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麻醉深度监测方法进展的研究
监测麻醉的深度是临床麻醉科医生日常工作遇到的重要问题.近似熵、听觉诱发电位及脑电双频指数是当前常用的临床麻醉深度监测方法.作者根据日常工作的经验并参考相关文献对麻醉深度监测方法加以总结.
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双耳分听模式下听觉诱发电位研究
P300诱发电位是事件相关电位的一种,它和人的行为以及专注过程有着关联,P300受到很多因素影响,想要正确提炼信息十分复杂,它的幅度受到目标概率、刺激间隔时间、刺激适应的程度和任务的难度等因素影响.结合目前国内外关于双耳分听模式下P300的提取研究设计实验,以给左右耳不同刺激提取脑电,找出P300的存在,对其成分进行分析.
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听觉诱发电位检查在听力下降法医学鉴定中的意义
目的 研究听觉诱发电位检查在外伤性听力下降临床法医学鉴定中的意义.方法 通过对57例外伤后导致听力损伤的临床法医学鉴定案例进行分析,研究听觉诱发电位检查对临床法医学鉴定听力损伤程度的重要性,从而对听觉诱发电位检查结果 和听力下降程度的相关性进行统计学分析.结果 听觉诱发电位等客观检查结果 与被鉴定人的听力损伤下降程度相符;在听力受损伤后,听觉诱发电位检查结果 对比显示被鉴定人的听力损伤有不同程度的恢复;听力损伤程度与造成听力损害的损伤部位有密切关系.结论 应用ABR-click和40 Hz AERP-Tone-500 Hz,结合纯音测听、电测听、声导(阻)抗、耳声发射等可以客观公正的对听力障碍进行鉴定,并识别伪聋和明显夸大听力障碍者,在法医学鉴定中有重要意义.
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听觉诱发电位提取技术进展
听觉诱发电位所包含的时域和频域信息对于客观评价人体听觉功能和诊断神经系统疾病等方面都具有重要意义.本文综述了听觉诱发电位的信号处理技术新进展,包括时变滤波叠加、自适应滤波、小波变换、人工神经网络、独立分量分析、希尔伯特-黄变换6种处理方法.这些方法都致力于减少刺激次数,更高质量地提取听觉诱发电位信号.
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激光诱发听觉系统神经冲动的研究进展
近年来利用激光诱发神经冲动逐渐成为研究的热点。本文归纳整理了近7年来激光在刺激听神经方面的主要研究进展，包括激光诱发耳蜗内听神经冲动的研究、激光参数和神经组织特性对激光诱发耳蜗听神经冲动的影响，并对激光诱发听神经冲动的安全性、多通道激光刺激、扩大激光刺激参数的范围等方面进行了展望。
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听觉和视觉认知电位P300系列成分的临床电生理学特征
目的:通过对视觉和听觉事件相关电位P300系列成分的研究,了解其临床电生理学特征,从而为临床评价脑认知功能的状态提供依据.方法:使用经典的Odball P300刺激范式对29名志愿者分别进行视觉、听觉刺激,采用64导ERP数据采集分析系统进行数据采集及离线分析.使用SPSS 17.0对所得数据进行统计分析.结果:听觉P1波幅和潜伏期的性别主效应均显著(F=5.44,22.45;P=0.02,0.00),N1波幅的性别和电极部位主效应也均显著(F=4.50,17.85;P=0.04,0.00),P2波幅的电极部位主效应明显(F=17.64,P=0.00);而视觉P1、N1、P2的波幅和潜伏期中,仅P2波幅的电极部位主效应显著(F=3.51,P=0.04).视觉性P1、N1、P2电位潜伏期明显小于听觉性P1、N1、P2(F=20.45,104.12,107.26;P=0.00),P1和N1的波幅明显低于听觉性P1、N1 (F=7.05,133.82;P=0.01,0.00),听觉性N2、P300电位潜伏期明显大于视觉性N2和P300(F=52.43,52.64;P=0.00),视觉N2的波幅也明显高于听觉性N2(F=26.00,P=0.00),但视觉性P300波幅与听觉性P300无差异(F=0.00,P=0.989).结论:听觉诱发电位具有早期外源性感知电位影响因素较多,P300等晚期内源性认知电位虽然相对稳定,但有波幅较低的缺点;视觉诱发电位早期外源性感知电位同样结果较稳定但波幅低,而晚期内源性认知电位具有波幅高和波形分化好的优点.因此同时检测视觉和听觉P300能够更加准确地评价大脑的认知功能.
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40 Hz暂态听觉诱发电位中潜伏期成分的引出分析
常规方式下听觉诱发电位(AEP)的一些成分(如Pb)的出现和稳定程度与刺激率有关,但是刺激率的提高受到AEP潜伏期的制约,两者的卷积效应导致暂态AEP无法直接获取.连续循环平均去卷积(CLAD)和多刺激率稳态平均去卷积(MSAD)是提取高刺激率下暂态AEP的两种新方法.由于两种方法的计算原理和实验范式不同,需要通过充分的实验评估其性能.本研究采用这两种去卷积技术获取了11例正常成年人的40 Hz暂态AEP,并和常规(5 Hz) AEP对照.结果发现40 Hz高刺激率下暂态AEP主要波形的引出率均为100％(常规AEP的Nb和Pb的引出率分别为72.73％和54.55％)；潜伏期的变异系数为6.57％(常规方式11.18％)；个体AEP与总体平均之间的相关系数为0.87(常规方式0.70).上述结果表明,与常规方法相比,40 Hz时去卷积技术得到的暂态AEP的主要成分可以更稳定地被引出,在应用上更具优势.
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听觉诱发电位提取方法的研究与分析
论述了运用小波变换进行听觉诱发电位单次提取的原理、方法和实验分析.结果表明,对单次试验信号,经小波变换及相关分析后,可从带自发脑电干扰的信号中提取诱发电位信号.小波变换分析方法与传统的叠加平均方法相比,可减少试验次数,缩短检测周期.
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听觉脑-机接口技术实验范式的研究进展
目前基于视觉范式的脑-机接口技术研究已经取得了较大的突破,并在实际中得到了广泛应用.然而很多视力受损的闭锁综合症患者,无法使用基于视觉范式的脑-机接口系统,因此研究这一技术是非常必要的,可为听觉正常的闭锁综合症患者提供了一种新的与外界交流的渠道.本研究回顾了基于听觉范式的脑-机接口技术研究现状,从听觉P300、稳态听觉诱发电位、选择注意以及空间定位等4个方面总结归纳了听觉脑-机接口技术的实验范式并进行分析对比.后提出了听觉脑-机接口技术在实际应用中存在的问题,并探讨了进一步的研究方向及思路.
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大学生感觉寻求人格特征与脑电诱发电位的关系
目的:研究大学生感觉寻求人格特征与脑电诱发电位的相关性.方法:测试大学生感觉寻求及MMPI人格特征,分析长潜伏期听觉诱发电位与感觉寻求人格特征的相关性,寻找感觉寻求人格特征的生物学标志,并进一步探讨感觉寻求人格特征的生物学基础.结果:1.高、低感觉寻求组轻躁狂(t=3.1)以及抑郁(t=3.62)分量表得分具有显著性差异(P均＜0.01),高感觉寻求组的抑郁得分较低,轻躁狂得分较高,而低感觉寻求组则与之相反.2.高感觉寻求者具有快速习惯化的特点(tc2=2.4,tc3=2.6,tc4=2.5,P均＜0.05).结论:1.感觉寻求人格特征呈现极端形式者(低或高)可能容易出现与抑郁、轻躁狂相关的精神问题.2.与强度依赖性相比,快速习惯化现象可能是高感觉寻求者的一个更加显著的电生理标志.
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吸氧对P300潜伏期和振幅的影响
目的：研究吸氧对听觉诱发电位P300潜伏期和振幅的影响。方法健康男性志愿者27例，根据随机数字表分为对照组(n=12)和实验组(n=15)。志愿者均佩戴面罩，对照组呼吸空气，实验组呼吸医用纯氧60 min。应用Oddball双声刺激序列，记录志愿者吸氧前、吸氧20 min、吸氧50 min、吸氧后30 min的闭眼脑电图，计算靶刺激P300潜伏期和电位。结果对照组吸氧前、吸氧20 min、吸氧50 min和吸氧后30 min，P300潜伏期分别为(335.91±15.40) ms、(358.58±15.32) ms、(353.42±9.41) ms和(354.10±10.42) ms， P300潜伏期明显延长(P<0.01)；实验组吸氧前、吸氧后20 min、吸氧50 min和吸氧后30 min， P300潜伏期分别为(332.98±14.63) ms、(326.05±13.53) ms、(319.17±14.34) ms和(318.50±13.87) ms，吸氧50 min和吸氧后30 min与吸氧前相比，P300潜伏期缩短(P<0.05)。吸氧20 min、吸氧50 min和吸氧后30 min时两组比较，实验组比对照组P300潜伏期显明缩短(P<0.01)。对照组P300振幅相对稳定(P<0.05)；实验组振幅逐渐下降，吸氧后30 min为(2.41±0.64)μV，吸氧前为(5.49±0.89)μV，两者相比有显著性差异(P<0.05)。结论吸氧使听觉诱发电位P300潜伏期缩短，振幅减小，而且随吸氧时间延长，这种趋势更明显。
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乙酰唑胺致耳聋二例
例1 患者女性,16岁.因发热、头痛20 d,呕吐10 d,视物模糊、腹痛1 d,以结核性脑膜炎入院.查体:双耳听力正常,颈部抵抗,心肺无异常,生理反射正常,病理反射阴性.入院前12 d曾在当地肌肉注射链霉素0.75 g 1次,因出现耳鸣而立即停药,以后未再出现类似症状.入院后未用链霉素,而给予HRZE(H: 异烟肼、R: 利福平、Z: 吡嗪酰胺、E: 乙胺丁醇)方案抗结核及甘露醇加压静滴.因腰椎穿刺测脑脊液压力为40 cm H2O(1 cm H2O＝0.098 kPa),遂给予乙酰唑胺口服以减少脑脊液分泌,每次0.5 g,每日2次.服用5 d后,患者渐出现左耳听力下降,继之右耳亦出现相同症状,并逐渐加重,直至20 d后双耳听力完全丧失.经耳科专家会诊,听觉诱发电位示各波消失并分化不良,并通过音叉试验(韦伯试验),诊断为神经性耳聋.用药26 d后停服乙酰唑胺,其他治疗方案未变.自此患者的双耳听力逐渐好转,1个月后完全恢复.随访3个月,未见发作.
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老年期抑郁性障碍患者听觉诱发电位P300的临床观察
事件相关电位P300目前被认为是反映受试者认知功能有价值的客观指标,国内外已有较多关于P300在抑郁症中的应用研究,但对老年期抑郁性障碍的研究较少[1].老年期抑郁性障碍病因未明,认知功能受损是该病的主要特征[2].我们于2002年10月至2003年12月对老年期抑郁性障碍患者的听觉诱发电位P300的特点进行了初步研究,现将结果报道如下.
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Meige综合征二例
例1 女性,64岁.因阵发性睁眼困难、双眼睑痉挛3年,加重半年于2001年3月16日入院.患者61岁时无明显诱因出现眼睑刺激感,眼干、畏光和瞬目增多;随后出现双眼睑痉挛,每天发作数次至10余次不等,每次持续数秒至几十秒不等,发作间歇如常.强光下、紧张、情绪激动、注意力集中、注视时症状加重,无口、舌、下颌、肢体、躯干等不自主运动.近半年来,症状逐渐加重,每天发作数十次,长发作可持续4～5 min,无晨轻暮重,患者常需用手将双眼睑拉起,且不敢独自出门,生活需他人照顾.有高血压史.查体:神志清,瞬目增多,查体时见多次眼睑痉挛发作,余颅神经正常,四肢肌力、肌张力正常,腱反射正常,未引出病理反射.头部CT、视觉与听觉诱发电位、面神经肌电图正常,新斯的明试验阴性.诊断Meige综合征,予氟哌啶醇治疗,症状明显好转.
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人工耳蜗植入术后再发化脓性脑膜炎一例
患儿,男,8岁,出生史正常,生长发育正常,生后发现听力障碍.既往有哮喘、肺炎病史,身体各部位无畸形,无乳突炎症.头颅MRI未见异常,内耳CT检查未见明显异常,听觉诱发电位示听神经通路异常,客观听阈双侧≥90 dBnHI,细胞及体液免疫功能正常.2年前行左侧人工耳蜗植入术,术后1年内曾患急性中耳炎,口服消炎药后治愈.术后16、19、21个月分别3次以化脓性脑膜炎(化脑)、败血症于我院重症监护病房住院.
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鼻咽癌放疗后听觉功能损伤与修复的研究
目的研究鼻咽癌(NPC)患者放疗后听觉功能的损伤与修复.方法利用电测听和脑干听觉诱发电位(BAEP)对48例初次接受放疗的NPC患者的听觉通路功能进行检测.结果电测听结果显示听力以高频受损为主,放疗后6个月内以传导性耳聋为主,放疗后12个月以混合性耳聋为主.与放疗前相比,放疗中BAEP之Ⅴ波的PL显著延长(P＜0.05),放疗结束6个月BAEP之Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL和Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ之IPL显著延长(P＜0.01).BAEP在放疗中出现8例异常,至放疗后12个月增加至23例.在追踪检测中发现一些电测听和BAEP异常病例好转,放疗后3～6个月好转率高.结论鼻咽癌放疗后听觉通路损伤可能包括整个听通路.放疗后6个月内是损伤与修复并存的活跃时期,应是治疗听觉损伤的佳时期.
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精神分裂症感觉运动门控及惊跳反射弱刺激抑制的研究
大脑对信息加工过程的异常是精神分裂症的主要特征,而感觉运动门控(sensorimotor gating SG;又称为感觉门控,sensory gating)的缺损是导致该异常的重要机制之一[1].SG是大脑一种正常功能,指大脑对感觉刺激反应的调节能力[2].SG缺损可导致大脑处于感觉淹没状态(即大脑接受了大量的感觉刺激但不能正常地对其进行加工的非正常状态),使其认知破裂,乃至出现精神症状[1,3].现有2种较为成熟的定量测定感觉滤过量(感觉门控的大小)的方法,即听觉诱发电位P50和惊跳反射弱刺激抑制[2](prepulse inhibition of the startle reflex,PPI).现已证实,人的PPI和大脑适应性反应(habituation)是探索SG和信息加工过程的神经生物学测量指标[2,4-6],Braff等[4]首次报道了精神分裂症有SG和PPI缺损.有关PPI的研究和应用在国内尚无报道(检索2003年8月以前CBMdisc光盘数据库),故笔者对精神分裂症的PPI和适应性反应的研究做一综述.
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感觉运动门控理论和精神分裂症动物模型的研究进展
目前,对动物模型的研究,是探讨精神疾病发病机制及治疗的理想模式.其中常用的精神分裂症动物模型,是利用感觉运动门控理论而建立的听觉诱发电位P50(以下简称P50)和惊反射的前脉冲抑制(prepulse inhibition, PPI)[1,2].
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进一步促进事件相关电位研究在我国的发展
脑诱发电位(BEP)技术的建立得益于计算机的发展.自80年代以来,BEP在世界各国的大医院中普遍使用.在我国,一些临床实验室一直致力于将该技术应用于精神科临床.目前在一些技术的应用上,如第一信号系统感觉刺激诱发出的听觉诱发电位(AEP)、视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP)工作等与国外的差距并不显著.但近几年,欧洲、美国及日本在如何综合运用第二信号系统刺激软件,诱发出能反映记忆、思维、特异性认知和情感等精神心理活动的事件相关电位(event relatedpotentials,ERP)方面取得了进展[1].表明从BEP到ERP概念的确定和延伸,标志着在精神医学脑电生理研究及临床应用中,出现了一个新的飞跃[1,2].
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鼻咽癌致同侧10条脑神经损害一例
患者男性,75岁,因"左眼视物模糊5个月余,声音嘶哑20 d"入院.患者5个多月前出现左眼视物模糊,3个月前左侧眼睑下垂,伴左前额、眶周阵发性疼痛,多处就诊,查脑CT未见异常.20 d前出现声音嘶哑、饮水呛咳及左耳听力下降.体格检查:全身浅表淋巴结未触及肿大,意识清楚,颈软,左眼完全闭合,借助外力睁开后感视物模糊.左侧视力减退,视野正常,眼球固定,瞳孔直径5 mm,对光反射消失,视乳头边界略模糊.右侧眼裂7 mm,眼球活动自如,瞳孔2.5 mm,对光反射灵敏.双侧额纹及鼻唇沟对称,左侧听力减退.声音嘶哑,伸舌左偏,左侧舌肌萎缩并见肌束震颤.左侧软腭低,咽反射迟钝,悬雍垂右偏.左侧颜面部痛觉减退,左侧胸锁乳突肌萎缩.四肢感觉、运动、反射无异常,Babinski征阴性.入院诊断:多脑神经损害原因待查.腰穿检查:脑脊液压力0.686 kPa,脑脊液常规及生化正常.听觉诱发电位:左耳仅见Ⅴ波,潜伏期明显延长.视觉诱发电位:左侧视神经传导通路重度异常.肌电图:左侧胸锁乳突肌、舌肌放松时可见失神经电位.
