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CD47在肿瘤的表达与放疗增敏中作用
放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗方法之一,放射线可引起周围正常组织发生严重的放射性损伤.近几年的研究发现,CD47具有调节正常组织细胞的放射性损伤修复的作用.为此我们进一步研究CD47在肿瘤放疗中的表达及放疗增敏作用,从而综合提高肿瘤的放疗效果.
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CD47对白血病干细胞增殖和凋亡的影响
目的 通过人白血病干细胞实验探究CD47对白血病发生发展的影响.方法 构建慢病毒载体,将慢病毒CD47基因转染至白血病干细胞;MTT法检测白血病干细胞和CD47高表达白血病干细胞增殖状态;蛋白免疫印迹检测正常白血病干细胞和CD47高表达白血病干细胞PCNA蛋白、凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化;Annexin/PI流式检测白血病干细胞和CD47转染后白血病干细胞凋亡率的变化.结果 CD47转染组细胞增殖率明显高于对照组(P＜0.05),细胞增殖相关蛋白PCNA在CD47转染组高于正常白血病干细胞组(P＜0.05);促凋亡相关蛋白Bax在CD47转染组低于正常白血病干细胞组(P＜0.05)以及抗凋亡相关蛋白Bcl-2在CD47转染组高于正常白血病干细胞组(P＜0.05);细胞凋亡率在CD47转染组低于正常白血病干细胞组(P＜0.05).结论 CD47能够促进白血病干细胞增殖并抑制细胞凋亡,白血病干细胞的增殖过度和凋亡失衡在子宫内膜癌的发生发展中具有重要意义.
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CD47生理功能的研究
CD47又叫整合素相关蛋白(IAP),是一个50 kD的膜糖蛋白,表达广泛.本文综述了CD47作为整合素相关分子,调节一系列依赖整合素的细胞功能;CD47与血小板反应蛋白(TSP)结合,调节细胞粘附、移动、激活和血小板聚集;CD47是人抑制性受体信号调节蛋白(SIRP)的胞外配体,引发负性调节信号;CD47是T细胞活化的共刺激因子,活化T细胞凋亡过程,诱导T细胞无反应性,加强TCR信号传导的效率;CD47是Rh抗原复合体组成成分之一;CD47参与基质支持的红细胞生成.本文还讨论了CD47作为红细胞自身标志,在溶血中发挥作用,这将为临床认识、诊断和治疗疾病提供新的思路.
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CD47在恶性血液病中的作用
CD47分子是一种广泛表达于多种细胞表面的跨膜糖蛋白,其与整合素配体、信号调节蛋白α(SIRP-α)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)相结合,在炎症反应、免疫应答、肿瘤免疫等方面发挥重要的作用.近年来研究发现,CD47与巨噬细胞表面受体SIRP-α相互作用,传递抑制性调节信号,参与多种恶性血液病的发病,且在临床治疗上具有一定的指导作用.本文就CD47的结构及免疫调节功能、CD47在肿瘤治疗中的机制、CD47与恶性血液病以及CD47与造血干细胞移植进行综述.
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CD47在急性髓细胞白血病干细胞中表达的临床意义
目的 探讨CD47在急性髓细胞白血病干细胞(AML-LSC)中表达的临床意义.方法 搜集2009年8月至2011年7月就诊于三家不同医院的初诊AML患者共96例,将患者按AML不同亚型归类.采用流式细胞仪检测其骨髓LSC中CD47的表达,观察CD47在AML各亚型患者LSC上的表达差异,并分析CD47表达阳性对AML患者疗效及预后的影响.结果 CD47高表达的AML患者高白细胞者更多,常规治疗后完全缓解率低,白血病复发率高(P均＜0.05).CD47在AML各亚型患者LSC上的表达差异不明显(P均＞0.05). 结论 CD47在AML-LSC上表达或可作为判断AML疗效和预后的指标之一.
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血小板反应蛋白-1及其受体 CD47在肾间质纤维化血管病变中的表达
目的：观察血小板反应蛋白-1（TSP-1）及其受体 CD47在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中的表达，探讨 TSP-1-CD47在肾周毛细血管（PTC）病变中的作用。方法将60只 SD 大鼠随机分为2组：UUO 组45只和假手术组（SOR）1 5只。UUO 组随机选取 1 5只分别于术后3 d、7 d、14 d 处死；SOR 组随机选取 5只于相同时间点处死。检测24 h 尿蛋白定量，采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能，通过 Masson 染色观察肾间质病理改变；免疫荧光双染色观察 TSP-1及其受体 CD47在 UUO 模型中是否存在共表达。Western 印迹检测毛细血管病变指标 CD34和血管内皮生长因子（VEGF）及 TSP-1的表达；多组间均数比较使用方差分析；TSP-1与 CD34、VEGF 的相关性进行Pearson 相关分析。结果与 SOR 组相比，UUO 各组大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h 尿蛋白定量随梗阻时间延长无明显变化，但肾间质纤维化逐渐加重，肾小管损伤评分增加。免疫荧光双染色显示 TSP-1及其受体 CD47在肾小管间质存在共表达。Western 印迹检测显示随 UUO 时间延长，TSP-1蛋白水平逐渐增加，而 CD34及 VEGF 蛋白表达随梗阻时间延长逐渐下降。相关分析显示 TSP-1蛋白水平与CD34及 VEGF 的表达呈负相关（r ＝－0．931，P ＜0．01；r ＝－0．953，P ＜0．01）。结论TSP-1及其受体 CD47在 UUO 大鼠模型肾间质存在共表达，且与 PTC 呈负相关。TSP-1可能通过 CD47参与 UUO肾脏 PTC 病变的发生发展。
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rhGH对老年多器官功能不全患者CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物表达的影响
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对老年多器官功能不全(MODSE)患者膜糖蛋白CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物(AOPPs)表达的影响.方法 66例MODSE患者随机均分为对照组(n=33,给予常规治疗)及治疗组(n=33,在常规治疗基础上加用rhGH).所有患者均于治疗前及治疗后第3、14、28天取静脉血,流式细胞仪检测血清CD47阳性率,ELISA和分光光度计法检测L-选择素及AOPPs浓度,并观察两组患者APACHEⅢ评分的变化.结果 与治疗前比较,对照组和治疗组的CD47阳性率增高,AOPPs浓度、L-选择素水平及APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,治疗组CD47阳性率增高(P＜0.05),AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,病死率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组内观察,与治疗后第3天比较,第14天CD47阳性率增高,AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与治疗后第14天比较,第28天CD47阳性率增高,AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 rhGH可增强MODSE患者的免疫功能,减轻氧化应激及炎症反应,并可降低病死率.
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慢病毒介导的siRNA靶向CD47基因对人喉癌细胞Hep-2增殖、凋亡的影响
目的 探究慢病毒载体介导siRNA抑制CD47基因表达后对人喉癌细胞株Hep-2体外增殖凋亡的影响.方法 构建慢病毒载体,将靶向CD47基因的siRNA慢病毒转染至Hep-2细胞；用荧光显微镜行细胞形态学变化观察；RT-PCR检测细胞CD47 mRNA表达的变化；Western blotting检测CD47蛋白表达的变化情况；MTT法检测细胞的增殖凋亡情况.结果 CD47-siRNA慢病毒转染Hep-2细胞后,形态学观察显示CD47-siRNA能有效抑制Hep-2细胞增殖,细胞变形明显,体积变小,可见细胞坏死及凋亡.RT-PCR和Western blotting检测显示,CD47的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),使CD47 mRNA表达减少76％～82％,CD47蛋白表达减少77％；慢病毒转染细胞在48h后MTT检测细胞凋亡率明显提高(P＜0.01).结论 慢病毒介导的siRNA干扰CD47基因表达后,明显抑制了喉癌Hep-2细胞CD47的表达并且诱导了Hep-2凋亡.
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叶酸修饰的聚轮烷衍生物传递siRNA-CD47对黑色素瘤增殖的作用
本文探索了叶酸修饰的聚轮烷衍生物(FPP)传递siRNA-CD47抑制黑色素瘤增殖的作用.采用Western blot、RT-PCR检测临床黑色素瘤患者病灶组织CD47的表达;马尔文粒径仪、扫描电镜检测FPP(siRNA-CD47:CD47)纳米粒的物理性能;克隆形成实验检测FPP (CD47)纳米粒对细胞克隆的影响;侵袭实验检测FPP (CD47)对B16F10细胞转移的影响;荷瘤小鼠实验检测FPP (CD47)对肿瘤增殖的影响.结果表明,临床黑色素瘤患者CD47表达较正常对照组织显著升高;FPP (CD47)纳米粒粒径为80 nm,电位10 mV;与FPP(Con)相比,FPP (CD47)治疗组中CD47荧光强度显著性减少到4.2％;B16F10细胞克隆形成减少了91％;同时,FPP (CD47)组中荷瘤小鼠瘤体积显著减少了90％,并且降低瘤中CD47的蛋白和mRNA表达.FPP传递siRNA-CD47进入细胞可有效抑制黑色素瘤增殖.
关键词： 叶酸修饰的聚轮烷衍生物 CD47 黑色素瘤 -
CD47在急性髓细胞白血病干细胞中的表达及其临床意义探讨
目的 探讨CD47在急性髓细胞白血病干细胞(AML LSCs)中的表达及临床意义.方法 应用流式细胞仪检测19名健康对照者骨髓造血干细胞(HSC)及147例AML患者骨髓LSCs中CD47的表达.对其中131例AML患者进行跟踪随访,分析LSCs CD47阳性和阴性对AML预后的影响.结果 19名健康对照骨髓HSC CD47阳性4例(21.05％),147例AML患者LSCs CD47阳性112例(76.19％),明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=24.30,P＜0.01).CD47在LSCs中表达百分率和平均荧光强度(MFI)均高于CD34+ CD38+亚群(U值分别为4.90、3.03,P均＜0.01).对131例AML进行1～31个月随访:CD47阳性的AML患者复发率为46.46％(46/99),病死率为43.43％(43/99),CD47阴性的AML患者复发率为25.00％ (8/32),病死率为18.75％(6/32),两者差异有统计学意义(x2值分别为4.60、6.29,P均＜0.05).生存分析显示,CD47阳性的AML患者平均生存时间18.99±1.15个月,CD47阴性的AML患者平均生存时间24.90±1.87个月,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LSCs CD47阳性的AML患者易复发、病死率高、生存时间短、预后差.
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CD47在胃癌免疫治疗中的研究进展
免疫系统对抑制肿瘤的发生、发展具有重要作用,肿瘤细胞能被免疫细胞清除,故通过免疫系统消灭肿瘤细胞在治疗各种恶性肿瘤中显示出显著疗效.肿瘤细胞通过高表达CD47与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α相结合逃避机体的免疫监视,从而促进肿瘤的发展.因此,CD47在肿瘤组织中的表达及抗CD47抗体靶向免疫治疗成为研究热点.随着检测胃癌组织中CD47的表达情况、开展体外胃癌细胞实验及动物模型实验、抗CD47抗体等研究的深入,未来抗CD47抗体用于胃癌免疫治疗将成为新途径.
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CD47与胃癌相关性的研究进展
恶性肿瘤的产生是多种因素共同作用的结果,其中免疫系统在其发生与发展的过程中发挥着重要作用.随着近年来免疫检查点的不断发现,免疫治疗已成为各种恶性肿瘤的治疗热点.CD47是一种广泛表达的跨膜糖蛋白,近的研究显示CD47/SIRPα轴可以作为新的免疫治疗靶标.CD47高表达于肿瘤细胞表面,通过与巨噬细胞表面的配体SIRPα结合,发出"不吃我"信号,使肿瘤细胞免于巨噬细胞的吞噬,从而促进肿瘤的发生与发展.本文从CD47的结构与生理功能、抗肿瘤的机制进行阐述,并对CD47在胃癌的表达与预后及治疗中的作用进行综述.
关键词： CD47 胃癌 CD47/SIRPα 巨噬细胞 免疫治疗 -
CD44、 CD47和c-met在卵巢透明细胞癌中的表达及意义
目的：探讨CD44、 CD47和c-met在卵巢透明细胞癌组织中的表达及其与患者的临床病理参数及预后的关系。方法采用免疫组织化学检测86例卵巢透明细胞癌组织中CD44、 CD47和c-met的表达,进一步分析其与卵巢透明细胞癌临床病理参数及预后的关系,分析三者表达的相关性。结果卵巢透明细胞癌组织中CD44、 CD47和c-met呈过表达,阳性表达率分别为90．7%、91．9%、94．2%, CD44、 CD47的强阳性表达均与卵巢透明细胞癌的分期晚、化疗耐药及预后不良相关(P均<0．05), c-met的强阳性表达均与化疗耐药及预后不良相关(P<0．05), CD44、 CD47的强阳性表达均与淋巴结转移无关。 COX分析表明临床分期晚及CD44、 CD47和c-met高表达是卵巢透明细胞癌预后独立风险因素( P均<0．05)。相关性分析显示, CD44与CD47、 c-met及CD47与c-met间的表达均呈显著正相关( Spearman相关系数rs 分别为0．783、0．776、0．835, P均<0．01)。结论 CD44、 CD47和c-met在卵巢透明细胞癌中高表达且两两相关,是其不良预后独立危险因素。
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TSP-1及其受体CD47在肾缺血再灌注损伤大鼠模型中的作用及机制初步探讨
目的：构建肾缺血再灌注损伤（IRI）大鼠模型，观察血小板反应蛋白-1（TSP-1）及其受体CD47在肾脏的分布及变化，并探讨其在肾IRI发病机制中的作用。方法成年雄性SD大鼠42只，随机分为正常对照组（n＝5）、假手术组（n＝5）和模型组（n＝32），模型组下设IRI后1小时、6小时、12小时、24小时4个时间点（4个小组），每个时间点各8只大鼠。通过阻断肾血流45分钟后再灌注构建肾IRI大鼠模型。观察肾IRI后各组大鼠尿量变化，采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能，通过HE染色了解肾脏病理损害，采用酶联免疫吸附法测定肾组织中羟自由基和丙二醛的浓度。通过肾组织免疫组化及免疫荧光双染，观察TSP-1和CD47蛋白在肾脏中的表达。结果与正常对照组和假手术组相比，模型组大鼠尿量明显减少，血肌酐和尿素氮水平明显升高，差异具有显著性；随着缺血再灌注后时间的延长，肾小管出现不同程度的扩张、变性与坏死。肾间质出现炎性细胞浸润、充血水肿等变化。模型组大鼠肾小管HE染色病理损伤评分较正常组升高，差异具有显著性；IRI肾组织中的羟自由基和丙二醛水平呈逐渐升高趋势。在肾IRI早期，肾小管TSP-1、CD47表达水平即明显增加，至肾IRI 24小时时TSP-1、CD47在残存肾小管中仍有较高表达。通过免疫荧光双染发现，在肾IRI肾小管TSP-1和CD47存在共表达。相关性分析发现羟自由基和丙二醛的浓度与TSP-1及CD47积分光密度呈正相关。结论肾IRI时大鼠肾脏TSP-1和CD47表达水平明显升高，与氧化应激反应密切相关。TSP-1及其受体CD47共同参与了肾IRI过程。
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TSP-1-CD47在ROS介导百草枯致肺纤维化中的作用
目的 以人源A549细胞为研究对象,体外构建百草枯(Paraquat,PQ)细胞模型,探讨血小板反应蛋白(Thrombospondin,TSP)及其受体CD47在PQ致肺纤维化中的作用.方法 体外培养人源A549细胞,实验分为正常组、PQ组、Anti-TSP1组(PQ+终浓度为10 μg/ml的TSP1中和抗体).采用CCK8法检测不同浓度PQ(50、100、200、400、600、800、1 000 μmol/L)在不同时间(12、24、48 h)对细胞存活率的影响,以细胞半数存活率为标准筛选出作用于后续试验的浓度和时间点;倒置显微镜观察细胞形态变化;采用酶联免疫吸附(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法测定纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原的表达量;免疫细胞化学(Immunocytochemistry,ICC)法观察TSP-1、CD47的蛋白表达情况;免疫荧光双染(Immunofluorescence double staining)观察TSP-1、CD47共表达;实时荧光定量PCR(Real Time PCR,RT-PCR)检测TSP-1、CD47 mRNA的表达量,Western印迹法(Western Blot,WB)检测TSP-1、CD47蛋白表达;流式细胞仪检测细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平.结果 PQ作用时间一定时,细胞活性随PQ浓度增加而降低.正常组细胞间连接紧密,呈鹅卵石状,排列整齐,岛状或成团生长;PQ组细胞随着PQ浓度增加,细胞间隙逐渐增大,形态逐渐变得不均一,伸出不规则突起,呈纺锤体形或长梭形.随着PQ作用浓度增加,与正常组比较,PQ组FN、Ⅰ型胶原的相对表达量逐渐增多,差异有统计学意义(P＜0.05),以200 μmol/L时为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).随着PQ作用浓度增加,与正常组比较,PQ组TSP-1、CD47的mRNA水平表达上调、蛋白表达量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),以200 μmol/L时为明显.免疫荧光显示TSP-1、CD47在细胞质中存在共表达,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,PQ组细胞ROS水平在24 h时明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与PQ组比较,Anti-TSP1组细胞活性明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),形态趋向正常细胞形态变化;TSP-1、CD47的RNA水平及蛋白表达量均有下降,差异有统计学意义(P＜0.05);ROS的过表达受到抑制,差异有统计学意义(P＜0.05);FN、Ⅰ型胶原的相对表达量减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PQ刺激A549细胞可诱导细胞发生形态学改变,使TSP-1、CD47表达增加、FN、Ⅰ型胶原的表达量升高、ROS产生增多.TSP-1中和抗体对抗TSP-1后,可部分改善以上变化.TSP-1-CD47可能与氧化应激介导的PQ致肺纤维化过程相关联.
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可溶性抗CD47单抗对人树突细胞分化与功能的影响
目的探讨抗CD47可溶性单抗B6H12对树突细胞分化及功能的影响.方法利用rhGM-CSF、IL-4、细菌脂多糖(LPS)组合在体外诱导人外周血单核细胞为树突细胞,并在培养体系中添加单抗B6H12.以透射电镜观察树突细胞形态,流式细胞术分析树突细胞膜表面分子表达.半定量RT-PCR法及ELISA法分别检测树突细胞 IL-12 mRNA表达水平及蛋白质含量.Brdu-ELISA法检测树突细胞刺激同种异型淋巴细胞增殖能力.结果树突细胞膜表面有CD47高表达(94%～98%).B6H12单抗处理的树突细胞组与未加B6H12单抗组比较,CD80+细胞为(68.14±7.41)%vs(89.17±8.59)%;CD86+细胞为(67.33±4.71)% vs(87.27±3.56)%;CD83+细胞为(40.08±14.80)% vs(72.77±8.68)%;CD1a+细胞为(66.45±4.06)% vs(95.93±3.03)%,HLA-DR+ 细胞为(40.67±13.48)% vs(98.97±1.01)%.B6H12单抗显著地下调树突细胞 IL-12 mRNA及IL-12P70表达水平(P＜0.05),且Brdu掺入量也显著的降低(P＜0.01).结论可溶性CD47单抗能影响人树突细胞向成熟分化,并抑制其功能.
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抗CD47靶向治疗研究现状及应用前景
在肿瘤发生发展过程中,肿瘤细胞逃逸了免疫系统的监视;免疫逃逸机制对于研发新的抗肿瘤治疗方案具有重要的意义.免疫治疗旨在激活患者自身的免疫系统,是肿瘤治疗相关研究的前沿,具有广阔的应用前景.CD47是一种广泛表达的细胞表面分子,肿瘤细胞可能借此"别吃我"信号,逃避了肿瘤免疫;肿瘤干细胞中CD47的表达水平甚至比肿瘤细胞更高.通过使用抗CD47抗体阻断CD47-SIRPα通路,从而介导细胞吞噬作用,能够靶向性杀伤肿瘤细胞.现在多项关于CD47靶向治疗的临床试验正在进行中,包括两种单克隆抗体和一种融合蛋白.然而由于使用动物模型不一,可能高估了这些药物的临床疗效预测.现将CD47抗肿瘤治疗相关研究的背景及潜在问题加以综述,并对该治疗的未来应用前景予以展望.
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CD47在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用探讨
目的 观察CD47在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型肾脏中的表达情况,初步探讨CD47与DM肾损害的关系及其作用.方法 将成年雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组15只和DM组65只.采用STZ 50 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型.监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过糖原染色(PAS)观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化观察CD47在各组大鼠肾脏的分布情况;分别对UP、Cr、BUN、肾脏病理损害、CD47蛋白表达进行相关性分析.结果 PAS染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象等典型的糖尿病肾病损伤变化.与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、Cr、BUN、UP水平及CD47蛋白表达均明显增加,并且随着DM病程的延长而继续增加.DM组大鼠CD47的积分光密度与Cr、BUN、UP、肾小球硬化评分呈正相关.结论 持续高血糖通过诱导DM大鼠肾小球CD47的高表达,引起细胞基质增生,参与DM大鼠肾脏的损伤和肾脏病变的进展.
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铯137辐照对库存红细胞表面分子CD35、CD47的影响
目的：探讨铯137（137 Cs）辐照对库存红细胞表面分子红细胞1型补体受体（complement receptor type 1，CR1 or CD35）及 CD47分子的影响。方法采集60例健康献血者静脉血，制备去白细胞的悬浮红细胞，并将其分为2组各30例，未辐照组常规4℃保存，辐照组采用25Gy 137 Cs辐照后4℃保存。分别于第0、7、14、28、35天收集2mL 样本。采用直标法流式细胞术检测红细胞表面分子 CD35、CD47。结果辐照组和未辐照组红细胞 CD35、CD47的表达均随着4℃保存时间的延长而减少，2组的时点间以及组间·时点间交互作用比较差异均有统计学意义（P ＜0．01），但组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论25Gy 137 Csγ射线辐照对保存期内红细胞 CD35、CD47表面分子表达无明显影响。
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人结直肠肿瘤CD47阳性细胞亚群免疫特性的研究
目的:从人结直肠肿瘤组织中分离培养CD47阳性肿瘤细胞并研究其免疫学特性.方法:无血清培养法对原代培养细胞进行筛选培养,采用有限稀释法筛选分离具有连续克隆能力的单细胞,流式细胞仪分选出细胞表面标记CD47阳性的细胞亚群;分离正常人外周血T淋巴细胞经PHA活化,实验分为3组:①空白对照组,②与CD47阳性肿瘤细胞(1∶10)共培养组,③抗CD47单克隆抗体组(1μg/ml,5μg/ml,10μg/ml,20μg/ml);MTT法检测培养72h后各组T细胞的增殖水平,ELISA法测定各组细胞培养液中IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达量.结果:三例原代培养的肿瘤细胞在无血清培养基中能够形成肿瘤球并获得可持续传代的克隆细胞;能够形成肿瘤球的原代培养细胞中CD47阳性细胞所占比例分别为99.8％,97.2％和99.9％与活化的人T淋巴细胞共培养,加入(10μg/ml和20μg/ml)抗CD47单克隆抗体组比CD47阳性细胞组T细胞具有较强的增殖能力(P＜0.05),20μg/ml浓度组与10μg/ml浓度组比较无统计学差异(P＞0.05);ELISA检测CD47阳性细胞组培养液中IFN-γ含量较空白对照组明显降低(P＜0.05),而IL-12、TNF-α的表达量与空白对照组比无明显差异(P＞0.05).结论:人结直肠肿瘤CD47阳性细胞亚群能抑制活化的T淋巴细胞增殖并抑制其释放IFN-γ,为结直肠癌的靶向治疗提供实验依据.
