CT、MRI技术在肝内胆管癌诊断中的联合应用价值探究

目的:探讨和分析在肝内胆管癌诊断中C T联合M R I的应用价值.方法:研究选择2014年8月—2017年8月间在我院治疗的60例肝内胆管癌患者当做研究对象,所有患者均进行CT平扫、CT增强扫面以及MRI检查,把患者进行CT检查设为乙组,把患者CT联合MRI检查设为甲组,总结甲乙两组的诊断结果.结果:乙组诊断的敏感度、准确度、特异度分别是100.0%、86.67%、50.0%,甲组诊断的敏感度、准确度、特异度分别是100.0%、100.0%、100.0%.甲组诊断的准确度大于乙组诊断的准确度,差异对比具有统计学意义(χ2=8.571,P=0.003).结论:在肝内胆管癌患者的诊断中,MRI技术同CT技术联合应用的准确度高,诊断价值很好.

肝内外胆管恶性肿瘤的ICD编码分析

胆管癌按所发生的部位可分为肝内胆管癌和肝外胆管癌两大类。本文依据新版世界卫生组织肿瘤分类及诊断标准系列（WHO）结合疾病和有关健康问题的国际统计分类（ICD-10），针对不同解剖部位和病理分型，对肝内外胆管癌给出正确编码。编码时阅读病历，特别是冰冻和常规等病理报告是正确编码的重要步骤。通过查阅文献及与临床医生沟通，区别疑难和易混淆的相关诊断，才能做到正确编码。

运用荧光原位杂交技术辅助诊断胆管癌方法初探

胆管癌是指发生于胆道树各部位胆管上皮细胞恶性肿瘤，按照部位一般分为肝内胆管癌（ ICC ）、肝门部胆管癌（PHCC）和远端胆管癌（DBDC），分别占10％、50％和40％。依靠影像学判断良、恶性胆管狭窄较为困难，胆管癌确诊时往往已是晚期，患者生存期约有6～12个月。早期进行外科手术仍是胆管癌唯一的治愈手段，早期诊断非常重要。超声和肿瘤标志物糖类抗原19-9（ CA19-9）的联合检查对于发现早期胆管癌很有帮助。如果这2项检查有可疑的发现，患者一般会被建议再行磁共振胰胆管造影（ MRCP ）检查和内镜逆行胰胆管造影（ ERCP）。在ERCP的结果中获得狭窄处的胆管刷检和活检标本，可进行细胞学和病理检查来诊断胆管癌［1］。由于胆管癌一般是沿着胆管纵向生长而不是显著放射性生长［2］，影像学横断面成像并不一定能检测到胆管癌的发生，而且刷检细胞学检查的阳性率仍很低［3］。目前仍缺乏特异、敏感的诊断标志物，因此用更加敏感可行的方法来辅助诊断胆管癌就显得更加重要。

肝内胆管上皮内瘤变的病理学特征及诊断

肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)又称胆管细胞癌或胆管癌,在世界大部分地区是肝脏第二常见恶性肿瘤,占肝脏原发肿瘤的5%～25%,平均约10%[1-2].在组织学上近强调两种与肝内胆管癌有关的恶性前期病变,第一是胆管内乳头状肿瘤(intraductal papillary neoplasm ofthe biliary tract,IPNB),类似于胰腺导管内乳头状肿瘤,常继发浸润性黏液性ICC;第二为显微镜下病变,即胆管上皮不典型增生,其特征为胆道上皮平坦或微乳头状生长伴有不同程度的异型直到恶性(浸润)前病变,过去称为"轻、中、度不典型增生"和"原位癌"[3-5].

肝内胆管癌超声造影的增强特点

目的探讨肝内胆管癌(ICC)超声造影的增强特点.方法13例ICC患者共13个病灶接受了超声造影检查(CEUS).CEUS采用造影剂Sono Vue和低机械指数成像技术对比脉冲序列(CPS).结果动脉期13个(100%)病灶呈不均匀增强.9个(69.2%)病灶为低增强,其中7个在周边见高回声的不规则环状增强.另外4个(30.8%)在动脉期显示为高(n=1)或等增强(n=3).门静脉期全部病灶呈不均匀低增强,其中6个(46.2%)病灶低增强范围有所扩大.至延迟期全部病灶呈均匀低增强.结论ICC在CEUS各时相的增强模式具有特征性,对ICC的定性诊断可提供帮助.

肝内胆管癌并肝脓肿的超声诊断及其临床价值

目的:探讨肝内胆管癌合并肝脓肿(CHA)的声像图特征.方法:CHA患者11例.其中男2例,女9例,平均年龄52.2岁.使用仪器为Aloka-650、1200超声诊断仪,探头频率3.5MHz.超声探查肝内胆管有无扩张及胆管内有无实体回声,肝内有无异常回声区等,并与手术病理进行对照.结果:本组CHA超声诊断符合率81.8%(9/11).11例肝内胆管癌声像图表现为团块型8例(72.7%),栓塞型2例(18.2%),厚壁型1例(9.1%).脓肿位于肿瘤内的占45.5%(5/11),均发生于团块型胆管癌;脓肿位于肿瘤外的占54.5%(6/11),于团块型、栓塞型、厚壁型胆管癌均见发生.结论:提高对CHA的声像特征的认识,对提高胆管癌的超声诊断率有重要的意义.超声检查时一旦发现患者出现肝脓肿的声像表现,尤其是合并胆道结石时,应高度注意是否患有肝内胆管癌,以便及时正确诊断并使患者得到早期手术治疗.

腹部γ刀治疗致胃巨大溃疡顽固不愈一例

患者男,54岁,因"肝癌术后1年,上腹痛7个月"入院.1年前发现肝内胆管癌行左半肝切除术,术后2个月发现腹腔淋巴结肿大(淋巴结转移),遂在北京某医院实施γ刀治疗,共治疗15次.其后2个月出现上腹痛,空腹时加剧,夜间不能入睡,纳差.当时胃镜检查提示"胃窦巨大溃疡"(图1);病理提示:溃疡并见大量霉菌(该患者在肝切除术前曾作胃镜检查无溃疡,当时胃镜报告提示"非萎缩性胃炎").因此诊断为:放射性胃炎.给予抗溃疡治疗,黏膜保护剂(铋剂或卡尔萨或胃膜素口服),制酸剂(奥美拉唑或泮托拉唑静脉滴注),流质饮食,并加用制霉菌素及微生态制剂.

肝内胆管癌的分子靶向治疗进展

肝内胆管癌是一类相对少见的恶性肿瘤.极其不良的预后源于对其分子发病机制认识不足和有效治疗方法的匮乏,精准医疗计划的提出和癌症基因组学的研究,有助于对肿瘤分子发病机制深入了解以及发现潜在治疗靶点.随着基础和临床研究的深入,精准靶向治疗将能够更好地改善患者预后,提高总生存率.

肝内胆管癌细胞系ICC-9810与肝细胞系L02蛋白质组学的差异分析

目的:分析肝内胆管癌细胞系ICC-9810与正常肝细胞系L02的蛋白质表达差异,筛选肝内胆管癌的潜在分子标志物.方法:应用表面增强激光解吸离子化(surface enhanced laser desorption/ionization,SELDI)蛋白质芯片技术检测肝内胆管癌及正常肝细胞系的蛋白质谱.用PBSII-C型蛋白质芯片阅读机读取数据,采用Proteinchip Software 3.0.2软件分析数据.结果:IMAC3、WCX2两种蛋白芯片共捕获376个蛋白峰,发现27个差异蛋白.与正常肝细胞系L02蛋白谱相比,9个蛋白在肝内胆管癌细胞系ICC-981O中高表达,18个蛋白在肝内胆管癌细胞系ICC-9810中低表达.其中3767、7999、10555、12163、22066和26794 Da6个差异蛋白可被WCX2和IMAC3芯片共同捕获.结论:肝内胆管癌与正常肝细胞存在差异蛋白表达,这些差异蛋白为寻找肝肿瘤标志物,了解肝内胆管癌的发病机制提供了重要线索.

代谢在肝内胆管癌发病机制及临床诊治中的研究进展

近年研究发现,代谢在肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)的发病机制及临床诊治应用中起着重要作用.多种重要的ICC代谢相关酶类,包括丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)、胸苷酸合成酶(thymidine synthase,TS)、胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)和二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)、异柠檬酸脱氢酶1/2(isocitric acid dehydrogenase 1/2,IDH1/2)及环氧化酶-2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)的作用机制逐渐阐明并有望转化应用于临床.此外,此类患者常伴脂代谢异常的特征得到了临床医生和基础研究人员的重视;血清、胆汁代谢产物的潜在诊断效用有待前瞻性临床研究以确证;基于代谢的18F-FDGPET/CT在未来可能对ICC的诊断、分期、评价治疗疗效及监测预后等方面具有应用价值.本文就代谢在ICC基础与临床研究中的相关进展作一综述,以便发现并确定进一步的研究方向,加速临床转化.

精准医疗时代重新审视胆管癌的诊治

胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)是一类相对少见的胆系恶性肿瘤.目前极其不良的预后源于对其分子发病机制认识不足和有效治疗方法的匮乏.精准医疗计划的提出和大量分析癌症基因组数据,有助于对肿瘤分子发病机制深入了解以及发现潜在治疗靶点.近年来研究证实肝内、外CCA无论流行病学、病因、分子发病机制、诊治方法和预后都存在较大差异,将CCA按肝内CCA、肝门部CCA和远端CCA分类并深入研究各型生物学特性是迈向精准个体化医疗战略中重要的第一步.相信随着基础和临床研究的深入,CCA各型组学信息的获得、整合和以此为据实施的精准靶向治疗,将改善患者预后,提高总生存率.

肝内胆管结石合并胆管癌

肝内胆管结石在东亚地区是较为常见的疾病,是肝内胆管癌主要的病因之一.胆管内结石对胆管壁的长期刺激,结石引起的胆管狭窄梗阻造成胆汁滞留及同时伴发的细菌感染等生物因素的慢性刺激,导致胆管壁的慢性增生性炎症,进而引起胆管上皮的不典型增生和上皮化生,发生癌变.本文主要对肝内胆管结石合并胆管癌的病因、临床表现、影像学诊断和病理特点、治疗方式等方面进行阐述.肝内胆管结石合并胆管癌的诊断和治疗均是对外科医生的巨大挑战.

肝内胆管结石合并肝内胆管癌诊治28例分析

目的 总结分析肝内胆管结石合并肝内胆管癌的诊治经过,以提高对该病的诊治水平.方法 回顾性分析2005-2008年收治经病理证实的28例肝内胆管结石合并肝内胆管癌的临床资料.结果 本组病例中术前诊断率为28.6%(8/28);根治性手术率75.0%(21/28),中位存活时间30个月;姑息性手术率17.9%(5/28),中位存活时间8个月;探查活检术率7.1%(2/28),分别存活2个月和4个月.结论 肝内胆管癌的发生与肝内胆管结石有关,合并结石的肝内胆管癌的早期诊断率低,预后差;应重视肝内胆管结石的早期根治性治疗;姑息性手术可提高肝内胆管癌患者的生活质量.

181 肝内胆管癌肝切除后管内乳头状成分伴有延长的生存期

肝内胆管癌的诊治进展

肝内胆管癌( Intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)指发生在包括二级胆管在内的末梢侧的原发性胆管细胞癌,约占胆管细胞癌的10％.ICC也有称为周围型肝内胆管癌或胆管细胞癌,发病率仅次于肝细胞癌,占所有原发性肝癌的10％ ～ 15％[1].ICC的全球发病率一直在增长.中国的ICC发病率占全球ICC的55％[2].一些危险因素如年龄、原发性胆管炎、胆汁郁积症、胆囊疾病、乙型肝炎等都能增加ICC的发病风险.

人肝内胆管癌细胞株RBE的基因表达

目的 通过比较肝内胆管细胞癌RBE细胞株中NCAM+ c-Kit+与NCAM-c-Kit-的全基因组表达差异,筛选出与干细胞信号通路相关的差异基因,进一步揭示肝内胆管癌发生、发展的内在分子机制.方法 培养RBE细胞株,用免疫磁珠分选出NCAM+ c-Kit+ RBE与NCAM-c-Kit-RBE亚群,采用Agilent人全基因组表达谱芯片对NCAM+ c-Kit+ RBE与NCAM-c-Kit-RBE进行检测.通过SAS系统分析,得到两者干细胞信号通路的差异表达基因,进一步采用实时-PCR技术验证芯片结果.结果 芯片筛选出NCAM+ c-Kit+ RBE与NCAM-c-Kit-RBE亚群之间的差异基因共7270条[变化倍数(fc)≥2或fc≤0.5].与NCAM-c-Kit-RBE相比,NCAM+ c-Kit+ RBE上调基因3572条,下调基因3698条.其中干细胞信号通路相关差异基因共421条(fc≥2或fc≤0.5),上调基因231条,下调基因190条.结论 高通量芯片能够筛选出NCAM+ c-Kit+ RBE与NCAM-c-Kit-RBE大量的差异基因.SAS分析系统能进一步分析与干细胞信号通路相关的差异基因.

肝内胆管癌的诊断与治疗(附12例报告)

目的探讨肝内胆管癌发病的诊治方法.方法对我院1990年1月至2003年3月经手术和病理证实的12例肝内胆管癌病例资料进行回顾性分析.结果早期症状无特异性,AFP检查均为阴性,血CEA检查升高显著3例,4例术前诊断为肝内胆管癌,8例误诊,本组行根治性切除5例(41.6%),姑息性手术7例.结论肝内胆管癌误诊率高,根治性手术率低,熟悉本病的临床特征,B超检查仍是首选方法.术中病理学检查是避免误诊漏诊的重要方法,根治性手术切除是本病有效的治疗方法.

手术与非手术治疗进展期肝内胆管癌疗效比较

目的 比较手术与非手术治疗进展期肝内胆管癌疗效的差异,为进展期肝内胆管癌患者的临床治疗提供循证依据.方法 采用回顾性队列研究的方法,收集湖南省人民医院肝胆医院及肿瘤内科2012年1月至2017年10月收治的122例进展期肝内胆管癌患者资料.行根治性手术(解剖性肝切除+区域淋巴结清扫术)的87例患者纳入手术组;行化疗和/或放疗和/或生物靶向治疗的35例患者纳入非手术组.比较两组患者一般资料,如年龄、性别、ALT值、AST值、CA19-9值、肝功能Child分级、AJCC分期、肿瘤个数、血管(肝动脉、门静脉)侵犯率、区域淋巴结转移率及两组患者总的生存时间等.结果 两组患者在年龄、性别、ALT值、AST值、CA19-9值、肝功能Child分级、AJCC分期、肿瘤个数、血管(肝动脉、门静脉)侵犯率、区域淋巴结转移率方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).手术组患者总的生存时间显著长于非手术组(P＜0.05).两组患者中位生存时间分别为32个月、15个月;1年生存率分别为74.8％、58.7％;3年生存率分别为42.4％、6.5％;5年生存率分别为12.3％、0.结论 手术相对非手术治疗可以为进展期肝内胆管癌患者带来更长的中位生存时间,更高的1、3、5年生存率.

四跨膜蛋白CO-029介导肿瘤坏死因子诱导胆管癌上皮间质转化

目的 探讨四跨膜蛋白CO-029表达在肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导肝内胆管癌细胞发生上皮间质转化(EMT)中的作用.方法 实时PCR与蛋白印迹法检测CO-029在胆管癌细胞和组织中的表达;利用慢病毒干扰CO-029的表达,探讨其对TNFd诱导EMT过程的影响;通过免疫共沉淀后蛋白印迹法及质谱分析证实TNFαR1在肝内胆管癌可直接或间接与四跨膜蛋白CO-029形成复合物.结果 CO-029在肝内胆管癌细胞和组织中有不同程度的表达.慢病毒干扰胆管癌细胞后CO-029表达水平显著下调;CO-029表达下调后,TNFα不能诱导胆管癌细胞发生EMT.免疫共沉淀显示TNFαR1可直接或间接与四跨膜蛋白CO-029形成复合物.结论 CO-029参与调节TNFα/TNFαR1诱导肝内胆管癌细胞发生EMT,在胆管癌的侵袭转移中发挥重要作用.

鸢尾素对胆管癌Hucct-1细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨鸢尾素(Irisin)对胆管癌Hucct-1细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 使用Irisin处理细胞后,采用CCK-8实验和流式细胞实验检测Irisin对胆管癌细胞增殖及凋亡影响;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测Irisin对胆管癌细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot实验检测胆管癌细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达.结果 CCK-8实验结果显示,Irisin以剂量依赖的方式抑制胆管癌细胞的增殖.细胞凋亡检测结果显示,Irisin组细胞凋亡率[(14.8±0.9)％]明显高于对照组[(5.4±0.6)％],差异有统计学意义(P＜0.05).划痕实验结果显示,Irisin组细胞划痕愈合率[(15±1)％]明显低于对照组[(28.0±2.0)％],差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell侵袭实验结果显示,Irisin组细胞数(96.0±7.0)明显低于对照组(155.0±9.0),差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot实验显示,Irisin处理之后,细胞中E-cadherin表达水平上升,N-cadherin、Vimentin表达水平下降.结论 Irisin能够抑制胆管癌细胞增殖、促进其凋亡,同时可以抑制胆管癌细胞的迁移及侵袭.