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急性淋巴细胞性白血病HOX11基因阳性复发1例
病历资料患儿,男,8岁,2008年6月3日因"发热8天,咳嗽5天"入院.入院查体:淋巴结大,肝肋下3.0cm.骨髓穿刺证实为急性淋巴细胞性白血病,原始淋巴细胞89%;染色体46XY[6];免疫分型表达HLA-DR、CD34、CD22、CD19、CD10;14种常见融合基因阴性;强的松窗口试验敏感;化疗后第35天骨髓提示完全缓解.参照XH99方案,将该患儿划为低危组,但因为DNA指数未检测,故按照XH99中危方案予以化疗.现治疗23个月,2010年2月22日末次骨穿提示骨髓完全缓解,末次化疗为HDMTX+6MP方案,2010年5月VDLD方案化疗前,在无任何临床症状情况下,常规骨穿检查中提示骨髓复发,故留取骨髓标本送检,做免疫分型、染色体及找相应融合基因,免疫分型与病初完全一致,染色体正常,14种常见融合基因为阴性,但发现HOX11基因阳性.目前再次给予VDLP方案诱导缓解中,第35天骨穿提示完全缓解.
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HOX11+急性T淋巴细胞白血病中MEIS1基因启动子区甲基化状态及其表达水平
目的 检测骨髓嗜病毒整合位点1(MEIS1)基因在同源异形盒11(HOX11)+急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株和T-ALL患者骨髓细胞中的甲基化状态和表达水平,探讨其表达水平与其启动子甲基化的关系.方法 收集2009年1月至2011年12月北京大学人民医院北京大学血液病研究所38例T-ALL患者治疗前及其中29例治疗后完全缓解的T-ALL患者和8名健康供者的骨髓样本,及3株T-ALL细胞株(sil-ALL、DND41和RPMI);采用反转录(RT) PCR检测MEIS1、HOX11mRNA表达水平,采用重硫酸盐测序法、甲基化DNA免疫沉淀技术和启动子寡核苷酸微阵列芯片分析MEIS1基因启动子区CpG岛甲基化状态和基因功能.结果 根据HOX11表达的高低,将38例T-ALL患者分为HOX11高表达(HOX11+)组(n=14)和HOX11低表达(HOX11-)组(n=24).HOX11+组患者骨髓中出现MEIS1基因启动子区域的甲基化.HOX11+组患者MEIS1基因启动子区域甲基化比率明显高于HOX11-组患者(76.8％比29.5％,P＜0.01).MEIS1 mRNA在治疗后完全缓解患者和健康供者骨髓中的水平低于患者治疗前骨髓中的水平(均P ＜0.05);MEIS1 mRNA在HOX11+ T-ALL细胞株(sil-ALL、DND41)中的表达明显低于HOX 11-T-ALL细胞株(RPMI) (0.392±0.226、0.378 ±0.317比1.059±0.533,均P＜0.05),在HOX11+组患者中的表达明显低于HOX11-组患者(0.462±0.281比0.916±0.437,P＜0.01);且MEIS1 mRNA的相对表达程度与HOX11mRNA的相对表达程度呈负相关(rs=-0.416,P＜0.01).MEIS1基因在T-ALL中的表达水平与其甲基化呈负相关(rs=-0.383,P＜0.01).结论 MEIS1基因启动子甲基化是导致其在T-ALL中表达下调或基因沉默的原因,HOX11可能负调控MEIS1基因的表达.
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急性髓系白血病患者HOX11基因的表达及意义
目的 探讨HOX11基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的表达及对预后的影响,为个体化治疗提供依据.方法 应用多重巢式RT-PCR方法对73例初诊AML患者的融合基因进行检测,对HOX11基因表达阳性和阴性的患者进行标准治疗后的疗效进行分析.结果 在预后良好组、预后中等组及预后不良组AML患者的标准治疗中,HOX11基因阳性表达患者的第一疗程完全缓解率(complete remission rate)并不高于阴性表达的患者(P＞0.05),而复发或死亡率(relapse or mortality rate)与HOX11基因阴性表达的患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HOX11基因的表达可能影响AML患者的预后.
