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IL-17A与IRF-5遗传多态性与泉州地区类风湿关节炎相关性研究
目的 该文探讨白介素-17A (IL-17A)rs8193036C/T、rs2275913A/G与干扰素调节因子5(IRF-5)rs/729302A/C基因多态性与福建泉州地区人群类风湿关节炎(RA)的易感性关联.方法 采用病例-对照研究法,自2014年3月-2016年4月收集泉州正骨医院确诊RA患者108例(病例组)和149名健康对照者(对照组),应用三引物全血扩增法(AS-PCR)对IL-17Ars8193036,rs2275913和IRF-5rs729302进行基因分型,并用SPSS 18.0统计学软件进行数据结果分析.结果 RA组RF-阳性率、CRP-阳性率、ACCPA-阳性率分别为:88.89％、28.70％、72.22％,DAS28为(4.86±1.63).IL-17Ars8193036C/T位点的3个基因型CC、TT、CT在健康对照组的分布频率分别为57.0％、16.8％、26.2％,在RA组的分布频率分别为61.1％、6.5％、32.4％,RA组的基因型频率与健康对照组相比,差异有统计学意义(P=0.042),其中携带TT纯合子基因型的RA患病风险较高.IL-17Ars2275913 G/A位点的3个基因型AA、GA、GG在健康对照组的分布频率分别为23.5％、46.3％、30.2％,在RA组的分布频率分别为13.0％、52.8％、34.3％,RA组基因型频率与健康对照组相比,差异无统计学意义(P=0.106).IRF-5 rs729302A/C的AA、AC、CC基因型在健康对照组的分布频率分别为50.3％、39.6％、10.1％,在RA组的分布频率分别为47.7％、43.1％、83％,两组间比较差异无统计学意义(P=0.781).结论 IL-17Ars8193036C/T可能与泉州地区人群RA发病有弱相关性,其中IL-17Ars8193036中TT基因型携带者可能增加RA疾病的易感性.而IL-17A rs2275913A/G和IRF-5 rs729302A/C与泉州地区人群RA发病无相关性.
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白介素-17A在急性百草枯中毒小鼠肺损伤中的作用
目的 探讨白介素-17A(IL-17A)在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用.方法 120只健康SPF级ICR雄性小鼠,随机(随机数字表法)分为3组:生理盐水对照组(NS)、百草枯染毒组(PQ)和抗体中和组(PQ+ Ab),每组40只.PQ组和PQ+ Ab组小鼠以25 mg/kg的剂量一次性经口灌胃5 mg/mL的PQ溶液建立中毒模型,抗体中和组每只小鼠于染毒后立即经腹腔注射5-μg IL-17A中和性抗体;NS组小鼠给予相应量的生理盐水.染毒后每组按8h、1d、3d、5d、7d各取6只存活小鼠进行实验,测定小鼠肺湿干比(W/D),HE染色光镜下观察小鼠肺组织病理变化并评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞因子IL-17A、白介素-22(IL-22)、白介素-6 (IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,免疫组化法检测肺组织白介素-23受体(IL-23 R)表达,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法测定肺组织维甲酸相关孤核受体(RORγt) mRNA表达,SPSS 22.0软件分析数据.结果 PQ灌胃后,PQ组和PQ+ Ab组小鼠肺W/D显著升高(P＜0.01),肺组织出现急性损伤的病理改变,血清细胞因子(IL-17A、IL-22、IL-6、TGF-β)含量增多(P＜0.05)、肺组织中IL-23R和RORγt mRNA的表达升高(P＜0.01);抗体中和IL-17A后,PQ+ Ab组小鼠肺W/D降低(P＜0.05),肺病理损伤减轻,血清细胞因子水平下降(P＜0.05),肺组织中IL-23R和RORγtmRNA的表达降低(P＜0.05).结论 IL-17A参与急性百草枯中毒致小鼠肺损伤过程,阻断IL-17A能够明显减轻小鼠肺急性损伤.
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Th17细胞因子在CD大鼠结肠不同炎性时期的差异表达
目的:观察不同次数三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)灌肠刺激对大鼠肠道炎症程度及结肠组织Thl7细胞因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-17A、IL-21、维甲酸相关孤核受体γt(retinoid-related orphan nuclear receptorγt,RORγt)表达的影响.方法:30只清洁级♂SD大鼠,160 g±10 g,随机分为正常对照组(NG)、1 wk造模组、2wk造模组、3 wk造模组、4 wk造模组.按照Morris等方法制备克罗恩病(Crohn's disease,CD)大鼠模型,TNBS灌肠液由5％TNBS与500 mL/L的乙醇按2∶1比例混合而成,1次/wk.采用结肠一般形态和HE病理观察TNBS 对结肠黏膜的病理损伤程度,荧光定量PCR、免疫组织化学等技术观察各组大鼠结肠黏膜中RORγt、IL-17A的表达,ELISA法观察血清中IL-6、IL-21含量的变化.结果:大鼠结肠IL-17A mRNA水平在第1次TNBS诱导后表达为下降,在3 wk时,IL-17AmRNA与蛋白水平明显升高(P＜0.05),第4次诱导后达到高.大鼠结肠RORγt蛋白随着刺激次数的增加而表达量逐渐增高(P＜0.05),第4次诱导后达到高(P＜0.05);血清中IL-6、IL-21含量也均在1 wk时间点即开始显著上升(P＜0.01),在第4周达到高值.模型大鼠结肠组织大体形态评分和组织损伤评分显著增加(P＜0.01).结论:TNBS诱导CD模型过程中,Th17细胞因子IL-6、IL-17A、IL-21、RORγt的含量随着刺激次数的增加而逐渐增加,并伴随结肠炎症程度的加重而逐渐加重.
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IL-17A对肝细胞癌可溶性MICA表达的影响
目的:探讨患者外周血清白介素-17A(serum Interleukin- 17A,IL-17A)对肝癌细胞可溶性MICA(soluble major histocompatibility complex class Ⅰ chain-related gene A,sMICA)的调控作用及可能机制.方法:收集慢性肝炎(chronic hepatitis,CH)、肝硬化(liver cirrhosis,LC)、HCC、健康对照者(health control,HC)各30例,采用ELISA方法分别检测血清sMICA及IL-17A的表达水平；HepG2和PLC/PRF/5细胞加入0、10、50 ng/mL的重组人IL- 17A(RhIL-17A)作用24h后,分别采用ELISA检测sMICA的表达；并在50 ng/mL的RhIL-17A作用24 h后,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测膜型MICA的表达、荧光定量RT-PCR检测MICA mRNA的表达、Western blot检测ADAM 9,p65和磷酸化p65(P-p65)的表达.结果:HCC组血清IL-17A与sMICA水平明显高于CH、LC、HC组(IL-17AF=46.321,sMICAF=24.144,P＜0.01),且二者呈正相关(r=0.28,P＜0.01); RhIL-17A显著增加HCC细胞sMICA、膜MICA mRNA的表达(P＜0.05),且可增加HCC细胞ADAM 9和P-p65蛋白的表达.结论:IL-17A能上调肝癌细胞MICA mRNA表达,可能与其活化NF-κB-ADAM 9信号通路,从而增加HCC sMICA的表达有关.
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化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系
目的:探讨化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系.方法:选择健康清洁级雌性Balb/c小鼠48只,随机分为实验组(n=24)和对照组(n=24).实验组小鼠建立A群链球菌阴道炎小鼠模型;对照组小鼠经生理盐水处理.收集两组小鼠阴道分泌物涂片,于接种后7d、14d取小鼠阴道组织进行PAS染色和HE染色,并作组织匀浆处理及ELISA测定.比较两组IL-17A mRNA、蛋白相对表达量及IL-17A水平与生殖道炎症因子的相关性.结果:接种后14d,小鼠外阴明显红肿,阴道分泌物涂片HE染色发现实验组小鼠在上皮组织中有大量中性粒细胞存在.接种后14d,实验组在IL-17A mRNA相对表达量、IL-17A蛋白相对表达量方面显著高于对照组(P＜0.05).接种后7d、14d,实验组在TNF-α、IL-1α、IL-22、IL-6方面显著高于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义;相比于接种后7d,接种后14d在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面差异显著(P＜0.05,具有统计学意义).接种后7d、14d,实验组小鼠血清IL-17A水平显著高于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义.IL-17A与IL-1β呈正相关(P＜0.05),差异具有统计学意义;与TNF-α、IL-22、IL-6呈负相关(P＜0.05),差异无统计学意义.结论:IL-17A表达上调可能在A群链球菌致病中起到重要的免疫调节作用.
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RANKL和IL-17A在中耳胆脂瘤中的表达及相关性研究
目的 观察破骨细胞分化因子(RANKL)和白介素-17A(IL-17A)在中耳胆脂瘤组织中的表达,探讨二者在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用.方法 采用免疫组织化学两步法和计算机图像定量分析法,检测RAN-KL、IL-17A在25例中耳胆脂瘤上皮、16例胆脂瘤周围肉芽组织及15例正常外耳道皮肤中的表达,同时观察二者的表达与临床听小骨骨质破坏程度的相互关系.结果 (1)RANKL、IL-17A在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中表达增高,分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t_(RANKL)=9.864、5.630,均P<0.05;t_(IL-17A)=13.905、9.011.均P<0.05),且二者的表达与骨质破坏程度相关.(2)在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中,RANKL与IL-17A的表达呈正相关(r_(上皮)=0.692,r_(肉芽)=0.538,P<0.05).结论 RANKL及IL-17A在中耳胆脂瘤组织中呈高表达,与骨质破坏程度成正比,表明其与胆脂瘤骨质破坏机制密切相关;RANKL与IL-17A表达有相关性,提示二者之间可能存在相互作用.
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白介素17A抑制博来霉素诱导的小鼠NIH/3T3细胞凋亡
目的 探讨细胞因子白介素17A对于博来霉素诱导的小鼠成纤维细胞NIH/3T3凋亡的影响.方法 使用博来霉素诱导细胞凋亡,使用TUNEL荧光染色试剂盒检测细胞凋亡情况,使用Western blot检测Caspase-3以及Bcl-2的蛋白表达情况.结果 博来霉素可以促进NIH/3T3细胞DNA发生断裂,促进活性Caspase-3的蛋白表达,降低Bcl-2蛋白含量;白介素17A可以抑制NIH/3T3细胞DNA断裂,抑制活性Caspase-3的蛋白表达,促进Bcl-2的蛋白含量.结论 博来霉素可以诱导小鼠NIH/3T3细胞发生凋亡,白介素17A可以抑制博来霉素诱导的细胞凋亡.
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抗人白介素-17RA单克隆抗体的制备及活性检测
目的 制备具有中和人白介素-17RA (hIL-17RA)免疫活性的单克隆抗体,并探讨其生物学活性.方法 通过基因工程技术制备抗hIL-17RA的单克隆抗体.采用OctetRED系统检测其亲和力,ELISA、Western blot和流式细胞术分析抗体的结合作用和种属交叉反应,人包皮成纤维细胞-1上细胞因子分泌实验检测抗体的中和活性.结果 抗hIL-17RA单克隆抗体亲和力常数KD＜ 1.0×10-12mol/L,并与其他物种有一定的交叉结合反应,它能结合白介素(IL)-17RA并有效阻断其与配体的结合,抑制下游相关细胞因子IL-6、IL-8和人CXC趋化因子配体1的分泌.结论 成功制备1株抗hIL-17 RA的中和抗体,为IL-17 RA相关疾病通路的研究提供了工具,也为IL-17RA靶点药物的开发奠定了一定的基础.
关键词： 白介素-17RA 白介素-17A 白介素-17F 抗体 人包皮成纤维细胞-1 -
白细胞介素-17A诱导脂肪细胞中炎症因子表达
目的 探讨IL-17A对脂肪细胞中炎症因子的诱导作用.方法 诱导小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,20ng/mL IL-17A处理细胞2h,采用Real-time PCR检测处前脂肪细胞及脂肪细胞中炎症基因Tnf-α、Il-6、Il-1β、Cox-2、Il-17ra、Il-17rc、Ccl-2、Ccl-20、Cxcl1表达.结果 脂肪细胞Tnf-α、Il-6、Cox-2、Ccl-20基因基础水平较前脂肪细胞增加(P＜0.05),而Il-1β、Il-17ra、Il-17rc、Ccl-2基因则较前脂肪细胞减少(P＜0.05),Cxcl1基因表达二者差异无统计学意义.给予外源性IL-17A处理,无论前脂肪细胞还是脂肪细胞,Tnf-α、Il-6、Il-1β、Cox-2、Il-17ra、Il-17rc、Cxcl1、Ccl-2、Ccl-20基因表达均较基础水平增加,且IL-17A对脂肪细胞中Tnf-α、Il-6、Cox-2基因的诱导作用强于前脂肪细胞.结论 IL-17A能够诱导前脂肪细胞和脂肪细胞中炎症基因差异表达,可能与肥胖及肥胖并发症发生有关.
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穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响
目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响.方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组.卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18 ～55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg.实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平.结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平.与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P＜0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P＜0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P＜0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P＜0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均＜0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P＜0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P＜0.01).结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展.
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白介素-17A在小鼠慢性胰腺炎中的作用研究
目的:研究白细胞介素-17A在小鼠慢性胰腺炎模型中的表达及其对小鼠星状细胞的影响.方法:建立雨蛙肽诱导的小鼠实验性慢性胰腺炎动物模型,利用实时荧光定量PCR、ELISA、免疫组化和Western-blot等手段检测白介素-17A在雨蛙肽诱导的小鼠慢性胰腺炎模型中的表达变化及免疫活性.用重组白介素-17A作用于小鼠胰腺星状细胞,检测其对星状细胞活化的作用,并进一步探究其对促胰腺纤维化炎症因子白介素-6、白介素-1β、TGF-β在mRNA水平的表达变化.结果:慢性胰腺炎胰腺组织中白介素-17A受体IL-17RA及IL-17RC mRNA水平的表达较正常胰腺明显升高,慢性胰腺炎小鼠胰腺组织中IL-17A蛋白水平较正常小鼠明显升高,CP小鼠血清中IL-17A蛋白水平(56.40± 10.50 pg/L)较NC组(27.88± 5.74pg/L)亦明显升高,IL-17A在正常胰腺组织中鲜有表达(8.9±2.72％),而在CP组织中呈强阳性表达(55.84± 5.71％),其免疫活性主要定位于间质炎性细胞及导管样复合体中;重组白介素-17A可促进小鼠星状细胞活化,并直接诱导星状细胞表达白介素-6、白介素-1β以及TGF-β等促纤维化细胞因子.结论:白介素-17A在雨蛙肽诱导的小鼠慢性胰腺炎模型中表达上调,并可能通过诱导小鼠星状细胞表达促炎细胞因子白介素-6、白介素-1β和TGF-β,促进胰腺星状细胞活化以及胰腺纤维化.
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IL-17A、TGF-β在尘肺病患者血清中的表达及意义
[目的]检测白介素-17A(IL-17A)、TGF-β在壹、贰、叁期尘肺病患者血清中的水平,探讨其在壹、贰、叁期尘肺病发生和发展过程中的作用,为尘肺病发病机制的研究提供参考.[方法]随机抽取尘肺病患者,按照尘肺壹、贰、叁期分为三组,每组50例;设置正常对照组50人,采集四组患者血清,使用ELISA法检测各组患者血清中IL-17A、TGF-β水平.[结果]壹、贰、叁期尘肺病患者血清IL-17A、TGF-β表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);壹期患者血清IL-17A水平高于贰、叁期患者,差异有统计学意义(P＜0.01);而TGF-β血清表达水平随期别增高而升高,组间差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]IL-17A、TGF-β在壹、贰、叁期尘肺病患者血清中存在高表达,早期检测TGF-β有助于了解疾病进展程度及严重程度.两者可能在尘肺早期及其发展过程中起到作用.
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IL-17A通过NF-κB通路介导MMP-2/9表达促进结肠癌SW480细胞迁移和侵袭
目的:探讨IL-17A对结肠癌细胞株SW480侵袭、迁移的作用及其机制.方法:体外培养结肠癌SW480细胞,分为实验组(IL-17A50 ng/ml)及对照组(空白组).通过细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting检测细胞MMP-2/9蛋白及PI3k/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达水平.结果:经50 ng/ml的IL-17A处理后,(1)SW480细胞的迁移距离及穿膜细胞数目均明显增加[(2.49±0.18) vs (1.54±0.21) mm及(262.00±24.60)vs (92.00 ±31.16)个,均P＜0.05];(2) SW480细胞MMP-2/9蛋白水平明显上调[(0.41 ±0.05) vs (0.23 ±0.03)及(0.76±0.09) vs (0.25±0.04),均P＜0.05];(3) SW480细胞AKT磷酸化水平表达增加[(0.72±0.1)vs(0.28±0.04),P＜0.05],P65和P50蛋白表达水平明显升高[(0.78 ±0.10) vs (0.35 ±0.04)和(0.85±0.15) vs (0.44±0.06),均P＜0.05],而c-Rel、ReLB和P52蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论:IL-17A诱导结肠癌SW480细胞迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT/NF-κB转导通路、调节MMP-2/9蛋白表达有关.
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Th22、Th17细胞与糖尿病肾病的相关性
目的 对辅助性T细胞(Th)22、Th17细胞及相应的细胞因子白介素(IL)-22、IL-17A水平进行检测,分析其与糖尿病肾病的关系.方法 选取2016年5月至12月108例糖尿病肾病患者,分为大量白蛋白尿组(37例)、微量白蛋白尿组(30例)、正常白蛋白尿组(41例),选取同期门诊体检健康者35例为对照组.采用流式细胞仪分析外周血中Th22(CD3+CD8-IL-17-IL-22+)、Th17细胞(CD3+CD8-IL-17+IL-22-)比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-22、IL-17A水平.结果 随着疾病的加重,Th22、Th17细胞的比例也随之上升.大量白蛋白尿组Th22、Th17阳性细胞的比例高于微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和对照组(P均<0.05).微量白蛋白尿组Th22、Th17阳性细胞的比例高于对照组(P均<0.05).正常白蛋白尿组Th22、Th17细胞的比例虽高于对照组,但差异均无统计学意义(P均>0.05).大量白蛋白尿组IL-17A、IL-22水平高于微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);但微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组和对照组IL-17A、IL-22水平差异无统计学意义(P>0.05).Th17细胞的比例、Th22细胞的比例、IL-17A和IL-22水平均与尿微量白蛋白水平呈正相关(P<0.05,P<0.01).结论 Th17细胞、Th22细胞以及相应的细胞因子IL-17A和IL-22与糖尿病肾病的发生与发展密切相关.
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鼻腔激发试验对变应性鼻炎患者鼻腔分泌物IL-17A的影响及意义
目的:探讨鼻腔激发对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者鼻腔分泌物中IL-17A表达的影响.方法:应用螨虫变应原对20例变应性鼻炎患者和20例健康人进行鼻腔激发试验,收集鼻腔灌洗液后应用流式细胞仪检测IL-17A水平.结果:在未激发的情况下,两组鼻腔灌洗液IL-17A水平均较低,未见明显差异.激发15 min,1h,6h后变应性鼻炎组鼻腔灌洗液IL-17A水平均高于健康对照组(P＜0.05).激发24h后变应性鼻炎组IL-17A水平下降,与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:鼻腔激发可诱导变应性鼻炎患者鼻腔高表达细胞因子IL-17A,提示IL-17A可能是鼻腔局部炎症的发病介质之一.
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RA患者血清中细胞因子IL-6?IL-10?IL-17A TNF-α的表达及临床意义
目的 通过检测类风湿性关节炎(RA)患者血清中细胞因子IL-6,IL-10,IL-17A,TNF-α的表达,探讨其在RA的临床意义.方法 收集RA患者缓解期37例,活动期90例,健康对照者33例,采用流式细胞术检测其血清中IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α的表达情况.结果 与健康对照组比较,门诊RA患者血清中IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),与缓解组比较,活动期患者血清中IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),在性别不同的患者中,IL-6、IL-10、TNF-α的含量男性患者比女性患者明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在RA患者中,血清IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α的表达水平与患者是否处于活动期密切相关.
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阿托伐他汀对低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠IL-17a、LP-PLA2表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠白介素-17a(IL-17a)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)表达的影响.方法:取18只8周龄雄性LDLR-/-小鼠,12只给予高脂饮食(高脂饮食组)用于建立动脉粥样硬化模型,6只给予普通饮食作为普食对照组.8周后,将高脂饮食小鼠随机分成2组:高脂对照组(n=6)和治疗组(n=6,阿托伐他汀60 mg·kg-1·d-1灌胃),继续给予高脂饮食.8周后处死小鼠,全自动生化仪测血清血脂水平,HE染色观察斑块形态,qRT-PCR测主动脉中IL-17a和LP-PLA2的mRNA表达,免疫组织化学法测斑块中IL-17a的表达,Western blot法测主动脉中LP-PLA2的表达.结果:高脂对照组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量均明显高于普食对照组(均P<0.05),甘油三酯(TG)含量两者差异无统计学意义(P>0.05).治疗组与高脂对照组相比,血清TC、LDL含量明显降低(均P<0.05), TG含量两者差异无统计学意义(P>0.05).高脂对照组小鼠主动脉组织内可见明显动脉粥样硬化斑块形成,斑块内IL-17a的平均吸光度值(MA)高于普食对照组(P
关键词： 动脉粥样硬化 阿托伐他汀 白介素-17A 脂蛋白相关磷脂酶A2 -
N-乙酰半胱氨酸对香烟暴露小鼠肺组织中 IL-17A 及 IL-22的影响
目的：探讨香烟暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A（IL-17A）以及白介素-22（IL-22）的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸（NAC）对 IL-17A 和 IL-22的影响。方法采用香烟暴露法建立小鼠肺气肿模型，给予戒烟及 NAC 灌胃干预。采用 ELISA 法检测肺匀浆及肺泡灌洗液（BALF）中IL-17A 和 IL-22浓度。HE 染色观察肺组织病理学变化。结果香烟暴露可使小鼠肺组织发生肺气肿样变化。与正常对照组相比，肺匀浆及 BALF 中，香烟暴露后 IL-17A 及 IL-22水平升高（P ＜0．05）。与香烟暴露组比较，戒烟及 NAC 灌胃后 IL-17A 及 IL-22水平下降（P ＜0．05）。肺匀浆及 BALF中 IL-22与 IL-17A 的比值逐渐降低。结论 IL-17A 及 IL-22与香烟暴露导致的小鼠肺组织中慢性炎症的发生有关。戒烟及 NAC 处理对吸烟导致的 IL-17A 及 IL-22变化有一定干预作用。
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胃癌患者外周血Vδ2+ γδT细胞及其细胞因子的水平变化
目的 研究胃癌患者外周血Vδ2+ γδT细胞及其细胞因子的变化情况,并探讨其临床意义.方法 分离胃癌患者及正常人外周血单个核细胞(PBMC),采用多种荧光标记抗体标记细胞表面分子,流式细胞术分析Vδ2+ γδT型细胞及其干扰素γ(IFN-γ)、白介素17A(IL-17A)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.结果 胃癌患者外周血的Vδ2+ γδT细胞比例与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Vδ2+ γδT细胞中分泌IL-17A的细胞比例为(5.26±2.50)％,明显高于对照组(3.48±1.76)％(P＜0.05).胃癌组外周血IFN-γ+Vδ2+γδT细胞与TNF-α+ Vδ2+ γδT细胞比例分别为(46.24±20.01)％、(43.78±19.85)％,与对照组(60.10±20.75)％、(54.67±19.02)％比较显著降低(P＜0.05).结论 胃癌患者外周血中分泌IFN-γ和TNF-α的Vδ2+ γδT细胞比例显著减少,而分泌IL-17A的Vδ2 +γδT细胞显著增加.提示上述三种细胞因子的分泌异常可能与霄癌的发生、发展有关.
关键词： 胃癌 Vδ2+ γδT细胞 IFN-γ 白介素-17A 肿瘤坏死因子α -
白介素17A在小鼠急性胰腺炎中的表达研究
目的 探讨白介素17A(IL-17A)在急性胰腺炎中的表达.方法 在建立左旋精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎的基础上,采用免疫组化和Western blotting观察IL-17A在小鼠急性胰腺炎中的动态表达.结果 在小鼠坏死性胰腺炎中,IL-17A表达明显上调,且主要表达于胰腺坏死区域中的残存腺泡细胞内.结论 IL-17A可能参与急性胰腺炎时腺泡坏死的过程.
