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五脏有五怕
肝脏怕胖肥胖容易引起脂肪肝,严重者会引发肝纤维化,继而发展为肝硬化、肝癌.所以,人们应避免多吃油腻的食物.因为这些食物难以消化,会加重胃肠道负担,诱使肝炎发作,还会使难以分解的脂肪在肝脏内堆积,演变为脂肪肝.
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合并慢性乙肝的风湿免疫病抗病毒治疗意义研究
目的 对合并慢性乙型病毒性肝炎的风湿免疫病抗病毒治疗的意义进行探讨.方法 随机选取2011年1月-2014年12月50例合并慢性乙型病毒性肝炎患者,利用回顾性分析法对患者的临床资料开展统计分析.结果 50例合并慢性乙型病毒性肝炎患者中,36例患者使用DMARDS进行治疗.患者在抗病毒治疗前后,HBVDNA、ALT存在差异性,具备统计学意义(P＜0.05).16例患者进行抗病毒治疗(占32％),34例患者均未进行抗病毒治疗(占68％),治疗后,患者的病情均好转,但也有患者拒绝接受抗病毒治疗.结论 乙肝病毒与机体免疫抑制的关系较为密切,但患者的抗病毒成本较高.合并慢性乙型病毒性肝炎的风湿免疫病患者使用免疫抑制剂与糖皮质激素进行治疗,能够激活患者体内的乙肝病毒,增加患者的临床治疗难度.
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血清HBsAg与HBV DNA水平与乙肝患者肝纤维化程度的相关性分析
目的 探讨血清HBsAg与HBV DNA对乙肝患者肝纤维化的相关性分析.方法 选取2010年5月至2014年9月在我院进行治疗的100例肝脏穿刺活组织学检查的患者,根据肝脏炎症程度将患者分为G0-G1、G2、G3-G4三组,根据不同纤维化分期将患者分为S0-S1、S2、S3、S4四组,根据丙氨酸转氨酶(ALT)水平,将患者分为A1 (ALT≤40U/L)组、A2(40＜ALT≤80U/L)组,对不同分组患者进行血清HBsAg测定、HBV DNA测定及ALT测定,分析其含量与肝脏炎症程度及纤维化程度的相关性.结果 G0-G1组、G2组、G3-G4组HBsAg定量分别为(3.85±0.87)U/ml、(3.54±0.79) U/ml、(2.79 ±0.58) U/ml,三组间具有统计学差异(P＜0.05).G0-G1组、G2组、G3-G4组HBV DNA定量分别为(6.27±1.67) U/ml、(5.68±1.49) U/ml、(5.84±1.59) U/ml,三组间差异无统计学差异(P＞0.05).S0-S1组、S2组、S3组、S4组患者HBsAg定量分别为(3.95±0.93) U/ml、(3.62±0.86) U/ml、(3.55±0.62) U/ml、(3.35 ±0.54) U/ml,四组差异有统计学差异(P＜0.05).S0-S1组、S2组、S3组、S4组患者HBV DNA定量分别为(6.23±1.72) U/ml、(5.79±1.62U/ml)、(5.50±1.48) U/ml、(5.48±1.35U/ml),四组差异有统计学意义(P＜0.05).ALT水平与炎症程度及纤维化程度没有相关性(P＞0.05).结论 HBsAg、乙肝病毒随着肝纤维化程度的加重逐渐减低,血清HBsAg结合HBV DNA载量作为检测乙肝病毒感染者肝纤维化指标更为可靠.
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细胞死亡标记物M65在慢性乙型肝炎患者不同肝脏纤维化分组间的差异比较
目的 细胞死亡标记物M65和M30已证实对非酒精性脂肪性肝病和慢性丙肝患者的肝脏纤维化具有一定诊断意义,而对慢性乙肝患者的研究较少,本研究旨在明确M65和M30在慢性乙型肝炎患者不同肝脏纤维化分组间的差异比较,以探索其潜在的诊断价值.方法 我们收集186例行肝脏穿刺检查的慢性乙型肝炎患者,肝脏炎症程度分为G1至G4级,肝脏纤维化程度分为S1至S4期,并在肝穿前后1周时间内采血,同时选择性别和年龄匹配的18例正常人作为健康对照,通过M65 EpiDeath ELISA和M30 Apoptosense ELISA试剂盒,对所有人群进行血清M65、M30等指标检测.结果 血清M65水平在S2组和cS3组的中位水平分别为246.7 U/L和226.5 U/L,均明显高于S1组(中位水平为199.6 U/L)和cS3组(中位水平为144.5 U/L).结论 血清M65水平随纤维化程度加重而升高,可能对慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度具有辅助诊断价值.
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恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性HBV携带者144周的临床观察
目的 评估恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性HBV携带者的疗效和安全性.方法 64例高病毒载量HBeAg阳性的慢性HBV携带者分为恩替卡韦治疗组(32例)和对照组(32例),治疗24、48、72、96、120、144周时检测肝功能、HBV-DNA(乙肝病毒的脱氧核糖核酸)、乙肝五项、肝纤维化四项、腹部彩超,观察治疗组患者达到血清学应答的比例、ALT变化比例、HBV-DNA低于检测值下限比例、肝纤维化值、观察两组患者的病情变化及指标差异,同时观察治疗过程中药物的安全性.计数资料采用x2检验,计量资料采用f检验.结果 两组各时间点比较,在0、24、48、72、96、120、144周时,ALT变化比例差异无统计学意义.HBV DNA低于检测值下限患者比例,差异有统计学意义.两组HBeAg阳性患者中HBeAg阴转率及HbeAg血清学转换率均为0.144周后治疗组患者的PCⅢ、HA、CIV值与对照组比较,0周与144周比较,差异有统计学意义,层黏连蛋白(LN)t=0.219,差异无统计学意义.腹部彩超结果显示,治疗组在96周检测到有门静脉、脾静脉增宽、脾厚大于正常值表现1例,对照组有2例出现.治疗组至144周有肝硬化1例,对照组有肝硬化2例,两组均未发现肝癌.结论 恩替卡韦治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性HBV携带者的病毒学和肝纤维化指标效果均优于对照组,可进行抗病毒治疗,以减轻病毒对肝细胞损伤,降低肝纤维化、肝硬化的发生率.
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丙型肝炎病毒抗干扰素机制研究进展
丙型肝炎是人类常见疾病.丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)是丙型肝炎的致病原.全球感染者约有2亿,我国抗HCV阳性检出率达3.2%,预计HCV感染者也在4千万以上[1].HCV感染能引起多数受感染个体的持续性感染,并进一步发展成慢性肝炎、肝纤维化和肝细胞癌(HCC)[2,3],因此危害极大.依赖于干扰素(Interferon,IFN)的HCV治疗是目前能够提供的唯一手段,但治疗结果并不能解除大部分病人的病毒感染和愈后复发问题.许多研究证明,HCV有拮抗IFN诱导的抗病毒应答能力,这涉及到病毒、宿主和IFN诱导三方之间的相互作用.深入理解IFN抗病毒机制和HCV与IFN相互作用的分子机制,有助于改进目前的IFN治疗方案和开发针对HCV感染的新型治疗手段.本综述主要讨论了IFN抗病毒应答和HCV拮抗IFN抗病毒作用的分子机制.
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活化的肝星状细胞凋亡及其影响因素研究进展
肝星状细胞(HSCs)的凋亡在肝纤维化中的作用日益受到人们的重视,其凋亡途径是近年学术界研究的热点.激活的HSCs可自发发生凋亡,可通过Fas/FasL途径或其他途径实现.通过诱导激活的HSCs凋亡可能为肝纤维化的防治提供一条新途径.
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木疏胶囊抗大鼠肝纤维化机制
目的 观察木疏胶囊对大鼠肝纤维化相关基因表达和细胞免疫的影响,探讨其抗纤维化机制.方法 40%四氯化碳,皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、木疏胶囊预防组和木疏胶囊治疗组、鳖甲软肝片预防组和鳖甲软肝片治疗组.HE和Masson染色观察肝组织病理改变,RT-PCR检测肿瘤坏死因子 (TNF-α),-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),胶原蛋白I(Col-Ⅰ),胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)基因表达,流武细胞术检测血CD4、CD8水平.结果 各用药组与模型对照组比较,肝组织学明显改善.木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较,α-SMA,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达显著降低(α-SMA:0.40±0.02 vs 0.64±0.04、0.51±0.05 vs 0.70±0.04,Col-Ⅰ:0.82±0.14 vs 0.95±0.05、0.73±0.14 vs 1.04±0.14,Col-Ⅲ:0.37±0.02 vs 0.59±0.03、0.45±0.04 vs 0.56±0.05,P<0.05,P<0.01),TNF-α表达差异无统计学意义.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组CD4和CD4/CD8均显著升高(CD4:36.42±7.45、34.57±5.03 vs 28.0±5.07,CD4/CD8:1.90±0.41、1.81±0.28vs 1.47±0.19,P<0.01).木疏胶囊预防组和治疗组与鳖甲软肝片组比较.CD4、CD4/CD8水平差异无统计学意义.结论 木疏胶囊预防和治疗用药均可使肝纤维化大鼠肝组织TN F-α、α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ基因表达下降,升高CD4、CD4/CD8.
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肝纤维化发生机制及诊治进展
肝纤维化(fibrosis)指肝脏内以胶原为主的纤维结缔组织的过度沉积,是由于胶原纤维等细胞外基质合成增加和降解不足所致,是多种慢性肝病的一共同病理过程.
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双环醇联合熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪性肝病临床疗效分析
近年来由于人民饮食结构和生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在我国发病率迅速上升,并与肝纤维化、肝硬化及原发性肝癌等的发生密切相关.本研究采用基础治疗加双环醇联合熊去氧胆酸治疗NAFLD患者,与单用一种药物治疗进行对比,治疗前后检测肝功能、血脂情况,以评价联合用药的疗效.
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失代偿性丙型肝炎肝硬化20例患者脾切除术后抗病毒治疗临床观察
丙型肝炎病毒(HCV)是当今社会的重要公共卫生问题,目前对于丙型肝炎主要以抗病毒方式进行治疗,α-2b干扰素联合利巴韦林被认为是较好的治疗方法.丙型病毒性肝炎经抗病毒治疗,能够减轻肝脏炎症,抑制肝纤维化、预防肝癌的发生.
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阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药初始应答不佳患者剂量调整的疗效观察
慢性乙型肝炎治疗的目标就是大限度地抑制或清除体内的乙型肝炎病毒(HBV),减轻肝细胞炎症、坏死、阻断肝纤维化,延缓其向终末肝病进展,预防肝癌的发生,从而延长患者的存活时间,提高生活质量.所以抗病毒治疗是慢性乙型肝炎重要的治疗措施.核苷类似物是近年来抗病药物研究的热点,进展很快.从1998年第一代核苷类药物拉米夫定抗HBV疗效确切,抗HBV能力快速且强大,在不同程度上缓解地慢性乙型肝炎患者的病情进展,但由于高耐药率,制约了它在临床的广泛应用.阿德福韦酯耐药率低,且与拉米夫定无交叉耐药,因此对于拉米夫定耐药的患者不失为一个很好的选择.
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四逆散合四君子汤联合西药治疗慢性乙肝肝纤维化随机平行对照研究
[目的]观察四逆散合四君子汤联合西药治疗慢性乙肝肝纤维化疗效.[方法]使用随机平行对照方法,对60例门诊及住院患者按就诊顺序编号随机分为三组(20例/组),均给予西药常规基础治疗,分别加用四逆散、四君子汤及四逆散合四君子汤,连续治疗3个月为1疗程.观测血清肝纤维化指标.连续治疗2疗程(6个月),判定疗效.[结果]血清肝纤维化指标各组均明显改善(P＜0.01)；四逆散+四君子汤组优于单一四逆散组和四君子汤组(P＜0.01)；四逆散组和四君子汤组间无显著差异(P＞0.05).[结论]四逆散合四君子汤联合西药可显著改善肝纤维化指标,延缓肝纤维化的进程.
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四逆散合四君子汤联合西药治疗慢性乙肝肝纤维化随机平行对照研究
[目的]观察四逆散合四君子汤联合西药治疗慢性乙肝肝纤维化疗效.[方法]使用随机平行对照方法,对60例门诊及住院患者按就诊顺序编号随机分为三组(20例/组),均给予西药常规基础治疗,分别加用四逆散、四君子汤及四逆散合四君子汤,连续治疗3个月为1疗程.观测血清肝纤维化指标.连续治疗2疗程(6个月),判定疗效.[结果]血清肝纤维化指标各组均明显改善(P＜0.01)；四逆散+四君子汤组优于单一四逆散组和四君子汤组(P＜0.01)；四逆散组和四君子汤组间无显著差异(P＞0.05).[结论]四逆散合四君子汤联合西药可显著改善肝纤维化指标,延缓肝纤维化的进程.
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苦参素胶囊联合安络化纤丸治疗肝纤维化随机平行对照研究
[目的]观察苦参素胶囊联合安络化纤丸治疗肝纤维化疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将71例门诊及住院患者按就诊顺序编号随机分为两组.对照组35例安络化纤丸,6g/次,3次/d,口服.治疗组36例苦参素胶囊0.3g/次,3次/d,口服.安络化纤丸同对照组.连续治疗6个月为1疗程.观测肝纤维和肝功能指标.连续治疗1疗程,判定疗效.[结果]肝纤维化指标(LN、HA、PCⅢ和Ⅳ-C)两组均有改善(P＜0.05);治疗组改善优于对照组(P＜0.05).肝功能指标(AST、ALT、T-Bil和A/G)两组均有改善(P＜0.05);治疗组改善优于对照组(P＜0.05).[结论]苦参素联合安络化纤丸在治疗肝纤维化疗效显著,值得推广.
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柔肝化纤颗粒逆转肝纤维化随机平行对照研究
[目的]观察柔肝化纤颗粒逆转肝纤维化疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将46例住院及门诊患者按就诊顺序编号法分为两组.对照组23例阿德福韦酯,10mg/次,1d/次,口服.治疗组23例柔肝化纤颗粒(生黄芪15g,薏苡仁45g,泽兰30g,虎杖、黄精、杞子各20g,巴戟12g,内金20g,鳖甲、生牡蛎各30g,黑枣15g,杏仁、陈皮各10g,广西中医药大学第一附属医院制剂室),12g/次,分早中晚3次服用.两组均连续治疗3个月为1疗程.观测肝功能、肝纤维化、不良反应.连续治疗3疗程,判定疗效.[结果]肝功能指标两组均有改善,治疗组改善优于对照组(P＜0.05).肝纤维化指标两组均有改善,治疗组改善优于对照组(P＜0.05).[结论]柔肝化纤颗粒逆转肝纤维化效果显著,值得推广使用.
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柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠FN、a-SMA表达的影响
目的：观察柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠纤维连接蛋白（FN）和a-平滑肌动蛋白（a-SMA）表达的影响。方法：采用CCl4复合法制备肝纤维化大鼠模型；用免疫组化方法观察实验动物模型肝脏中FN、a-SMA表达的情况。结果：柴胡桂枝汤可抑制肝纤维化大鼠肝脏中FN、a-SMA的表达，中药中等浓度组FN和a-SMA的表达水平明显低于模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药对照组，具有极显著性差异（P＜0.01）。结论：柴胡桂枝汤能够有效的控制纤维化肝脏中FN、a-SMA的高表达，抑制HSC活化，具有抗肝纤维化的作用。
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冬虫夏草对肝纤维化大鼠治疗机制的研究
目的:探讨冬虫夏草对肝脏纤维化的治疗机制.方法:利用四氯化碳(CCl4)制作大鼠肝纤维化动物模型,采用HE染色观察冬虫夏草处理大鼠肝细胞结构的变化;通过免疫印迹方法观察肝组织中胶原Ⅰ、胶原Ⅲ和基质金属蛋白酶MMP-13的变化.结果:1. CCl4组大鼠肝细胞溶解,弥漫性大片坏死,残留肝细胞成片气球样变,冬虫夏草处理组大鼠的肝细胞结构形态明显好于CCl4组大鼠.2.免疫印迹结果显示CCl4组大鼠CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达显著增加,MMP-13的表达显著降低,冬虫夏草处理后CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达显著降低,MMP-13的表达显著增加.结论:冬虫夏草可以抑制肝脏纤维化的进程.
关键词： 肝纤维化 冬虫夏草 胶原 基质金属蛋白酶-13 -
谷胱甘肽对脂肪肝患者肝纤维化指标的影响
目的 观察谷胱甘肽在脂肪肝治疗过程中对肝纤维化指标的作用.方法 对接受谷胱甘肽治疗的80例脂肪肝患者,检测治疗前、治疗后血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(IVC)水平.结果 治疗后肝纤维化水平明显下降,有显著性差异.结论 谷胱甘肽在治疗脂肪肝过程中有一定的抗肝纤维化作用.
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肝纤维化患者临床检验血清学指标检测分析
目的:研究肝纤维化患者进行的临床血清学指标检测的方法以及临床特点.方法:我院选择2010年3月~2013年3月间诊治的136例患有肝纤维化的患者,将其作为观察组,同时选择同一时期进行健康体检的人群,将其作为对照组,比较两组人员的血清学检测指标.结果:观察组患者的PC-Ⅲ、HA、C-Ⅳ、PDGF-BB水平明显比对照组高,同时差异显著,有统计学意义(P<0.05).结论:肝纤维化患者的各项血清学指标明显比正常人群高,这一现象可以作为诊断肝纤维化的指标,也可以作为评估病情严重程度及临床治疗效果的依据.
