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研究发现酸性微环境与肿瘤细胞生存率相关
来自莫菲特癌症中心的研究人员与来自南佛罗里达州立大学以及韦恩州立大学的研究人员发现,肿瘤细胞的生存依赖于肿瘤酸性微环境.癌症的发展是一个多阶段的过程,其发生发展过程受到某些物理性质如肿瘤微环境的影响.肿瘤细胞通过自噬适应这些微环境存活、增殖,并终发生转移.
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中药诱导肿瘤细胞自噬研究
自噬(autophagy)又称为Ⅱ型程序性细胞死亡(type Ⅱ programed cell death),是以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞“自我消化”的一系列生化过程,是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的真核细胞特有的生命现象,在维持细胞自我稳态、促进细胞生存方面起重要作用.早在1962年,Ashford和Porten用电子显微镜观察人肝细胞时发现了自噬现象,但直到近10年,随着酵母模型的建立和基因技术的发展,人们对自噬分子机制和形态特点等研究的深入,才认识到自噬与人类的多种疾病(特别是恶性肿瘤)密切相关.通过对自噬作用的研究,可进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路.
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体外鼠尾胶原诱导豚鼠神经干细胞分化为类毛细胞
神经干细胞的分化受内在的遗传信息和外在的多种因素调控.细胞外基质是构成细胞生存微环境的重要组成部分,胞外基质内的各种成分可以同细胞膜上的受体相互作用,影响细胞的增殖、迁徙、分化等多种功能.如何选择佳的外界因素是将神经干细胞诱导分化为毛细胞的关键.
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Akt对胃腺癌细胞生存与凋亡的影响
我们以胃腺癌细胞AGS为研究对象,采用Akt抑制剂API-2(曲西立滨)干预后分析Akt对胃腺癌细胞生存和凋亡的影响,初步探讨Akt在胃腺癌发生发展中的作用.
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非小细胞肺癌中PUMA基因外显子突变和mRNA表达的分析
肺癌是全球死亡第一位的恶性肿瘤[1,其发生是多步骤、多阶段的病理过程,与调控细胞生存、凋亡、细胞间通信、细胞微环境的改变等相前的基因和基因表型改变有关[2]……
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脑源性神经营养因子的研究现状
神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)是-类小分子多肽物质,在神经系统发生、发育过程中能够促进细胞的增殖、生长、分化、存活及功能表达,影响突触可塑性,在成熟的神经系统中具有维持神经细胞生存的作用,在神经系统损伤的情况下具有神经保护与修复的作用[1].
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线粒体病研究进展
线粒体产生细胞生存所必需的能量,是细胞质内带有遗传信息的细胞器.近年来,线粒体机能异常与人类疾病的关系逐渐受到人们的关注,如线粒体脑肌病、线粒体心肌病、线粒体糖尿病[1.2]线粒体DNA(mtDNA)突变所至的听力丧失以及mtDNA突变与衰老[3]、细胞凋亡、Parkinson病、Alzheimer病、Huntington病等疾病相关.由于线粒体异常产生的症状多种多样,现多称为线粒体病.
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自噬在胰腺癌中作用的研究进展
自噬是一种广泛存在于真核细胞中的细胞降解过程，它早是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”现象后提出的[1]。自噬发生时，细胞将部分蛋白质和细胞器通过双层膜的扁平杯状分隔膜包裹形成自噬体（autophagosome），自噬体再转运至溶酶体并与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autolysosome）以降解其包裹的内容物，从而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新[2]。然而，过度激活细胞自噬水平会导致细胞发生自噬性死亡（autophagic cell death，AuCD），因此自噬也被称为是Ⅱ型程序性死亡[3]。自噬参与了细胞的多种生理和病理过程，起到调节细胞生存和维持内环境稳定的作用。同时越来越多的研究证明，自噬与肿瘤的关系十分密切，并且其在肿瘤发生发展过程中表现出抑制和促进的双重作用：一方面，激活自噬后可通过自噬性死亡对肿瘤细胞产生杀伤作用；而另一方面，当外界存在各种代谢压力或应激性刺激时，肿瘤细胞又可通过自噬起到维持生存的作用。正因为如此，自噬在肿瘤中的作用模式及其相关机制已成为当前肿瘤学研究的热点。本文就自噬与胰腺肿瘤关系的研究进展作一综述。
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低氧诱导因子在肿瘤中的表达及其意义
氧是哺乳动物新陈代谢所必需的,是细胞生存的必要条件之一.当缺氧到一定程度的时候就会诱导细胞产生低氧诱导因子(HIFs),而HIFs可以引起影响细胞存活、生长、分化以及凋亡的基因表达,具有重要的生理和病理作用.
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血管生成素-1与炎症关系的研究进展
1 引言人类内皮细胞平均总面积超过1000 m2,约为表皮总面积的600倍,广泛分布于血管腔内侧面,组成了一层较为稳定的屏障将血液与内皮下组织分隔开来.近的研究显示,血管内皮细胞在炎症过程中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润.在炎症反应过程中,随着血管内皮细胞的激活,表面黏附分子的表达增加,炎症细胞附壁、移行,激活的内皮细胞通过氧自由基、钙离子超载等因素加重局部的损伤和炎症反应.炎症反应在许多疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,人们很早就认识到类风湿性关节炎、急性肺损伤、银屑病等疾病与炎症反应密切相关.在动脉粥样硬化的进程中炎症反应也发挥着重要的作用.通过抑制炎症反应来减少组织器官损伤、控制疾病的进程一直是一种有效的治疗策略.血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)是血管生长素家族成员之一,它可通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存,并促进内皮细胞出芽及迁移,稳定血管.越来越多的实验表明Ang-1在干预内皮细胞的炎症反应中发挥着重要作用.本文根据目前的研究现状,对Ang-1在炎症反应中的作用及其机理做一简要综述.
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bcl-2基因在消化道肿瘤研究中的应用
bcl-2基因是被发现的第一个抑制细胞凋亡的基因,对各种原因引起的细胞凋亡具有抑制作用,可导致DNA受损的细胞持续生存,突变产物聚集.其表达可增加细胞对多种促凋亡因素的抵抗性,在细胞的程序化死亡中起着非常重要的作用.bcl-2基因编码的蛋白质主要分布于线粒体、核膜及内质网上,不影响细胞的增殖,可通过抵抗细胞凋亡,延长细胞的寿命,促进细胞生存,从而使肿瘤发生发展.近年来研究发现,bcl-2基因在食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、大肠癌的发生发展中起重要作用.
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细胞凋亡与肝癌
0引言凋亡是遗传和进化方面高保留的重要过程,他与有丝分裂相互协调,参与机体的基因调控、胚胎发育、肿瘤退化、正常组织的更新以及自身反应性淋巴细胞的清除等过程.本文简单介绍有关参与肝癌细胞凋亡的一些特异性(p53,c-myc,Fas,bcl-2/Bax基因等)和非特异性信号在调整细胞生存或细胞死亡平衡中的相互作用,以及某些抗肿瘤治疗的机制.
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控制糖化血红蛋白10步走
糖化血红蛋白主要是由人体血液中的葡萄糖与血红蛋白结合形成,这个反应在红细胞生存120天的周期内始终进行,因此,糖化血红蛋白可以反映出检测前2～3个月内的平均血糖水平,而与具体抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关,因此被认为是了解糖尿病长期控制好坏的"金标准",它的高低直接决定着将来各种严重影响糖尿病患者生活质量的慢性并发症的发生和发展,糖化血红蛋白在血液中含量过高会影响红细胞对氧的亲和力,使组织与细胞缺氧,并导致血脂和血黏度增高,进而诱发心脑血管疾病,所以,糖尿病患者如何做好糖化血红蛋白的监测具有至关重要的意义.
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抑制KAI1诱导的自噬对胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖及凋亡的影响
细胞自噬是一种重要的促细胞生存途径,同时也是一种不同于凋亡和坏死的死亡方式.KAI1是缺氧目的基因,体内缺氧时亦可诱导细胞自噬[1].我们前期报道了KAI1诱导MiaPaCa-2自噬,并增加细胞的存活[2],本研究进一步探讨抑制KAI1诱导的自噬对该细胞增殖及凋亡的影响.一、材料与方法1.CCK-8检测细胞增殖:应用KAI1抑制剂3-MA预处理MiaPaCa-2细胞1h,以未处理组作为对照,应用100 MOI的Ad5-KAI1及Ad5 -null分别感染细胞,具体步骤参考我们前期报道[3].取转染细胞接种96孔板,培养0.5、1、2、3、4、5d后每孔分别加人10μl的CCK-8( Dojindo Molecular Technologies公司,日本)继续培养1h,在酶标仪(Themo,Germany)测定450 nm吸光值(A450).每组设3个复孔,实验重复3次,取均值.
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梗塞区内存活心肌识别方法(1)18F-氟脱氧葡萄糖心肌正电子发射断层显像术对检测存活心肌的意义
检测存活心肌是近年来国际性热门课题,因为研究表明:在临床诊断为心肌梗塞患者,于心电图病理性Q波处,仍可有40%～60%的心肌存活,这是由18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像术(PET)所证实,而且这部分心肌在血运重建术后,局部心室功能可改善,研究工作还表明,这种可逆行心肌损害,包括两种病理变化即冬眠与顿抑心肌,它们的共同特点是,虽然心肌灌注与功能均降低,但心肌葡萄糖代谢仍存在,以维持细胞生存的低要求.
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肺癌细胞端粒酶活性表达与肺癌分期关系的研究
近年来人们对肺癌发生的分子生物学机制有了深入了解，并力图从分子水平寻找新的治疗靶点。与细胞生存密切相关的端粒酶作为肿瘤细胞的标志物之一，有可能成为诊断或治疗的靶位点。本文通过测定手术后肺癌组织和癌旁肺组织的端粒酶mRNA表达，研究其与肺癌TNM分期的关系［1，2］。 对象与方法 1.研究对象：29例肺癌及癌旁肺组织取自山西医科大学第二医院胸外科和山西省肿瘤医院胸科手术切除标本，均于离体后0.5 h前采集，用磷酸盐缓冲液（PBS）清洗血污后，-80℃冰箱储存备用。所有病例均经病理证实为肺癌，男21例，女8例，年龄23～77岁，中位年龄56岁。其中鳞癌10例，腺癌12例，大细胞肺癌2例，小细胞肺癌5例；T19例，T214例，T36例；N010例，N112例，N27例；Ⅰ期15例，Ⅱ期8例，Ⅲ期6例［3］。术前均未行放疗及化疗。
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PI3K/Akt信号途径对B细胞刺激因子诱导系统性红斑狼疮患者B细胞活化的作用
B淋巴细胞刺激因子[1-2],是TNF配体超家族新成员,对B细胞具有促增殖、分化和分泌抗体的作用,是B细胞生长的弱刺激剂与强共刺激剂,但对B细胞的诱导增殖作用需抗IgM抗体、脂多糖(LPS)、金黄色葡萄球菌cowan I(SAC)等的预活化[1].B淋巴细胞刺激因子过表达与系统性红斑狼疮(SLE)B细胞功能亢进密切相关[3],主要通过减少B细胞凋亡而影响其生长发育[4].磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)是一组重要的信号传递分子,参与某些生长因子或淋巴因子诱导的靶细胞应答,在促进各种类型细胞生存、细胞抗凋亡信号的传递中起重要作用.本研究初步探讨PI3K/Akt信号途径在SLE患者B淋巴细胞刺激因子诱导的B细胞增殖与分泌功能中的作用.
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椎间盘退行性变相关细胞因子作用及其干细胞治疗的研究进展
椎间盘退行性变是椎间盘突出症、下腰痛等一系列脊柱退行性疾病的基础病变.在人体衰老过程中脊柱的退行性变属于正常退行性变过程,但是椎间盘的退行性变远比脊柱退行性变发生得早,其原因众多,包括自身免疫力、营养水平、多种细胞因子的含量改变、机械外力损伤等.因此椎间盘退行性改变过程很复杂,目前认为其机制为椎间盘内细胞数量减少,蛋白多糖和胶原的合成减少,椎间盘内的正常张力因为类软骨细胞生存的内环境被破坏而改变,因此引起椎间盘退行性改变.研究与椎间盘退行性改变相关的细胞因子的作用有助于发现可能延缓或防止椎间盘退行性变的更好的方法.本文就与椎间盘发生退行性改变的相关细胞因子的研究及干细胞延缓椎间盘退行性变作用的研究综述如下.
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关节软骨的生物愈合与再生的研究现状
目前关节软骨的生物愈合与再生的研究成为了关节外科基础与临床的研究热点.本文就当代促进关节软骨愈合与再生的一些措施与存在的问题予以综述.1 调动软骨细胞内在愈合潜能促进软骨愈合1.1 软骨下骨钻孔、磨蚀或微骨折软骨细胞生存于一种无血运的环境,软骨表层的损伤通常不能愈合.借助关节表面软骨至软骨下骨的钻孔、磨蚀或徽骨折来刺激软骨愈合的目的旨在从骨髓中获得多潜能的骨髓干细胞及生长因子以促进软骨细胞的分化和软骨缺损的修复.
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椎间盘pH值改变对其细胞生存代谢影响的研究进展
腰椎间盘退变所致的腰痛是45岁以下患者因活动受限而就诊的第二大病因,在美国需要手术治疗的疾病中名列第三位~([1]).据估计,在美国每年治疗腰痛的花费将逾千亿美元~([2]).
