平面,前后根的辨别和序列的确认较圆锥下容易.结论:①利用跟腱反射重建膀胱功能时宜选用L5前根与S3或S4前根交叉吻接.②吻接平面宜选择在脊髓圆锥处.
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脊髓中央裂电刺激对股二头肌的控制作用
目的:通过对兔损伤平面以下脊髓中央裂电刺激实现对股二头肌牵张反射和收缩功能的控制作用.方法:实验于2003-11/2004-03在济南军区总医院动物实验中心完成,12只新西兰大白兔(8月龄)手术制作兔T10截瘫模型,术后10 d,暴露L4～S2脊髓,植入长短两组微电极,然后暴露兔双侧股二头肌远端止点,用50 mg砝码10 cm高垂直坠落诱发牵张反射,肌电诱发电位仪记录兔股二头肌牵张反射的运动单元电位及刺激短电极后的运动单元电位,纪录刺激前后运动单元电位的电压值进行配对比较.在兔双侧足部捆绑50 mg砝码行长电极刺激后,观察诱发兔股二头肌负重收缩结果,抑制兔股二头肌牵张反射的结果,并记录小的刺激电压值.结果:入选的12只兔均进入结果分析.①兔股二头肌牵张反射结果:短电极在方波波宽0.1 ms,频率60～150 Hz,电压80～120 mV刺激下,牵张反射的运动单元电位的平均电压值低于兔截瘫后10 d不给予电刺激时的平均值[(264±81),(267±61)μV,(t=2.628P＜0.05)].②诱发兔股二头肌负重收缩观察结果:长电极在波宽为0.4 ms,频率30～50 Hz,小刺激电压(31.00±4.48)mV时,兔股二头肌发生负重收缩.结论:采用脊髓中央裂电刺激的方法可以使股二头肌获得可控制的反射抑制和肌肉运动功能.
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1例罕见凹面畸形患者骨牵张治疗的围手术期护理
牵张技术早有学[1]1992年率先成功应用于下颌骨的延长,骨牵张技术的发展已使许多复杂的面部畸形得到治疗,其新骨形成速率可达儿童期新骨形成的4～6倍[2].
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口内牵引成骨在颌骨畸形矫治中的并发症
牵引成骨（distraction osteogenesis, DO）技术是通过特殊牵张装置，使骨骼在受到一定张力的条件下生成新骨，以延长或扩展骨骼，达到矫正骨骼畸形或缺损的外科技术［１］。
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IV型镶嵌式外固定器治疗下肢长骨骨缺损
目的:探讨应用IV型镶嵌式外固定器治疗下肢长骨骨缺损的临床疗效.方法:1996年4月～2008年4月应用IV型镶嵌式外固定器治疗下肢长骨骨缺损48例患者,其中股骨8例,胫骨40例.骨缺损长度为5～15cm,平均8cm.随访时间9-27个月,平均18个月.结果:48例患者肢体长度均得到恢复;骨缺损达到骨性愈合,平均愈合时间8.2个月;6例骨折成角,均<10°;12例共25处针孔感染;所有病例无神经血管损伤表现,髋、膝、踝关节活动均未受影响.结论:IV型镶嵌式外固定器是治疗长骨复杂骨缺损、成功重建肢体长度的有效方法.
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机械牵张下心肌细胞培养液对心脏成纤维细胞增殖的影响
目的：探讨牵张刺激下心肌细胞培养液对心脏成纤维细胞增殖的影响。方法差速贴壁分离乳鼠心肌细胞与心脏成纤维细胞，心肌细胞在牵张硅胶膜上培养继续培养48 h，用放免法测定心肌细胞培养液中AngII、ET-1的含量，四氮唑盐（ MTT）比色法及液体闪烁计数仪分别测定心脏成纤维细胞数目及3 H-脯氨酸掺入率， TGF-β1表达用RP-PCR测定。结果牵张刺激能促进心肌细胞分泌AngII、ET-1，其培养液能使心脏成纤维细胞数目及3 H-脯氨酸掺入率及TGF-β1表达增加，ETA受体拮抗剂BQ123及AT1受体拮抗剂缬沙坦能部分阻断培养液对成纤维细胞的效应，且缬沙坦阻断作用更为明显。结论牵张刺激下心肌细胞通过旁分泌AngII、ET-1来促进成纤维细胞TGF-β1表达，进而其增殖及胶原合成，且AngII的作用更为明显。
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牵张应变诱导人牙周膜细胞凋亡过程中caspase蛋白酶表达的初步研究
目的 研究在牵张应变诱导人牙周膜细胞凋亡过程中caspase蛋白酶表达的变化.方法 对体外培养的人牙周膜细胞分别施加20％牵张应变6、24 h,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫印迹技术检测caspase-3、-5、-7、-8、-9的蛋白表达,并采用分光光度比色法测定caspase-3、-5、-8、-9的蛋白酶活性变化.结果 20％牵张应变加载6、24 h可诱导人牙周膜细胞发生凋亡.caspase-3的蛋白表达及蛋白酶活性和caspase-7的蛋白表达在24 h牵张应变作用下较对照组增加,caspase-5、-8、-9的蛋白表达及蛋白酶活性在6、24 h牵张应变作用下较对照组增加.结论 20％牵张应变能诱导体外培养的人牙周膜细胞凋亡,此过程中伴随发生了caspase-3、-5、-7、-8、-9蛋白酶的活化.
关键词： 人牙周膜细胞 牵张 细胞凋亡 Caspase蛋白酶 -
反复牵张屈肌腱缝合方法的生物力学评价
目的本实验使用反复牵张测定法对临床常用的三种屈肌腱缝合方法进行生物力学比较,以供临床参考.方法取24只猪后足作为实验对象并分为三组,于Ⅱ区切断第二趾深屈肌腱后分别的行改良Kessler法、Silfverskiold法及Tang法缝合,使用Instron反复牵张屈肌腱10次,反复牵张速度为25mm/分,频率6次/分,记录第1、第10次牵张功耗,并计算第10次相对于第1次牵张的功耗衰减率,第11次牵拉肌腱直至断裂,记录大功耗及断裂抗张强度.
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牵引成骨术在矫正中面部发育不良中的应用及其研究进展
牵引成骨技术(Distraction Osteogenensis,DO)是通过某种牵张装置,使骨切开处的骨组织受到缓慢而稳定的牵引和张力,激活细胞的增殖与合成功能,促使组织的再生,从而达到增长和伸直骨骼的目的.这一技术初用于四肢骨的延长[1],近年来引入整形外科及口腔颌面外科领域,它的出现和应用为中面部发育不良畸形的矫正提供了新的方法和思路,并取得了优于传统方法的疗效.
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微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用
在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上, 利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法, 探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用.当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在-20 mV时, 灌流液中50 μmol/L 卡巴胆碱(carbachol, CCh)或电极内液中0.5 mmol/L GTPγS均可引导毒蕈碱电流(muscarinic current ICCh), 低渗牵张(202 mOsmol/L)分别使其增加145±27%和183±30%; 当电极内液中加入20 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂)时, 低渗牵张使ICCh只增加70±6%; 而电极内液中加入20 μmol/L的鬼笔环肽(一种微丝骨架的稳定剂)则使ICCh增加了545±81%.结果表明, 低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流, 微丝参与调节低渗牵张诱导豚鼠胃窦平滑肌细胞ICCh增加的作用.
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不同牵张刺激对豚鼠胃窦环行肌细胞电压依赖性钙电流的影响
利用全细胞膜片钳技术,在胃窦环行肌细胞上观察了不同方式的牵张刺激对电压依赖性钙电流的影响,探讨牵张刺激对胃窦平滑肌细胞电压依赖性钙电流的作用.用低渗性溶液灌流细胞引起的牵张刺激首先增加电压依赖性钙电流,接着激活一种内向性钳制电流.钙电流的增加发生在灌流后1 min内,而内向性钳制电流在细胞明显膨胀之后缓慢激活.低渗和正压引起的细胞膨胀明显增加电压依赖性钙离子电流,而利用两个电极直接牵拉细胞则不出现钙电流增加效应.结果提示: 细胞膜牵张增强电压依赖性钙通道的活性,而这一作用可能与牵拉引起的细胞所受的膜张力或/和牵拉的方向有关.
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一种新的体外细胞牵张刺激装置
体外细胞机械刺激装置是研究细胞对机械牵张反应的一种研究设备.目前此类装置有多种,但是这些装置都存在一些不便之处.本文以商品化的Flexercell Strain Unit刺激装置为参照,设计一套离心力牵张装置.通过使贴壁细胞生长的培养板以一定的速度旋转,从而使心肌细胞受到固定大小的离心力的牵张作用.酶解分离3～5 d SD大鼠心肌细胞,并分别给予12和24 h机械刺激:传统的20%牵张刺激和180 r/min的离心力刺激.以3H-亮氨酸掺入量反映细胞的肥大指标,并测定牵张引起的血管紧张素Ⅱ的自分泌.同对照组相比,3H-亮氨酸掺入在离心力牵张组显著升高[(1295.17±51.19)vs(1122.67±51.63)in 12 b;(1447.5±35.96)vs(1210.67±90.92)in 24h,P＜0.05].AngⅡ在离心力牵张组均比同期未牵张组均明显升高,12 h为128%(P＜0.05)和24 h为139%(P＜0.01).经24 h的牵张,培养液中乳酸脱氢酶活性在膜牵张组显著高于离心力牵张组[(14.5±8.7)U/Lvs(7.8±4.3)U/L,P＜0.05].新型改进的机械牵张装置能够有效刺激心肌细胞蛋白合成增加和AngⅡ的分泌增加,与FlexercellStrain Unit相比,离心力牵张装置对细胞的损害较轻微.
