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大鼠肝硬化模型中门静脉压力无创评估的初步探讨
门静脉压力测量对评估肝硬化患者的治疗效果和预后具有重要意义.目的:探讨无创评估大鼠肝硬化模型门静脉压力的方法.方法:大鼠腹腔注射硫代乙酰胺制备肝硬化模型.造模完成后使用磁共振TOF序列测量大鼠门静脉直径(PVD).麻醉后以穿刺插管测压法测定门静脉压力,测定大鼠体质量、肝脏重量、脾脏重量、肝脏体积和脾脏体积,碱水解法检测肝脏羟脯氨酸含量,天狼星红染色测定胶原面积比例.结果:腹腔注射20周后成功制备大鼠肝硬化模型.模型组平均门静脉压力、肝脏重量、肝脏体积、脾脏重量、PVD、肝脏体积与体质量比(LV/BW)、脾脏体积与体质量比(SV/BW)、羟脯氨酸含量、胶原面积比例显著高于对照组(P<0.05),体质量显著降低(P<0.001).相关性分析发现LV/BW和肝脏胶原面积比例与门静脉压力成线性正相关(P<0.05).结论:LV/BW以及肝脏胶原面积比例可间接反映门静脉压力,有望为临床无创诊断门静脉高压提供重要手段.
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双支架限制性分流术治疗经颈静脉肝内门体静脉分流术后顽固性肝性脑病二例
例1患者男，45岁，因呕血、黑便于2009年3月在当地医院诊断为“乙型肝炎后肝硬化失代偿、食管胃静脉曲张破裂出血”。随后2年内患者反复发作呕血、黑便。2011年5月患者于外院行“脾切除术＋贲门区选择性双重断流术”，1个月后患者再发呕血、黑便。2011年7月于南京大学医学院附属鼓楼医院行经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt ，TIPS），术中植入直径10 mm覆膜金属支架1枚。2013年6月定期复查时发现支架近端狭窄，未做进一步处理，仍定期复查。2014年2月患者再发呕血、黑便，入院检查提示食管胃静脉曲张破裂出血、支架近端完全闭塞，行T IPS再通术。术中在原支架内再次置入直径10 mm裸金属支架1枚，造影见支架内血流通畅（图1），支架置入前后直接门静脉压分别为29．5 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa）和17．0 mmHg。患者于术后第5天顺利出院。出院后1周，患者出现性格改变，嗜睡，不能认识家人，大小便失禁。体格检查示定向力、计算力减退，扑翼样震颤阳性，血氨为89μmol／L ，给予口服乳果糖，静脉滴注支链氨基酸及L‐鸟氨酸‐L天冬氨酸，白醋灌肠等治疗，上述症状改善后出院。患者出院后仍间断出现睡眠时间倒错、神智淡漠等，后逐渐加重，出现昏睡、呼之不应，血氨为220μmol／L ，给予上述针对肝性脑病的处理后患者仍嗜睡，不能认识家人，遂于2014年4月18日经颈内静脉置入直径7 m m球囊至T IPS支架内，患者意识逐渐恢复正常，4 d后拔出球囊。自球囊拔出后患者再次出现肝性脑病症状，经近1个月积极的内科保守治疗，患者亦未能完全康复，遂于5月20日行双支架限制性分流术。在颈内静脉穿刺成功后，将 Rups‐100外鞘管在导丝的引导下送入 T IPS分流支架内，沿导丝在前次的T IPS支架内置入6 mm ×40 mm裸金属支架1枚，并用Rups‐100外鞘管阻止支架移位，然后在裸金属支架内置入10 m m ×80 m m覆膜金属支架，使裸金属支架固定在覆膜支架外以限制其完全张开，再用直径为6 mm的球囊扩张支架，使两支架完全贴合，防止裸金属支架移位。术毕造影，见支架上段血流明显变细，并可见门静脉右支显影（图2），限制性分流支架置入前后门静脉压分别为14．0 mmHg 和19．0 mmHg。术后患者肝性脑病相关症状逐渐改善，并于术后2周完全康复出院，随访至截稿，患者未再发作肝性脑病。
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门静脉海绵样变性伴自发性腹膜炎
患者男,56岁,因中上腹疼痛伴恶心10 d,加重1 d入院.患者于10 d前无特殊诱因出现中上腹疼痛,呈间断性憋胀痛.发作时伴有全腹不适,后背疼痛,恶心.无呕吐,无反酸、烧心.有时伴发热,体温高37.5度,无咳嗽、咳痰、盗汗等.4年前有"胆囊结石"病史,有多次呕血、黑便史,经抑酸、止血、降门静脉压等治疗消化道出血停止.
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门静脉压力测定在肝硬化门静脉高压症术式选择中的意义
肝硬化门静脉高压症(PHT)肝脏储备功能研究主要用于评估术后恢复过程,而手术方式的合理选择需依据病人门静脉血流动力学变化,这对提高手术效果极为重要.门静脉高压时血流动力学突出的表现是门静脉压力升高,这是食管胃底静脉曲张形成的主要因素.肝脏血流动力学研究包括①肝静脉压力梯度、门体分流率测定;②门静脉系统血管的直径和通畅性:③侧支血管的部位、多少和大小;④门静脉入肝血流量(部分向肝、部分离肝或完全性离肝血流);⑤肝动脉血流量等.
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门脉高压症的介入治疗
门脉高压症是肝脏及其有关血管和胆道疾患所引起的综合征.正常门静脉压为0.65～1.3kPa(5～10 mmHg),较下腔静脉压稍高.当门静脉压高于下腔静脉压0.65kPa(5mmHg)以上,或门静脉压≥2.94kPa(30cmH2O)时,提示存在门脉高压症.涉及门静脉高压症的介入治疗技术,目前包括径颈静脉途径肝内门-体静脉内支架分流术(TIPSS)、食管胃底静脉曲张单纯栓塞术、脾动脉栓塞术及Budd-Chiari综合征介入治疗等几个方面.
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改良型脾肾静脉分流术25例体会
脾肾静脉分流术在降低门静脉压的同时并纠正脾功能亢进,术后脑病发生率底,但因吻合口偏小、血管易扭曲及栓形成,降压效果差[1].我院自1974年开始进行改良型脾肾静脉分流术,即将脾静脉中央段经胰腺背面与左肾静脉作端侧或侧侧吻合.本文作者通过对 1985～1996年间25例良良型脾肾静脉分流术病例分析,对改良型脾肾静脉分流术的手术方法、术中注意点、优点及适应证等作了介绍.
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门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的表达
目的 根据Hagen-Poiseuille方程[Q=π(P1-P2)R4/8 μl],胰腺血管压差(P1-P2)和胰腺血管内血液表观黏度(μ)决定胰腺的血液灌注(pancreatic blood flow, PBF, Q).因此,本实验研究门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的作用.方法 胆胰管内注射牛黄脱氧胆酸钠诱发大鼠和犬急性胰腺炎.记录颈动脉压、门静脉压、胰腺小动脉压和肠系膜上动脉压.用激光多普勒测量大鼠胰腺十二指肠部的血液灌流量.结果 在急性胰腺炎的早期,门静脉压(Pvp, P2)增高可达一倍.将门静脉压人为地保持在基础水平,可以诱发急性胰腺炎,10 min后大鼠胰腺灌流量增加1.4倍.发生在胰腺内的血浆外渗造成局部血液的血细胞比容显著高于全身其他血管的血液;局部的血液浓缩导致局部的血液表观黏度显著高于他处血液.结论 门静脉压升高和局部血液黏度增高是引起急性胰腺炎胰腺微循环障碍的重要机理.
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门静脉收缩器建立犬门静脉高压食管静脉曲张模型的实验研究
目的 探讨建立稳定的门脉高压食管静脉曲张犬模型的可行性.方法 12只杂交犬,采用门静脉.下腔静脉侧侧分流术+门静脉主干环置amemid收缩器+下腔静脉头侧双线交叉缝合结扎的方法制作动物模型.6周后,胃镜和门静脉造影检查观察食管曲张静脉形成情况.结果 造模手术前门静脉压力为(11.0 ±1.1)mm Hg,造模后门静脉压力升高至(22.9±1.2)mm as(P=0.010).胃镜发现所有的杂交犬均形成了轻-中度食管曲张静脉,门静脉造影检杳证实食管中下段有曲张静脉形成,同时腹壁形成了肉眼可见的曲张静脉.结论 门静脉收缩器法能成功地建立门脉高压食管静脉曲张动物模型.
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内镜套扎加脾动脉栓塞治疗食管静脉曲张的疗效观察
上消化道出血是肝硬化门静脉高压和晚期肝癌的主要合并症和重要致死因素,现在对脾脏的研究认为,它不仅是造血器官,同时也是免疫器官,我们采用内镜套扎加部分脾动脉栓塞术既可使曲张静脉肖失,又能降低脾血流量,降低门静脉压,起到了对消化道出血的治疗作用,同时也保留了脾脏免疫功能和造血功能.
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善宁、施他宁对肝硬化门脉高压犬门静脉压的影响
目的 探讨施他宁和善宁对肝硬化门脉高压犬门静脉压力影响.方法 20只毕格犬,采用胆管双结扎法制作肝硬化门脉高压动物模型,均分为4组.A1组(施他宁250μg/h)、A2组(施他宁500μg/h)、B1组(善宁25μg/h)、132组(善宁50μg/h)静脉持续滴注.胆管结扎前及结扎后8周测定门静脉压、肝功能,并行肝组织病理检查.结果 20只犬共16只成活8周以上,与结扎前比较门静脉压明显升高(P<0.01),4组与胆管结扎后8周门静脉压比较均明显降低(P<0.05),但组间无明显差异.结扎后8周白蛋白下降(P<0.05),TBil、DBil、ALT、ALP、γ-GT明显升高(P<0.05或P<0.01).肝组织病理学检查可见假小叶形成.结论 施他宁和善宁均能降低肝硬化门脉高压犬的门静脉压.
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肝硬化患者门静脉压力及静脉曲张评估进展
门静脉高压症是一类主要由肝硬化逐步演变而来的疾病,严重威胁人类健康.门静脉压力增高后引起食管胃底静脉曲张,一旦破裂出现上消化道大出血,是导致患者死亡的常见原因.而我国乙型肝炎发病率很高,很大一部分患者将发展成为门静脉高压症,其中门静脉压力的测定和有无食管胃底静脉曲张的存在对于门静脉高压症的诊断、治疗、手术方式的选择和预后等都极为重要.本文就肝硬化患者门静脉压力及静脉曲张程度的有创以及无创评估的进展做一综述.
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奥曲肽对肝硬化门静脉高压患者门静脉和脾静脉血管内径、血流量的影响
近年来,国内外许多报告提示生长抑素具有选择性收缩内脏血管,减少内脏血流量,从而降低门静脉压的作用.为进一步了解生长抑素的衍生物--奥曲肽对门静脉血流动力学的影响,我们运用脉冲多普勒超声测定分析了肝硬化门静脉高压患者静脉使用奥曲肽前后门静脉、脾静脉的血管内径、血流量的改变,以期为临床应用提供依据.
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山莨菪碱对大鼠肝纤维化门静脉压力的影响
目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究.方法采用CCl4诱导肝纤维化模型.预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg·kg-1·d-1和7.0 mg·kg-1·d-1.10 wk末,测定门静脉压力,用硝酸还原酶法检测肝组织NO含量,半定量RT-PCR法检测肝组织中iNOS和eNOS mRNA的表达.结果山莨菪碱给药组大鼠门静脉压力和肝脏中NO含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制肝组织中iNOS和eNOS mRNA表达.结论山莨菪碱可能通过抑制肝组织中iNOS和eNOS的基因表达,减少肝纤维化组织中NO的含量,从而降低肝脏门静脉压力.
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慢性乙型肝炎患者门静脉及脾静脉血液动力学的超声检测
目的探讨彩色多普勒超声检测慢性乙型肝炎患者门静脉及脾静脉血流量的变化.方法对30例正常人及25例慢性乙型肝炎患者的脾门静脉血流量、门静脉内经及脾厚度进行测定.结果显示慢性乙型肝炎患者脾门静脉血流量、门静脉内经及脾厚度均较正常人明显增大.结论彩色多普勒超声对慢性乙型肝炎患者的上述指标测定可判断门静脉压力升高的程度,并间接反映肝损害、肝纤维化的程度,可作为门静脉高压症诊断的重要指标之一.
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部分脾栓塞联合内镜下套扎术预防食管静脉破裂出血疗效观察
肝硬化门脉高压引起的食管静脉曲张破裂出血是患者死亡的主要原因,首次出血病死率达50%以上,部分脾栓塞术(PSE)能降低脾血流量,降低门静脉压,内镜下曲张静脉套扎术(EVL)可使曲张静脉消失.我们联合两种方法以探讨预防食管静脉曲张破裂出血的临床效果.
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腹腔镜手术在脾脏外科的应用
目的:研究腹腔镜手术在脾脏外科的应用,总结各术式的手术技巧及围手术期的处理经验.方法:回顾分析2002年10月至2008年6月我们针对不同的脾脏疾病患者实施腹腔镜脾切除术的临床资料.结果:20例患者中成功实施18例,包括腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术.2例肝炎后肝硬化合并单纯性脾功能亢进患者因脾周严重粘连而中转开腹.平均手术时间147.2min,术中平均出血154.4ml,术后腹腔引流量平均707.5ml.发生并发症3例,均经保守治疗痊愈.术后平均住院16.8d.结论:腹腔镜脾切除术已经成为血液病、脾脏良性肿瘤、外伤性脾脏破裂等切除脾脏的首选术式,同时可逐渐应用于门静脉高压症的外科治疗.
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完全腹腔镜脾切除加门奇静脉断流术与开腹手术的临床对照研究
目的:比较完全腹腔镜脾切除加门奇静脉断流术与开腹手术的近期临床效果,并探讨完全腹腔镜的手术方法、可行性及安全性.方法:回顾分析2005年1月至 2008年12月我院行完全腹腔镜与同期开腹脾切除加门奇静脉断流术各36例患者的临床资料.结果:所有手术均获成功,腹腔镜组平均手术时间稍长于开腹组[(195±58)min vs.(154±39)min],而术中出血量[(392±165)ml vs.(693±204)ml]、术后下床活动时间[(41.3±23.9)h vs.(103.7±33.4)h]、排气时间[(2.1±0.9)d vs.(3.9±2.3)d]、住院时间[(13.6±2.3)d vs.(16.5±3.7)d]则明显少于开腹组.术后并发症如胰漏、肺部感染、切口感染及下肢深静脉血栓的发生率明显低于开腹组.两组住院费用差异无统计学意义.随访3～36个月,两组消化道再出血率差异无统计学意义.结论:完全腹腔镜脾切除加门奇静脉断流术治疗门静脉高压症安全可行,疗效确切,近期疗效明显优于开腹手术,值得临床推广.
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腹腔镜下射频消融治疗门脉高压性脾功能亢进的临床研究
目的:探讨腹腔镜下射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗门脉高压性脾功能亢进的方法、安全性及有效性.方法:回顾分析2007年6月至11月我们为5例患者行完全腹腔镜RFA及贲门静脉离断术的临床资料.结果:5例手术均获成功,手术时间2.0～3.0h,平均2.5h,术中出血200～300ml,平均250ml.结论:腹腔镜行RFA加贲门静脉离断术安全、微创、有效、可行.
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肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮和一氧化氮合酶与肝功能分级关系的研究
目的:探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)与肝功能分级的关系.方法:用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症患者(按肝功能Child分级标准分为A、B、C级3组)及19例正常对照组肝组织中的NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性.结果:肝硬化门脉高压组肝组织中NO含量分别为(0.851±0.141)、(1.059±0.211)、(1.987±0.566)μmol/g·prot,NOS活性分别为(0.701±0.105)、(0.861±0.118)、(1.414±0.241)U/mg·prot,均高于正常对照组[(0.211±0.099)μmol/g·prot,(0.282±0.086)U/mg·prot],且与肝功能Child分级呈正相关(r=0.847).结论:肝硬化门脉高压组患者肝组织中NO含量较正常对照组明显增加,NOS活性显著增强,与肝功能Child分级呈正相关.
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肝硬化门脉高压症患者肝组织NO含量、NOS活性与肝功能分级的关系
目的 探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)与肝功能分级的关系.方法 用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症(肝硬化组,按肝功能Child分级分为A、B、C三级)及19例非肝硬化(对照组)患者的肝组织NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性.结果 肝硬化组的肝组织NO含量、NOS活性均高于对照组,且与肝功能分级均呈正相关(P＜0.01).结论 检测肝硬化门脉高压症患者的肝组织NO含量、NOS活性可预测其肝脏损伤程度.
