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《全民健身指南》(节选)
8月10日,针对中国居民参加体育健身活动状况实际,国家体育总局发布了《全民健身指南》,主要包括体育健身活动效果、运动能力测试与评价、体育健身活动原则、体育健身活动指导方案等内容本刊节选刊登,供读者参考.一、体育健身活动方案要素制定体育健身活动方案,主要考虑体育健身活动方式、体育健身活动强度和体育健身活动时间等三个基本要素.(一)体育健身活动方式1.有氧运动.有氧运动是指人体在氧气供应充足条件下,全身主要肌肉群参与的节律性周期运动.有氧运动分为中等强度运动和大强度运动.
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运动对细胞因子动力学的影响及其机制探讨
1983年Cannon JG和Kluger MJ[1]首次报道从受试者运动后获取的血浆注射入鼠腹膜腔,导致其直肠温度升高,提示运动诱发细胞因子反应.已证实大强度运动不仅导致致热反应,还引起中性粒细胞和单核细胞的激活及功能的增强,从而抑制细胞免疫导致传染易感性增加.细胞因子作为这种现象的调节因素被释放进入外周循环已成为目前关注的焦点.在全民健身和竞技运动领域,关注免疫与健康,预防过度训练所引发的运动性免疫抑制,探讨细胞因子动力学对运动的反应及其机制具有十分重要的理论意义和实践价值.本文就运动与细胞因子动力学的新研究现状作一综述,以期促进该领域的进一步研究.
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运动训练及中医疗法对关节软骨GAG和软骨细胞形态影响的研究
采用计算机图形处理技术对非周期大强度训练后兔膝关节软骨糖胺多糖(GAG)含量和软骨细胞形态做半定量和定量分析.结果表明,训练对软骨GAG和细胞形态有明显影响,而中医恢复疗法对这些影响有一定的的恢复作用.
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一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化
目的:探讨一次大强度运动对骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的影响.方法:36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:安静对照组、运动0.5小时组、运动1小时组、运动1小时后1小时组、运动1小时后2小时组、运动1小时后6小时组,每组6只.运动方式采用一次大强度跑台运动,速度为25m/min,坡度为5%,运动时间分别为0.5小时和1小时.运动后按每组规定时间取材大鼠腓肠肌,观察其3-甲基组氨基酸(3-MH)含量、26S蛋白酶体活性和26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化.结果:(1)运动(0.5小时和1小时)后即刻和运动1小时后6小时大鼠腓肠肌3-MH含量显著高于安静对照组(P<0.01),其中运动0.5小时即刻值高.(2)运动0.5小时即刻、运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体活性显著高于安静对照组(P<0.05).(3)运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达显著高于安静对照组(P<0.01),其它时间点却低于安静对照组.结论:运动后26S蛋白酶体活性增高可能促使骨骼肌收缩蛋白降解增强,其活性受亚基基因调控.
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灵芝多糖对长期大强度运动小鼠巨噬细胞活性及功能的影响
目的:研究灵芝多糖(GLP)对长期大强度运动小鼠巨噬细胞活性及功能的影响.方法:实验小鼠50只随机分为盐水+对照组、盐水+运动组、低剂量GLP+运动组、中剂量GLP+运动组、高剂量GLP+运动组,每组10只.3个GLP组每天分别按50 mg/kg/日GLP(低剂量)、100 mg/kg/日GLP(中剂量)、200 mg/kg/日GLP(高剂量)灌胃.盐水+对照组和盐水+运动组每天灌胃等体积生理盐水,共4周.对照组不运动,4个运动组小鼠每天进行1次45 min负重5%游泳训练,每周6次,为期4周.测定4周后各组小鼠巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平和细胞内GSH及吞噬率、吞噬指数.结果:4周运动后盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平显著下降.盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著下降.盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数呈现下降趋势.中剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平显著高于盐水+运动组,高剂量GLP+运动组显著高于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组,中、高剂量GLP+运动组小鼠细胞内GSH水平显著低于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组,随GLP剂量增加GSH逐渐下降.低、中、高剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于盐水+运动组,随GLP剂量增加巨噬细胞吞噬率逐渐提高.中剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数显著高于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组.结论:GLP对大强度运动小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌IL-1β、NO具有明显的促进作用.
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间隔1周2次大强度运动后大鼠骨骼肌自体修复中蛋白质组变异研究
目的:研究间隔1周2次大强度运动后骨骼肌自体修复过程中蛋白质组表达情况.方法:将66只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(D组)、一次运动组(A组)及2次运动组(B组).以坡度-16度、速度18 m/min进行跑台运动60 min,A组运动1次,B组运动2次(中间间隔1周),并在运动后0～168 h内取股四头肌-80℃冻存后进行蛋白质组分析.结果:NADH脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、辅酶Q9、二氢硫辛酸转乙酰基酶等氧化呼吸链及三羧酸循环关键酶在A和B两组恢复过程中表达显著上调,磷酸丙糖异构酶、腺苷酸激酶等糖酵解及氧化磷酸化关键酶则受到显著抑制.结论:大强度运动后自体修复阶段,无氧代谢关键酶受到显著抑制而有氧代谢酶系统得到激活,从而有利于机体进行微损伤修复;间隔重复大强度运动减缓无氧代谢关键酶表达下降程度,促进有氧代谢关键酶表达上升.
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运动性心房损伤和纤维化发生过程中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达变化
目的:探讨运动性心房损伤和纤维化发生过程中大鼠心房基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达变化.方法:8周龄SD雄性大鼠48只,随机分为安静对照组(24只)和大强度运动组(24只),每组又分为8周组、12周组和16周组,每组8只.安静组正常饲养,大强度运动组分别进行8周、12周和16周的跑台运动,跑速为28 m/min,坡度为10°,每天运动1小时,每周5天.采用荧光定量PCR和Western Blot检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA与蛋白的表达,并计算MMP-1 fTIMP-1mRNA和蛋白比值.结果:与安静组相比,8周大强度运动组MMP-1 mRNA和蛋白的表达均显著性增加(P＜0.05),12周大强度运动组MMP-1 mRNA和蛋白的表达具有增加趋势,16周大强度运动组MMP-1 mRNA和蛋白的表达具有降低趋势,但无明显差异.MMP-1 mRNA的表达随运动时间的延长具有逐渐降低趋势,16周大强度运动组显著低于8周大强度运动组(P＜0.05);与安静组相比,8周大强度运动组TIMP-1的表达无明显差异,12周和16周大强度运动组TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均出现显著性增加(P＜0.01、P＜0.05).随运动时间的延长,TIMP-1 mRNA的表达逐渐增加,16周大强度运动组显著高于8周大强度运动组(P＜0.05);MMP-1/TIMP-1 mRNA和蛋白的比值先升高后降低,16周大强度运动组MMP-1/TIMP-1 mRNA的比值显著低于安静对照组和8周大强度运动组(P＜0.05).结论:长期大强度运动导致大鼠心房MMP-1的表达先升高后降低,而TIMP-1的表达逐渐增加,MMP-1/TIMP-1的比例失调,可能是运动性心房损伤和纤维化发生的分子病理机制.
关键词： 大强度运动 心房 纤维化 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 -
一次大强度运动对大鼠骨骼肌泛素蛋白酶体途径基因表达及蛋白质降解的影响
目的:观察1次大强度运动后骨骼肌泛素蛋白酶体途径组成成分基因表达的变化,探讨该途径在运动后骨骼肌蛋白质降解中的作用.方法:36只雄性SD大鼠,体重190～220 g,跑台运动适应3天,休息1天,取6只为安静对照,其余大鼠进行1次1小时跑台运动(25m/min,5％坡度).运动0.5小时即刻、运动1小时即刻、运动后1小时、运动后2小时、运动后6小时,分别选6只大鼠取腓肠肌,用Real-Time PCR法测定泛素、MuRF1、MAFbx mRNA含量,用Western Blot法检测泛素化蛋白含量,用高效液相色谱法检测肌肉3-MH含量.结果:运动0.5、1小时即刻至运动后6小时,腓肠肌泛素mRNA含量与安静时比较无显著性差异(P＞0.05).1小时运动后1、2和6小时,腓肠肌MAFbx和MuRF1 mRNA含量较安静时显著升高(P＜0.01,P＜0.05).1小时运动后6小时,腓肠肌泛素化蛋白含量显著高于安静时(P＜0.01).运动0.5小时、1小时即刻和运动后6小时,腓肠肌3-MH含量显著高于安静(P＜0.01).结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素蛋白酶体途径基因表达升高,骨骼肌收缩蛋白降解增加.
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低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及其机制
目的:探讨低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的作用和机制.方法:5周龄雄性SD大鼠80只,随机分为常氧对照组(C组,n=20)、常氧训练组(E组,n=20)、低氧对照组(HC组,n=20)、低氧训练组(HE组,n=20),通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练,分别观察2周、6周后大鼠小肠黏膜的组织结构和超微结构,检测血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-La)以及肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的含量和小肠黏膜中紧密连接蛋白occludin mRNA的表达量.结果:(1)实验6周后,透射电镜观察显示,与常氧对照组相比,常氧训练组大鼠小肠微绒毛较稀疏,且排列不整齐,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,线粒体数量明显减少,嵴模糊;低氧对照组小肠微绒毛长度显著缩短,排列较为紊乱,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,少量线粒体变性;低氧训练组小肠微绒毛数量明显减少,长度明显缩短,肠绒毛出现倒伏,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,细胞结构不清晰,线粒体变性,部分线粒体嵴模糊、甚至消失.(2)2周后,运动训练可显著减少小肠绒毛数量(P＜0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P＜0.05)以及小肠组织中NF-κB含量(P＜0.01);而低氧暴露可显著降低小肠组织occludin mRNA表达(P＜0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P＜0.05)以及小肠组织TNF-α(P＜0.05)、NF-κB(P＜0.01)含量;低氧暴露联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度和occludin mRNA表达,升高血浆DAO、D-La以及小肠组织TNF-α、NF-κB含量均无显著的交互作用(P＞0.05).(3)6周后,运动训练及低氧暴露均显著降低小肠绒毛数量(P＜0.01),增加血浆DAO、D-La含量(P＜0.01)以及小肠组织中TNF-α(P＜0.01,P＜0.05)和NF-κB含量(P＜0.01),显著降低小肠组织中occludin mRNA的表达(P＜0.05);且低氧联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度(P＜0.01,P＜0.05),增加血浆中DAO、D-La含量(P＜0.01)具有显著的交互作用.结论:(1)大强度运动训练以及低氧暴露均能导致肠道黏膜屏障功能受损,其损害程度与训练及低氧暴露时间有关.(2)低氧暴露以及大强度训练可能是通过增加小肠内TNF-α、NF-κB的含量从而降低紧密连接蛋白occludin的表达,终导致小肠通透性增加,肠道黏膜屏障功能受损.
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一氧化氮在运动性免疫机能失衡中的作用机制研究进展
长时间大强度运动导致免疫机能失衡性抑制,从而增加运动员患感染性疾病的风险.至今,运动性免疫机能失衡的发生机理、判断指标及干预手段仍处在探索阶段.近年来Th1/Th2淋巴细胞失衡学说成为研究热点,研究发现中小强度运动增加Th1型细胞因子含量,过度运动增加Th2型细胞因子含量同时抑制Th1型淋巴细胞活性[1].
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运动应激与肠道黏膜屏障
本文综述了运动应激对肠道黏膜屏障影响的研究进展,包括肠道黏膜表面的细胞和分子防御机制、大强度运动对肠道屏障的损伤作用及其可能机制、中小强度运动对肠道屏障的影响,并对目前研究中仍不明确的问题及今后的研究方向进行了分析和展望.
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补充猕猴桃饮料对大强度运动后机体免疫机能影响的观察
观察了补充猕猴桃汁饮料后,机体进行大强度运动前后T淋巴细胞活性及其亚群的变化,并与对照组作比较.结果显示:除CD+3无显著性差异外,实验组CD+4较对照组高,CD+8较对照组低,CD4+/CD+8较对照组高,均有显著性差异.提示,补充猕猴桃汁饮料对大强度运动时机体免疫功能有良好的调节作用.
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滋阴补肾方对摔跤运动员大运动量训练后血睾酮水平影响初步观察
我们在对741名国内优秀运动员运动性疲劳的中医症候调查中发现,肾阴虚的发生率占肾气不足的绝大部分比例,肾阳虚的发生率非常低[1].同时,运动员大运动量训练后血睾酮下降现象普遍存在,从中医角度来看,肾阴虚与血睾酮下降有密切关系.本研究旨在观察滋阴补肾方为主的中药组方对中到大强度运动训练期间男子摔跤运动员血睾酮含量的影响.
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大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6含量的影响
目的:探讨大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6的影响.方法:将56只SD大鼠随机分为7组:安静对照组、大强度运动即刻组、大强度运动后24h组、慢性心理应激即刻组、慢性心理应激后24h组、大强度运动加慢性心理应激即刻组、大强度运动加慢性心理应激后24h组.大强度运动组采用动物跑台建立逐级递增负荷运动模型,进行7周大强度训练;慢性心理应激组从第4周开始用拥挤、倾斜、噪声、束缚等情绪刺激方法建立慢性心理应激模型,进行4周的慢性心理应激刺激.用放免法测定大鼠在大强度运动及慢性心理应激后IL-1β、IL-2、IL-6水平的变化.结果:大强度运动即刻组IL-1β水平显著高于慢性心理应激即刻组水平;大强度运动后24h组IL-1β水平比运动即刻组下降显著;大强度运动后24h组IL-1β水平显著低于运动加心理应激24小时组,且与慢性心理应激后24h组相比也有显著性差异.运动加心理应激即刻组IL-2水平高,显著高于慢性心理应激即刻组和安静对照组.与安静对照组相比,慢性心理应激即刻组IL-6水平下降显著,24h后明显回升.结果表明:(1)长期大强度运动和慢性心理应激均可引起IL-1β水平上升,但长期大强度运动加慢性心理应激引起IL-1β水平上升不如长期大强度运动明显.(2)大强度运动加慢性心理应激引起IL-2水平明显升高.(3)慢性心理应激后IL-6水平明显下降.
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骨骼肌收缩及线粒体功能研究的细胞模型
大量研究表明,长时间、大强度运动所产生的疲劳与线粒体功能的改变关系密切.我们认为:这类运动性疲劳发生的骨骼肌细胞机制可能通过线粒体途径,至少可以认为线粒体功能的改变在其中起着重要的作用.建立骨骼肌收缩及线粒体功能研究的细胞膜型,可以为认识长时间、大强度运动过程中及运动性疲劳发生时骨骼肌细胞内的变化,探讨延缓和消除运动性疲劳的方法,提供与在体研究相互补充的有益平台.本文就这方面的研究进行综述,藉此为同行们提供一些有所启发的思路.
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番茄红素加按摩对体育专业大学生运动后血SOD、MDA水平的影响
目的:观察番茄红素加按摩对体育专业大学生运动前后不同时相血SOD、MDA水平变化的影响.方法:将20名受试者随机分为对照组(A组)和实验组(B组),两组受试者在运动前2周至运动后1 d,每天分别口服安慰剂或番茄红素加按摩.服药两周后进行一次大强度跑台运动,在运动前、运动后即刻、24 h分别测定肘正中静脉血SOD、MDA的浓度.结果:B组血SOD与MDA浓度运动后各时相与运动前无显著性差异,运动后24 h均显著高于与低于A组同时相.结论:番茄红素加按摩能及时有效地提高机体的抗氧化能力.
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运动与睡眠
许多人有失眠的症状,他们认为睡得不好,可以通过运动来改善,于是就去健身房做大量训练,这样做正确吗?首先,运动的确可以改善睡眠状况,它能调节植物神经,使大脑的兴奋受到和抑制,研究发现有规律的、中低强度的有氧运动对失眠有很好的矫正效果.怎样才能把握运动的量呢?一般来讲,每周运动3～4次,每次持续30分钟左右,运动方式以慢跑、游泳,自行车等中等强度的有氧运动,这是比较合适的.在此基础上,通过一段时间锻炼,根据自己的睡眠状况再逐步调整训练方案.其次,在因长期失眠导致身体和精神状态较差的情况下,不应该盲目地进行大强度运动.身体需要充足的睡眠才能修复训练带来的肌肉微小损伤,以及恢复体能.但是,在体能不具备的条件下,过度训练,反而可能加重失眠状况,陷入恶性循环进而影响多种新陈代谢和内分泌功能,导致内分泌紊乱.
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中医药对运动免疫功能影响的研究进展
适当运动会增强机体免疫功能,而长期不适当的大强度运动训练会影响免疫功能[1],同时导致运动免疫抑制现象的机理比较复杂[2].大运动量训练后免疫功能恢复手段的研究是当今运动免疫学研究的热点之一.中医药对运动免疫功能的研究已很多,本文就祖国医药及天然药物提高运动免疫功能的研究做一综述.
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大强度运动大鼠血脂和过氧化水平变化与白藜芦醇的影响
目的:大强度运动不利于人体脂蛋白的改善,只有低强度、长时间的有氧运动能有效地改善脂蛋白水平,防止疾病的发生.实验观察白藜芦醇对大强度运动训练大鼠血浆脂质过氧化水平和血脂含量的影响.方法:实验于2004-03/06在陕西师范大学运动人体科学实验室完成.①实验动物:选择雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、运动组、白藜芦醇+运动组,每组10只.实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求.②实验方法:运动组大鼠于动物跑台上进行8周的大强度运动训练,每天训练30 min,每周6天,坡度为0,跑速每周递增,分别为15 m/min,22 m/min,27 m/min,31 m/min,35 m/min,38 m/min,40 m/min,42 m/min.白藜芦醇+运动组每天按50 mg/kg体质量的剂量灌喂白藜芦醇,其他两组灌喂同剂量的牛理盐水.末次训练结束后,禁食8 h,乙醚麻醉,股动脉取血,肝素抗凝,制备血浆.③实验评估:测定血浆中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量,三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇含量.结果:30只大鼠均进入结果分析.运动组、白藜芦醇+运动组大鼠血浆丙二醛、低密度脂蛋白胆固醇水平较运动组分别下降47.7%(P<0.01)和15.0%(P<0.05),血浆谷胱甘肽过氧化物酶、高密度脂蛋白胆固醇水平较运动组分别升高10.1%(P<0.05)和16.6%(P<0.05).结论:白藜芦醇对大强度运动所引起的抗氧化能力下降和脂质代谢紊乱有明显的改善作用.
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酸中毒对机体运动能力的影响
酸中毒可以分为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒两大类,又可以根据酸中毒时体液的pH值变化分为代偿性酸中毒(pH值不变)及非代偿性酸中毒(pH值降低).显然只有在非代偿性酸中毒时才会对运动能力产生明显的影响,与运动性疲劳的发生密切相关.多年的研究表明:运动时影响机体运动能力的主要形式是非代谢性酸中毒,多见于短时大强度运动.本文仅就运动时酸中毒对机体运动能力影响的一些研究进展综述如下.
