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力学刺激对体外培养成肌细胞作用机制的研究进展
在体组织通常处于复杂的生长环境,其中力学刺激的作用极大地影响着组织的形态结构和功能.力学拉伸是维持细胞生存和生长的重要细胞外刺激,它能够调节细胞的新陈代谢和基因表达过程,在成肌细胞的激活、增殖与分化中扮演重要角色[1,2].
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线粒体损伤与糖尿病肾病
研究证实线粒体损伤在糖尿病及其并发症的发病机制中起着关键作用[1-2].线粒体是真核细胞生存和发挥功能的重要细胞器,它通过氧化磷酸化途径产生机体内大部分ATP,在形态上通过不断的分裂和融合,从而维持动力学平衡,并且是机体内活性氧(ROS)生成的主要来源,在细胞凋亡及机体生长和衰老等过程中起着十分关键的作用[3].
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Akt/PKB信号通路调控机制的研究进展
Akt也被称为蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),是一种分子量约为60 kDa的丝/苏氨酸蛋白激酶~([1]),处于多条信号通路的重要交叉点,可调节细胞因子、生长因子和癌基因Ras激活的细胞生存信号,在真核生物的调控网络中普遍存在.Akt信号通路与恶性肿瘤、糖尿病、类风湿关节炎等多种疾病的发生发展密切相关~([2]),也因此越来越受关注.近年来,不断的研究使人们不仅对Akt生物学作用的了解更加深入,对Akt信号通路调控机制的研究也有了很多重大突破,它在人类一些疾病中发挥的具体作用及其分子调节机制正逐渐被阐明~([2-3]).
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卵巢癌耐药性研究进展
卵巢癌是女性致死率高的恶性肿瘤之一.化疗是非常重要的治疗手段.但是肿瘤的耐药性严重影响了治疗效果.近的证据表明细胞凋亡和抗凋亡的关键途径异常是肿瘤耐药发生和发展的关键因素之一.此外,新发现的这些途径之间的相互作用表明肿瘤耐药可能是多因素的.归根结底,肿瘤细胞在化疗药物作用下的存亡,决定于这一细胞的整体凋亡能力.在本文中,我们就促进细胞生存的生化途径和它们如何调节细胞的药敏性进行讨论,后得到一些新的研究方向,从而阐明基本的耐药机制.
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整合素与肿瘤细胞耐药
整合素是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白受体,能通过促进细胞-细胞和细胞-细胞外基质之间的相互作用,以及介导多种细胞信号传导系统的活性而参与细胞生存维持、细胞周期调节、细胞迁移和细胞凋亡等重要生理过程.近来研究发现, 整合素也在肿瘤细胞耐药机制的形成中发挥重要作用,可望成为肿瘤治疗的新靶点.
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热休克蛋白的生物功效及与肿瘤热疗的研究进展
在突然升温和其他应激的条件下 ,一切生物细胞包括原核细胞及真核细胞都合成了一系列蛋白质 ,这些蛋白质称为热休克蛋白 (heat shock protein,HSP),又称为应激蛋白.根据同源程度及分子量大小可分为 HSP110、 HSP90、 HSP70、 HSP60、小分子 HSP(22～ 23 ku)以及泛素等几个家族. HSP在细胞生长、发育、分化、基因转录等功能方面发挥重要的作用 ,其主要的生物学功能是在应激状态下保护细胞生命活动必需的蛋白质 ,维持细胞生存.
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口腔癌患者有关辅助诊断、细胞生存、血管生成及营养支持的分析研究
目的:探讨口腔癌患者有关辅助诊断、细胞生存、血管生成及营养支持方面的水平变化及临床意义.方法:选择在我院治疗的50例口腔癌患者作为观察组,选取50例同期体检健康者作为对照组,观察比较两组辅助诊断[包括分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、过氧化氢酶(CA T)]、细胞生存[包括生存素(Survivin)、黏着斑激酶(FAK)]、血管生成[包括肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)]及营养支持[包括铅(Pb)、镁(Mg)、钙(Ca)、铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)]相关指标的表达水平.结果:观察组除SIgA、Mg、Fe及Zn水平显著低于对照组外(P<0.05),CAT、生存素、FAK、VEGF、HGF、uPA、Pb、Ca及Cu水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:口腔癌患者出现唾液黏膜免疫力下降、细胞生存异常情况,容易新生成肿瘤血管,肿瘤细胞及血管内皮细胞增生、迁移及侵袭活跃,微量元素表达方面也出现异常,不利于机体的营养支持,临床中应加强相关指标的检测,以期为该病的早期诊断及治疗提供依据.
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尿酸与认知功能障碍
尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物,稳定的尿酸水平涉及尿酸生成、吸收和排泄、分解[1]之间的平衡.一旦上述过程中任何一个方面发生紊乱,就会导致尿酸生成增多或排出减少,引起高尿酸血症(hyperuricemia,HUA).酸性尿十分不利于尿酸盐的排泄(当尿pH7.0时,尿酸的溶解度可以达到pH5.0时的10倍以上).在自然界中,只有人类、鸟类及某些灵长类以尿酸为嘌呤代谢的终产物,其他的一些生物则含有将尿酸进步分解成为可溶性尿囊素的酶.由于人类缺乏这种酶,所以很容易发生高尿酸血症.尿酸是一种重要的生理性天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂.正常生理水平的血尿酸是血浆抗氧化作用的主要成分,对人体具有保护作用,具有清除氧自由基和其他活性自由基的作用,增强过氧化物歧化酶活性,阻止其降解,防止细胞过氧化,延长细胞生存,保护DNA.较低水平的尿酸和帕金森病、阿兹海默病相关,较高水平的尿酸是心脑血管疾病的独立危险因素.
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FAS系统介导的细胞凋亡与肝脏疾病
细胞死亡是维持细胞生命所必需的,功能有结构的不可逆丧失.细胞死亡有两种方式:坏死和凋亡.与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一种被动过程,而是一种主动的过程.细胞凋亡的功能是清除组织器官中受损的、衰老的,或者是不需要的细胞,而不是破坏细胞生存的微环境,凋亡是由于细胞整体结构发生崩解,出现膜包裹的核,DNA细胞器的碎片,其中的结构完整,并且具有一定的生物学活性,所以特称之为"凋亡小体".这些细胞结构后被吞噬细胞所清除.近年来研究证实FasL与Fas是介导细胞凋亡的一对膜蛋白,FasL与Fas结合可导致表达Fas的细胞凋亡,Fas-FasL能介导肝细胞凋亡,其功能异常与肝脏疾病的发生相关[1].
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血管形成与凋亡的关系及研究进展
血管形成在个体发育、创伤愈合以及肿瘤生长等病理过程中具有十分重要的意义.血管形成是一个由多种细胞因子和多种细胞成分参与的、动态的、协调的复杂过程,但其起始的中心环节是血管内皮细胞(EC)的增殖、迁移、分化及管腔形成[1].内皮细胞凋亡即内皮细胞的程序性死亡,抑制内皮细胞凋亡可促进血管形成,相反诱导内皮细胞凋亡则抑制血管新生导致血管退化.多种促进血管形成的生长因子不但能促进内皮细胞增殖、迁移和粘附,而且能抑制内皮细胞的凋亡.本文主要回顾血管形成与内皮细胞凋亡的关系,以及与之相关的生长因子和抑制因子的作用机制.对调节内皮细胞生存和凋亡的分子机制的理解,将有助于开发新的治疗组织缺血的方法.
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缺乏科学依据-人体体质分酸碱
细胞是生命活动的基本单位,人体机能维持依赖于细胞的正常功能.细胞生存于体液中,体液正常的酸碱平衡是细胞维持正常功能必不可少的.细胞生命活动中会产生大量的酸性物质和一些碱性物质,但机体具有强大的酸碱缓冲体系,维持体液酸碱度(pH)在7.35～7.45之间,从而维持细胞的正常功能.
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角膜缘干细胞生存微环境的研究现状
在近十余年来,随着角膜缘干细胞(Limbal stem cells)和眼表(Ocular surface)等新概念的提出,相关基础理论与临床研究不断深入.
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围生期窒息儿脐血心肌营养素1水平测定及其临床意义
新生儿窒息是围生儿死亡的重要原因之一,可致多器官系统损害.心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)是近年来新发现的一种多效性细胞凶子,属IL-6家族新成员,主要存在于心脏组织中,可在正常发育及成熟心脏中表达,在心肌细胞生存和生长方面起重要作用.
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烟酰胺磷酸核糖基转移酶抑制剂对乳腺癌细胞化疗增敏的影响
目的 探讨乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)的表达并确定Nampt抑制剂FK866对乳腺癌细胞生长和化疗增敏的影响.方法 采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织中Nampt mRNA表达水平,并用MTT实验和软琼脂克隆形成实验检测Nampt抑制剂对乳腺癌细胞生长的影响和对其化疗增敏的作用.结果 乳腺癌组织内Nampt mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织中的表达(P=0.000);FK866干预细胞48 h和72 h后,FK866即对MCF-7细胞生长产生明显的抑制作用(P=0.003;P=0.001);FK866能抑制乳腺癌细胞克隆集落形成,相邻干预浓度的2组间(0.3 nM vs 0 nM;3 nM vs 0.3 nM;30 nM vs 3 nM)差异均有统计学意义(P值分别=0.02、0.014、0.02).且FK866能增加5-FU对乳腺癌细胞的化疗敏感性.结论 Nampt抑制剂能影响乳腺癌细胞生长,其与细胞毒药物联合应用具有化疗增敏作用.
关键词： 乳腺癌 烟酰胺磷酸核糖基转移酶 细胞生存 化疗增敏 -
HSP90的功能及HSP90抑制剂的研究进展
热休克蛋白[1]（heat shock protein，HSP）初是在1962年Ritossa P研究果蝇唾液腺时发现的，是一种在热应激环境下合成并被激活的一组特殊蛋白质。随后研究进一步证明高温导致果蝇染色体出现蓬松是由于热休克使染色体内基因转录合成特异性的蛋白，因是在热应激条件下产生的新蛋白质,故称为热休克蛋白,又被称为应激蛋白。细胞在进行生长、发育、分化、基因转录等功能的时候，HSP发挥着重要作用。在应激状态下，保护细胞生命活动必需的蛋白质是其主要生物学功能，从而使细胞生存和生长得到维持。HSP需要与其他不同功能的多种蛋白形成复合体才能完成上述功能。HSP与靶蛋白结合或使其解离从而对靶蛋白活性功能进行调节，包括对靶蛋白的折叠、亚基之间的装配，并参与细胞内的运输及降解。在肿瘤细胞中多种HSP家族成员表达是增强的，说明HSP在肿瘤的发生及发展中具有重要作用。某些HSP在恶性肿瘤中常高表达，并保护肿瘤在不利环境中生长。HSP在生物体中是普遍存在的，它是一组高度保守的蛋白质，相对分子质量为（6～170）×103，是一个具有多成员的庞大的糖蛋白超基因家族。按照其相对分子质量大小可分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、HSP （HSP25， HSP27，HSP28）五大家族。
