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腹主动脉瘤瘤壁微循环的研究现状与进展
腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是指腹主动脉不可逆性扩张，>正常管径50％，是老年人的常见病，发病率为2％~8.9％。AAA的危害在于动脉瘤一旦破裂，导致大出血，其死亡率达60％~80％。[1]AAA瘤壁失去了正常的组织结构，尤其中膜弹力蛋白的大量破坏，导致动脉壁难以抗衡血流压力，逐步扩张，终破裂。AAA瘤壁的血流灌注和氧供给情况由瘤壁的微循环决定。本文就关于瘤壁滋养血管的改变、血管新生和淋巴管新生等瘤壁微循环的研究方向作一综述。
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不同液体复苏方案对ICU胸科肿瘤术后患者动脉血乳酸清除率的影响
动脉血乳酸清除率能够间接反映组织氧供给和氧需求之间的关系,与PHi-样可用于指导危重患者治疗、判断预后,且动脉血乳酸水平的检测较PHi检测更为简便易行.笔者拟通过检测不同液体复苏条件下的动脉血乳酸水平,得到动脉血乳酸清除率来观察各个液体复苏方案对氧供需平衡的影响,现报道如下.
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失血性休克时大鼠全身氧供给与氧消耗关系的变化
目的研究失血性休克时全身氧供给(DO2)与氧消耗(VO2)关系的变化.方法按4ml/kg、每隔0.5小时分次从静脉放血,观察大鼠休克过程中DO2、VO2、氧摄取率(ExtO2)等变化.结果失血2.0小时平均动脉压开始明显下降(P＜0.01).在休克早期,DO2随进行性下降,ExtO2出现代偿升高、VO2维持相对不变,呈非氧供依赖关系;当DO2降至27.64ml·min-1·kg-1后、VO2随DO2线性降低(r＝0.788,P＜0.01),即呈氧供依赖关系,并伴血乳酸浓度升高.结论失血性休克时DO2与VO2间呈双相变化关系,氧供依赖关系出现反映了全身组织缺氧的存在.
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关于产妇腰麻术后低血压升压后致心律失常的研究
随着腰麻穿刺针技术上的改进，再加上腰麻术起效快、效果明确、用药量较小、麻药毒性的不良反应较轻，目前，已经成为剖宫产麻醉方法的首选。但是低血压是这中麻醉方式较为常见不良反应，其相关因素非常复杂，与产妇体位、注药速度、产妇产程以及妊娠高血压等因素密切相关。值得注意的是，低血压能够造成子宫动脉的血流量下降进一步影响胎儿的血氧供给［1］。因此常常在手术的过程中，采用静脉扩容等多种方法进行升压，升压后一些产妇出现心律失常的情况，为术中和术后的操作带来困难，严重时甚至危及到产妇及胎儿的生命。因此探讨在腰麻术后低血压升压后心律失常的原因和解决方案，为解决这一问题提供参考，报告如下。
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运动与肌氧含量研究现状
运动离不开氧,骨骼肌对氧的摄取和利用能力是有氧能力的重要决定因素,如果能了解运动时骨骼肌内氧供给与氧消耗的状况,对评定人体机能状况、评价训练效果等有着重要的参考价值,目前有关运动与骨骼肌氧含量变化的研究非常活跃.
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激光心肌血运重建术围术期血液动力学和氧代谢的变化
目前心肌血运重建术(TMLR)对于晚期冠状动脉硬化患者的治疗已逐渐开展,但对TMLR围术期血液动力学和氧代谢的研究报道较少,本研究拟对TMLR围术期血液动力学和氧代谢指标进行监测,以了解TMLR围术期对机体氧供给和氧消耗的影响及预后的关系.
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氧代谢的监测及临床意义
机体细胞正常活动有赖于持续不断的氧供给,恰当的氧供给取决于心、肺及血液系统功能的协调.机体的氧代谢主要包括摄取、输送和消耗3个环节.危重患儿存在一系列损害氧代谢的因素,如休克、呼吸衰竭、心力衰竭、贫血、细胞中毒等.而且在某些病理状态(如创伤、感染等)需氧量会成倍地增加.这就引起机体相对或绝对的缺氧,从而损害细胞功能.因此,监测氧供需失衡并采取措施纠正缺氧在危重症治疗中至关重要.
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米力农对心肌损伤病人血流动力学和氧动力学的影响
探讨米力农对心肌损伤病人血流动力学和氧动力学的影响.方法对12例胸部外伤致心肌损伤病人放置Swan-Ganz导管,按0.45 μg/(kg*min)持续静脉滴注米力农,分别在滴注前和滴注后6、12、24、48、72 h测定血流动力学和氧动力学指标.结果心脏指数(CI)自滴注6 h后即有明显升高(P＜0.01),平均动脉压(MAP)从12 h开始有显著提高(P＜0.05),全身血管阻力指数(SVRI)和肺血管阻力指数(PVRI)在6 h后均呈显著下降(P＜0.01),心率(HR)在测定过程中无明显变化;全身氧供给(DO2)在滴注6 h后有明显升高(P＜0.01),同时伴氧摄取率(ExtrO2)显著降低,全身氧消耗(VO2)则在测定过程中保持相对稳定.结论米力农能明显提高心肌损伤病人的心肌收缩力,降低全身和肺血管阻力,增加全身组织的氧供给,有利于维持微循环的稳定.
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病理性氧供依赖与器官组织能量代谢间的关系
目的:分析病理性氧供依赖与器官组织能量代谢间的关系,探讨该关系对器官组织氧合评价的意义.方法:以大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)方法制作脓毒性休克模型,随机分成CLP前及CLP后2,4,5,6,7,8h组,测定氧动力学等指标后,立即处死动物并取肝、心、肾组织标本,用生物发光法测定磷酸肌酸(PC)和三磷酸腺苷(ATP)含量.结果:全身氧供给(DO2)与氧消耗(VO2)呈双相变化关系,DO2进行性降低并在CLP后6h降至临界DO2值(cDO2),以后呈病理性氧供依赖关系.CLP后5h,肝组织PC含量明显降低(P＜0.05),6h时肝ATP含量及肾PC、ATP含量均明显降低;心肌PC、ATP分别在CLP后6,7h始显著下降(P＜0.01).结论:病理性氧供依赖关系的出现反映了心、肝、肾组织能量代谢障碍存在,但在其出现前,肾、肝组织已开始出现这种异常,故应尽早预防器官生物能量衰竭发生.
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浅论呼吸系统疾病的氧疗
人体的呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺构成.肺和气管是主要呼吸器官.肺位于胸腔内,分左右两部分,左肺两叶,右肺三叶.肺部主要由支气管和肺泡组成,而肺泡是很薄的上皮细胞构成,肺泡总数为7亿5千万个,总面积为50～100平方米,为人体气体交换提供了足够的场所.呼吸系统的主要功能就在于保证全身静脉血能够有机会在肺中进行有效的气体交换,得以摄取足够的氧供给全身代谢的需要,排除运量的二氧化碳以保持体内二氧化碳含量和PH值的相对稳定.呼吸功能不全即指这种交换不全,是导致呼吸系统各种疾病的主要因素.
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贝伐单抗在肺癌临床研究中的进展
贝伐单抗(Bevacizumab)是一种重组人源化单克隆IgG1抗体,它与血管内皮生长因子(Human Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)高亲合力结合,抑制新生血管的形成,减少肿瘤的血、氧供给,进而抑制肿瘤生长.该药于2004年2月首次获美国食品药品管理局(FDA)批准上市,商品名为Avastin,成为第一个获得批准上市的血管内皮生长因子抑制剂.由于该药对于多种恶性肿瘤的生长具有抑制作用,而随后开展的多种临床试验亦获得了令人鼓舞的结果,现将其在肺癌方面的研究现状、进展及未来展望作一综述.
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浅谈血气分析仪电极法检测SaO2上的方法学限制
前言多临床疾病会造成氧供给的缺乏,这将直接影响细胞的正常新陈代谢,严重的还会威胁人的生命,所以动脉血氧浓度的实时监测在临床救护中非常重要.传统的血氧饱和度测量方法是先进行人体采血,再利用血气分析仪进行电化学分析,测出血氧分压PO2计算出血氧饱和度.这种方法比较麻烦,且不能进行连续的监测.
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注射用长春西汀与多种药物存在配伍禁忌
注射用长春西汀为长春胺的衍生物，对大脑血管有选择性扩张作用，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛的信使C－cmp的作用，通过选择性增加脑血流量，改善大脑氧供给，降低血液黏度，改善微循环等［1］。随着临床的广泛应用，有关其配伍稳定性的报道亦随之增多。笔者收集整理了国内公开发表的各类期刊中关于长春西汀配伍禁忌的文献，并归纳、整理、分析，旨在为临床安全用药提供参考。
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失血性休克时大鼠全身氧供给与氧消耗关系变化的研究
目的研究失血性休克时大鼠全身氧供给(DO2)与氧消耗(VO2)关系变化.方法按每次4ml/kg,每隔0.5h分次从静脉放血,观察大鼠休克过程中DO2,VO2,氧摄取率( ExtO2)等变化.结果失血2.0h时平均动脉压开始明显下降(P＜0.01).在休克早期,DO2呈进行性下降,ExtO2出现代偿升高,VO2维持相对不变,呈非氧供依赖关系;当DO2降至27.64ml·min-1·kg-1后,VO2随DO2线性降低(P＜0.01),即呈氧供依赖关系,并伴血乳酸浓度升高.结论失血性休克时DO2与VO2间呈双相变化关系,氧供依赖关系的变化反映了全身组织缺氧的存在.
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治疗慢性充血性心力衰竭药物简介
1引言慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure),简称心衰,为心输出量不足以维持机体代谢所需的氧供给的病理生理状态.引起心衰的原因多难排除,5年病死率仍高达50%.心衰的治疗仍主要为对症治疗,使用药物改善心脏作功效率,减少发病率、住院率和病死率,减轻心衰症状和改善病人的生活质量.
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慢性阻塞性肺病患者氧动力学变化及意义
目的 观察慢性阻塞性肺病(COPD)不同病情下氧动力学的变化,探讨其临床意义.方法 对166例COPD患者进行20年跟踪随访,并运用右心漂浮导管结合血气分析,检测其血流与氧动力学的变化,对其中COPD和并发肺动脉高压(PH)、COPD和并发呼吸衰竭、COPD死亡和生存、COPD急性和缓解期进行对比研究,并对40例COPD并PH用消心痛进行干预.结果 116例死亡,总病死率69.9%.单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者平均肺动脉压(mPAP)、心脏指数(CI)、总肺血管阻力(TPR)、氧供(DO2)尚保持在相对正常水平,氧耗(VO2)及氧摄取率(O2-ER)呈低水平;COPD并PH、呼衰、COPD急性期及死亡者首诊时的CI、DO2、VO2、O2-ER显著低于单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者,而mPAP 、TPR显著增高(P＜0.05, P＜0.01);消心痛干预后CI、DO2、O2-ER显著上升,mPAP 、TPR显著降低(P＜0.05, P＜0.01).结论 单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者,呈现低氧性非氧供依赖;COPD如急性加重或并发PH、呼衰、或死亡者,出现病理性氧供依赖;消心痛干预可增加氧供;氧供与氧耗严重降低可能是COPD死亡的危险因素.
