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炎性与感染性主动脉瘤的治疗策略
炎性主动脉瘤与感染性主动脉瘤均为比较少见的主动脉瘤类型,均伴有主动脉周围组织和结构的炎症,二者在临床表现、生物标记物、计算机断层摄影术(CT)、磁共振成像(MRJ)和放射性核素成像等影像学检查方面均有诸多相似之处,有时难以鉴别.然而,由于病因和发病机制的不同,炎性动脉瘤表现在由于动脉壁炎性增生增厚和周围组织纤维化相对不容易破裂,而感染性主动脉瘤常常病情进展迅速而剧烈,短期内可导致严重临床后果.因此二者在治疗策略上存在明显差异,对于炎性动脉瘤,激素和免疫抑制剂治疗可以缓解临床症状,阻止疾病进展,而对于感染性主动脉瘤,延误诊断、激素或免疫抑制剂的误用将导致难以控制的感染,引起严重的后果.因此,鉴别此两种类型动脉瘤并掌握其治疗方法十分必要,下面就针对有关炎性与感染性主动脉瘤的鉴别和治疗策略等相关问题进行探讨.
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杨莉治疗硬皮病的经验
硬皮病是以广泛的胶原增殖和组织纤维化为主要病理特征的全身性自身免疫损害性疾病.以皮肤硬化、雷诺氏现象及关节强直等为主要临床表现,常累及皮肤、关节、消化道、肺、心、肾等组织器官,对患者的身心健康造成严重损伤.
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中药对成纤维细胞增殖及胶原合成的抑制作用研究概况
临床上有多种疾病皆可引起机体组织纤维化,在此过程中,成纤维细胞起着极其重要的作用;因此,研究药物尤其是中药对人成纤维细胞的影响成为抗组织纤维化研究的热点.近年的研究表明,中药在对成纤维细胞的增殖、胶原合成等方面有显著作用,现将其研究概况综述如下.
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控制H型高血压可降低中国脑卒中事件
据了解，H 型高血压即是伴有血同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）升高的高血压。如果被确诊为高血压［收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg］，且Hcy水平≥10 umm/L，那么就患有H型高血压。 Hcy是甲硫氨酸的中间代谢产物，其对血管内皮细胞产生毒性作用，能刺激动脉平滑肌细胞过度增长，干扰血管平滑肌正常功能，促进平滑肌老化、组织纤维化及变硬，致动脉粥样硬化，导致心脑血管疾病剧增。
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细胞焦亡与组织纤维化
细胞焦亡是一种特异性依赖caspace-1的新型细胞程序性死亡方式.相关刺激激活炎性小体并启动细胞焦亡,终致使细胞死亡并释放促炎因子IL-1β、IL-18.细胞焦亡在多种纤维化疾病中介导形成"焦亡-炎性反应-纤维化"轴样病理改变,扩大炎性级联反应,加重组织纤维化病程进程.因此,细胞焦亡的启动逐渐成为药物靶点研究的新方向.
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活性氧与组织器官纤维化
活性氧( ROS)是需氧细胞在代谢过程中产生的一类氧衍生的分子,主要包括超氧化物、羟自由基、烷氧基、过氧化氢、次氯酸、臭氧等.ROS可导致DNA、蛋白质等生物大分子损伤、脂质过氧化,破坏细胞的结构和功能.同时,ROS可通过多种信号途径参与多种致纤维化因子的信号转导,调节细胞的增殖、分化、凋亡等生理功能,并与肝纤维化、肺纤维化等多种组织纤维化疾病的发生发展有关；另外,近年来研究表明,ROS在骨髓纤维化中也可能扮演了重要的角色.因此,ROS在组织器官纤维化中发挥着不可忽视的作用.本文就ROS与常见组织器官纤维化的关系作一综述.
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结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展
肾小管间质纤维化被认为是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的终共同通道[1].细胞因子在纤维化过程中发挥着重要的作用,其中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)可能是主要的致纤维化细胞因子,大量证据表明TGF-β的增多与组织纤维化存在因果关系[2].
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CO2激光包皮环切术治疗成人包茎伴严重粘连
CO2激光包皮环切术治疗成人包茎已被临床广泛应用,一般包茎患者从背侧切开包皮,若无粘连或轻度粘连能剥离,包皮即可上翻,手术视野清晰,与包皮过长患者环切方法相同.而我科自1998年1月至2003年12月间共治疗4例包茎伴严重粘连患者,因长期炎症龟头与包皮内板严重粘连甚至于长为一体,且包皮组织纤维化,如皮革样无弹性,脆性大,令我们在处理上感到非常棘手.现将总结报告如下.
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肝细胞生长因子在心血管领域的研究概况
肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor ,HGF) 是由间质细胞分泌的一种多功能细胞因子,具有促进细胞生长、抗凋亡、抗组织纤维化等作用,其作用机制受到了广大研究者的关注.业已从骨髓间充质干细胞、脂肪干细胞及心肌干细胞中检测到肝细胞生长因子及其受体的表达,它与干细胞的分化、迁移、增殖等均有着密切的关系,在干细胞治疗心血管疾病的应用中起着重要的作用,成为人们近年来研究的热点之一.本文主要阐述了肝细胞生长因子对干细胞生物学功能的影响,及近年来关于肝细胞生长因子在心血管疾病中的研究进展.
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血小板反应蛋白-1在器官纤维化中的作用新认识
纤维化可发生于多种器官,主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增生,实质细胞减少,纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退.组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因,在人体肾脏、肺、肝脏等脏器纤维化疾病的发生和发展过程中均起着重要作用,因此近年来不断有研究探索组织纤维化发生、发展的各种机制,以寻求抑制或逆转组织纤维化的有效方法.
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软木塞用于鼻咽癌放疗患者的张口练习
鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,放射治疗是迄今为止有效的治疗手段[1],但远期后遗症较严重,约有12.5%的病例出现张口困难[2],其原因是颞颌关节及照射区软组织纤维化.
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放射性皮肤损伤研究进展
在放射性局部损伤中，多见的是皮肤的损伤。随着原子能事业、介入治疗和放射治疗的迅速发展，放射性皮肤损伤患病的增加逐渐引起关注和重视。不同于一般的烧伤和创伤，射线作用于皮肤、皮下组织、肌肉、骨骼和器官，Ⅲ度以上的放射性皮肤损伤常发生感染和溃疡，迁延难愈，终局部组织纤维化和进行性坏死，甚至引起机体功能障碍并有可能癌变。故放射性皮肤损伤常严重影响患者的生活质量，给患者带来极大的痛苦，本文就其研究现状作一综述。
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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构，按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构，其结构非常复杂，含有许多细胞成分（如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等）及致密的细胞外基质成分（如胶原纤维和弹性纤维等）。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管，为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而，近些年的一些研究证明，损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似，并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志，它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用，更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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血管紧张素Ⅱ与肝纤维化
局部血管紧张素Ⅱ与组织纤维化和/或重构过程有关,肝星状细胞可表达血管紧张素Ⅱ受体,故血管紧张素Ⅱ与肝纤维化的形成关系密切.血管紧张素Ⅱ通过促进肝星状细胞发生,影响转化生长因子β、基质金属蛋白酶及其组织抑制物的合成、活化,参与肝纤维化形成.本文就细胞因子、肝星状细胞、基质金属蛋白酶及其组织抑制物在肝纤维化过程中的作用及与血管紧张素Ⅱ的关系研究进展作一综述.
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肥大细胞在大鼠胰腺纤维化形成中的介导作用
背景肥大细胞是Ⅰ型变态反应的主要效应细胞,近年来的研究发现肥大细胞可促进成纤维细胞合成胶原等物质,是组织纤维化过程中的一个主要因素.
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结缔组织生长因子在胰腺纤维化中的作用机制初探
目的胰腺组织纤维化是慢性胰腺炎的特征性表现.许多研究显示转化生长因子β1(TGF-β1)是重要的刺激胰腺组织间质过度增生的原因之一.
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慢性胰腺炎外科治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺逐渐变硬变细或呈不规则的结节样硬化,可有大小不等的假性囊肿,胰管扩张和胰管钙化或结石形成.近年来随着医疗科技的迅速发展,对传统治疗手段的改进,使CP的治疗得到了很大的进展.
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努力提高慢性胰腺炎临床处理水平
慢性胰腺炎的基本病理改变是胰腺组织纤维化,胰腺变细或呈不规则结节样硬变,胰管扩张或不规则狭窄,胰管内并可发生蛋白栓子或胰腺结石.随着病程的进展,胰腺的内外分泌不足发生消化不良症状,糖尿病、脂肪泻等亦可随之发生.因此治疗问题就涉及胰腺病理改变在什么阶段是可逆和不可逆.如果发展至不可逆时,一切治疗只是缓解症状和稳定病情.今年4月,由中华消化病学分会召开了2005年全国慢性胰腺病学术会议,向全国消化工作者吹响了深入研究慢性胰腺炎的号角.
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肺泡巨噬细胞合成转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程中,反复炎症损伤及不完全修复可导致气道重塑.巨噬细胞所分泌的转化生长因子β1(TGF-β1)对肺内支气管形态变化、细胞外基质产生、组织纤维化等具重要作用[1].本组研究探讨肺泡巨噬细胞(AM)合成TGF-β1及其在COPD气道重塑中的作用.
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特发性肺纤维化相关微小RNA研究进展
微小RNA(microRNA)是一类高度保守的、内源性非编码小RNA,长度约20～25个核苷酸,广泛存在于植物、线虫以及人类的细胞中.其种类众多,表达具有一定组织特异性,参与基因转录后水平调控.近年来,随着对微小RNA研究的逐步深入,发现部分微小RNA参与心肌、肝脏、肾脏和肺等器官组织纤维化的发生发展及调控过程.现对微小RNA的产生、作用机制及其在特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生发展中的作用和潜在治疗价值综述如下.
