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神经源性疼痛的病理及免疫学研究进展
神经源性疼痛往往合并神经的炎性损伤,炎症激活免疫细胞释放细胞因子,这些因子发生级联反应,同时轴突的损伤区及背根节胞膜上离子通道的密度和开放特性发生改变,产生异常的电冲动,传向脊髓[1,2],导致痛觉过敏和异常疼痛.
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脑缺血对轴突形态的影响与临床康复应用
目的：研究脑缺血和康复训练后轴突形态改变，探讨脑卒中临床康复机制。方法：以大鼠为实验研究对象，通过制作MCAO模型以及跑台训练，研究不同条件下大鼠的缺血侧的轴突变化。结果：大鼠缺血侧有不同程度的轴突肿胀、断裂，经跑台训练后神经纤维长度增加，轴突末梢伸长。结论：缺血性脑卒中的康复训练宜尽早开展，早期康复侧重减少轴突损伤及断裂，为神经恢复营造合适的微环境。对已断裂的轴突，可通过系统的康复训练提高神经可塑性，减少脑损伤后的继发损害。
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复方樟柳碱在视神经萎缩疾病的临床应用观察
视神经萎缩是由多种原因引起的视网膜节细胞及其轴突发生的病变[1].临床上常表现为无痛性、进行性视力下降.由于它的发病机制复杂,目前还没有特效的治疗方法.近年来我院眼科采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱治疗视神经萎缩,取得了良好的效果.现报道如下.
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睫状神经营养因子对青光眼保护作用的研究进展
青光眼是由于眼压升高而引起视神经损害及视野缺损的一类眼病,目前是全世界第二位致盲性眼病.青光眼的发病机制还不十分明确,除了高眼压外还有很多因素,包括缺血、兴奋性毒素、神经营养因子缺乏、过氧化物酶损伤及其他尚未定的因素.这些不同的有害因素,可能通过共同的后途径,导致视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突的损害.青光眼的治疗主要通过手术联合药物控制眼压,但并不是所有的患者对降眼压均有反应,或者有些患者不能得到有效的眼压控制[1].因此更多的研究已经聚焦在神经保护方面,把它作为青光眼视神经病变治疗策略,以终保护RGC及其轴突.
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神经干细胞移植在脊髓损伤修复中的应用进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床治疗的世界性难题.SCI后的病理损害分为原发性SCI和继发性SCI.SCI治疗的难点有如何使缺损的神经元再生,如何恢复功能性轴突的传导功能.
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雄激素对创伤性脑损伤模型大鼠磷酸蛋白聚糖和NG2蛋白聚糖表达与神经元轴突再生影响的研究
目的：了解雄激素对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织磷酸蛋白聚糖（PC）及NG2蛋白聚糖表达影响及其与TBI后神经修复的关系，探讨其神经保护及再生的作用机制。方法制作大鼠TBI模型，随机分为正常组、TBI模型组、雄激素干预组（于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮注射液25 mg/kg）。造模后1、3、5、7 d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片，用免疫组织化学法观察PC和NG2在损伤区表达的动态变化，应用透射电镜对比观察损伤区及其周围的神经元超微结构变化、细胞损伤、凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果①TBI模型组造模后1 d可见脑细胞肿胀、凋亡，3、7 d细胞水肿，可见凋亡细胞、胶质细胞于损伤外围增生；雄激素干预组1、3、5和7 d时细胞水肿，可见凋亡细胞、损伤外围胶质细胞增生情况明显降低，TBI模型组细胞表面无突起或仅有较小突起；雄激素干预组的神经元轴突较TBI模型组增长明显。②造模后脑组织PC和NG2的表达：正常组脑组织均存在少量PC和NG2的表达；TBI模型组在造模后1 d表达开始呈阳性反应，造模后3 d明显增多，7 d达高峰，但仍高于正常组；雄激素干预组，PC和NG2的表达时间程度及分布与TBI模型组相似，雄激素干预组造模后1、3、5、7 d后损伤区及周围表达水平明显低于TBI模型组，差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论雄激素可通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生，从而发挥神经保护。
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睫状神经营养因子与生长相关蛋白-43在视神经损伤修复中作用
人类和其他成年哺乳动物的成熟中枢神经系统损伤后由于内在因素轴突很难再生,功能不可逆性丧失[1].视神经作为中枢神经的一部分,由于解剖上的易及性及其他特性,许多中枢神经系统损伤再生的研究将视神经作为经典实验模型[1].
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脑弥漫性轴索损伤的CT诊断
目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)的CT征象特点,旨在提高对DAI的认识,以利于早期诊治.材料与方法对32例临床疑有DAI的头颅CT扫描资料进行回顾性分析.结果 32例DAI的主要CT表现是:①脑肿胀24例;②脑白质、灰白质交界区、基底节和胼胝体斑点状、小片状出血灶8例;③蛛网膜下腔出血7例;④合并脑挫裂伤5例、硬膜外/硬膜下血肿4例.结论 CT检查是诊断DAI的首选和必检的手段,可以间接推测DAI的病理改变及程度,有利于作出早期正确、全面的诊断和制定恰当的治疗方案.
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嗅黏膜嗅鞘细胞与肌基膜管联合移植修复脊髓损伤的实验研究
嗅黏膜内的神经元可在出生后形成并在整个成年时期保持分化,嗅神经元的轴突之所以能从嗅黏膜长入嗅球,据认为有赖于一种特殊分化的胶质细胞--嗅鞘细胞(OECs)的帮助.
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嗅黏膜嗅鞘细胞与肌基膜管联合移植修复脊髓损伤的实验研究
嗅黏膜内的神经元可在出生后形成并在整个成年时期保持分化,嗅神经元的轴突之所以能从嗅黏膜长入嗅球,据认为有赖于一种特殊分化的胶质细胞--嗅鞘细胞(OECs)的帮助.
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神经靶酯酶与迟发神经病变机制关系的研究
有机磷农药可致迟发性神经病(oganophosphate induceddelayed neuropathy,OPIDN).OPIDN的主要特征是有机磷中毒后,经过2～60 d的潜伏期发病,症状表现为感觉障碍、运动失调、下肢麻痹甚至瘫痪,组织病理学可见脊髓和外周神经的轴突脱髓鞘变性.OPIDN的早期报道,源于1930年的"姜汁麻痹"事件,南美上万人饮用混有三甲基苯基磷酸酯的姜汁,数日后出现了上述症状.
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嗅神经鞘细胞移植治疗中枢神经系统损伤的研究进展
中枢神经系统损伤后的治疗一直是神经科学研究中的一大难题.嗅神经鞘细胞是分布于嗅觉系统中嗅球和嗅上皮基底膜的一种特殊的胶质细胞.大量的研究表明:嗅神经鞘细胞在中枢神经系统内能长距离的迁移,能促进轴突的再生和髓鞘的形成.不管是中枢性还是周围性的嗅神经鞘细胞均能促进损伤神经元的再生.鼻腔是嗅神经鞘细胞自体移植供体的来源.本文综述了近年来嗅神经鞘细胞移植治疗中枢神经系统损伤再生的研究现状和进展.
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突触体素与中枢神经系统突触发育
突触体素(synaptophysin, SYN)是一种分布很广的突触小泡膜蛋白,它在中枢神经系统的发育进程反映了一种时间与空间上的特殊表达模式.作为突触的标记物和突触密度的检测物,SYN对突触发育的研究具有实用价值.SYN与轴突及某些神经递质系统的发育关系密切,至于胆碱能纤维的发育与SYN表达的关系,有待深入研究.
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施旺细胞发育及其调控的信号通路
施旺细胞是由神经嵴细胞分化而来的周围神经系统中特有的成髓鞘细胞,它的发育过程分为施旺细胞前体、不成熟施旺细胞、成熟施旺细胞三个阶段.此过程受到很多细胞因子的影响,如轴突的神经调节蛋白、自分泌因子等.这些因子共同调节施旺细胞的分化、增殖、成熟以及迁移.本文阐述了施旺细胞发育、细胞因子的作用及其作用的受体和信号通路,并展望施旺细胞未来的研究方向和临床应用的潜在价值.
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骨髓基质细胞移植治疗缺血性脑损伤的机制研究进展
骨髓基质细胞具有高度的增殖能力和神经分化潜能,可用于治疗缺血性脑损伤,其作用机制可能是通过增殖、分化替代受损神经细胞并整合到原有的神经网络当中,分泌生长因子和神经营养因子促进内源性神经干细胞的增殖与分化、促进血管发生、增强轴突可塑性、减少神经细胞凋亡等,以促进神经功能恢复.
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伸长细胞促进神经再生的研究
伸长细胞(tanycytes, TAs)是一种广泛分布于第三脑室底的特化的胶质细胞,少量分布于侧脑室、第四脑室及脊髓中央管等部位,属室管膜细胞的一种.传统观念认为,TAs在脑和脑脊液(CSF)之间起着桥梁作用,是脑-脑脊液(B-CSF)回路的重要组成部分.新研究发现,TAs能够促进损毁轴突的再生.本文主要根据国外新的有关TAs促进神经再生的报道,就TAs的起源、分布、结构、功能及作用机理进行探讨.
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PTPα基因敲除小鼠坐骨神经纤维的超微结构分析
目的探讨受体酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在周围神经系统髓鞘形成中的作用.方法同窝出生60天的PTPα-/-和野生型小鼠,用透射电镜观察其坐骨神经横断面的超微结构,并对有髓神经纤维的髓鞘厚度和数量进行形态计量分析.结果与野生型小鼠相比,PTPα-/-小鼠坐骨神经的髓鞘无明显异常,有髓纤维的比例与野生型无显著差异,但髓鞘显著增厚.结论PTPα在周围神经髓鞘形成中对轴突包裹可能起反向调节作用.
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神经生长因子对神经干细胞分化及神经元轴突形成的影响
背景:将大量的神经干细胞定向诱导分化后的神经细胞能否与其他神经细胞建立功能联系是目前解决神经干细胞应用于临床的重要问题之一.目的:观察神经生长因子对体外培养的神经干细胞生长和分化的影响,以及神经生长因子对神经轴突形成和生长的作用.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-06/2008-12在中国医科大学设备处完成.材料:清洁级二三天龄新生SD雄性大鼠3只,神经生长因子为peprmech公司产品.方法:酶消化和机械分离法相结合体外分离培养新生鼠神经干细胞,传至第4代的细胞克隆团行巢蛋白免疫细胞化学染色观察,剩余细胞团用机械法分散,采用有限稀释法进行单克隆神经干细胞培养.加入完全培养基制成108L-1的单细胞悬液,分为2组滴入培养板,对照组加入10%FBS,诱导组加入10%FBS+50 μg/L神经生长因子,培养5-7 d.连续观察5个神经元特异烯醇化酶染色阳性且未与其他神经元发生连接的孤立神经元,求助于以神经元为圆心的同心圆,分别计数内径为37.5 μ m和75 μm圆环内的突触数量,特两者均值视为神经元轴突数量,通过此同心圆测量长轴突的长度.主要观察指标:通过巢蛋白、神经元特异烯醇化酶、胶质原纤维酸性蚩白免疫组化染色对培养细胞进行鉴定.检测神经元数量及轴突数量、长度.结果:所培养出的细胞团均为巢蛋白阳性,诱导分化后均可产生神经元特异烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞.诱导分化第6天,诱导组神经元数量、单个神经元轴突数量、长轴突长度均明显高于对照组0=3.301,2.982,4.012,P均<0.01).结论:神经生长因子可促进神经干细胞向神经元的分化,还可以增加由神经干细胞分化而来的神经元突起数量及长度.
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APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型前联合异常改变
背景:阿尔茨海默病研究大多主要集中在淀粉样β蛋白和神经元死亡之间的关系,但是对白质损害研究却鲜有报道.目的:观察APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型前联合病理改变特点.设计、时间及地点:以组织学改变为依据,分组对照观察,于2007-09/2008-09在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科实验室完成.材料:雌性转基因APP/PS1小鼠(表达人突变的PS1(M1146L)基因和APP(KM670/671NL,V7171)基因,对照组老鼠选用的是没有淀粉样蛋白沉积的雌性PS1小鼠.分为年轻组(2月龄,包括8只APP/PS1,7只PS1)和老年组(24月龄,包括6只APP/PS1,7只PS1).方法:利用刚果红和免疫组织化学方法观测该AD转基因模型脑内淀粉样改变;采用氯化金髓鞘染色方法和轴突免疫组织化学染色,利用吸光度方法对前联合轴突密度和髓鞘化程度的染色进行相对吸光度定量分析.主要观察指标:①细胞内和细胞外淀粉样β蛋白的染色.②在冠状位前联合的平均面积大小测量.③前联合处轴突密度和髓鞘化程度定量相对吸光度值.结果:在老年组APP/PS1小鼠,大量的刚果红阳性染色出现在皮质,海马以及丘脑,前联合也出现阳性染色;细胞内淀粉样β蛋白仅出现在年轻组APP/PS1的皮质结构中.在老年组PS1组小鼠,前联合的表面积大小比年轻组PS1和老年组APP/PS1组小鼠都有显著的增长.老年组包括APP/PS1和PS1组轴突的染色都有显著的下降,髓鞘化程度比年轻组有增高趋势.不同表型分析显示,轴突密度和髓鞘化程度在年轻组APP/PS1和PS1组相当;老年APP/PS1组轴突密度比PS1组有显著的下降,老年组APP/PS1小鼠髓鞘化程度与PS1无显著差别.结论:随着年龄的增长,APP/PS1阿尔茨海默病转基因小鼠模型前联合存在着轴突的丢失,髓鞘相对保持完整.淀粉样β蛋白对轴突有直接的毒性作用.
关键词： APP/PS1前联合 髓鞘化 轴突 -
脊髓损伤大鼠组织形态学变化与不同时点的Netrin-1表达
目的:Netrin-1蛋白可能具有轴突引导作用,观察其在大鼠急性脊髓损伤后不同时点的表达及损伤脊髓组织形态学的变化.方法:实验于2002-10/2003-10在中国医科大学实验动物中心完成,选取Wistar大鼠40只,随机分为损伤组20只,假手术组15只,正常对照组5只.制作大鼠脊髓半横断损伤模型,并于术后1,3,5,7,14 d分别选择损伤组大鼠4只,假手术组3只,正常对照组1只,麻醉下取出T10节段脊髓经过处理制成切片,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织形态改变.经苏木精-伊红染色和常规卵白素-生物素-过氧化物酶复合物染色,电镜检测Netrin-1阳性反应物的表达.各组每只分别选取9张组化切片,分别从灰质前角至后角取8个高倍镜视野,测定其阳性反应物的平均灰度值,通过对平均灰度值的分析,测定Netrin-1的表达量.结果:在整个实验过程中,40只大鼠无死亡.实验切片360张,所取视野的平均灰度值均达到统计学分析要求.①3组苏木精-伊红染色组织形态学改变:假手术组与正常对照组脊髓均为正常结构.损伤组脊髓损伤后第1天灰质内出现片状出血、中央区碎裂,轴突断裂及脱髓鞘改变;第3天神经元肿胀,逐渐形成空洞,胶质细胞减少;第5,7天残存神经元减少,胶质细胞增生;第14天神经元胞浆内尼氏体染色呈虎斑状,提示生理功能逐渐恢复②3组Netrin-1表达:损伤组大鼠脊髓损伤后第1天于胶质细胞上可检测到Netrin-1的表达,第3天在神经元胞质内出现,表达逐渐升高,第5天表达量较假手术组增加26.3%,组间有差异x2=0.023,P＜0.05.第7天达到高峰并趋于稳定,第14天开始逐渐下降.正常对照组仅少量表达,假手术组与正常组之间差异比较P＞0.05.结论:在脊髓损伤后轴突导向分子Netrin-1呈一过性表达,其表达变化与苏木精-伊红染色损伤组脊髓修复程度均具有时序性.
