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  • 防痴呆,好的睡姿是侧卧

    作者:张田勘

    阿尔茨海默病(AD,俗称老年性痴呆)是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视觉空间技能损害、执行功能障碍,以及人格和行为改变等全面性痴呆.阿尔茨海默病的病因迄今尚未明了,有多种因素与此病相关,例如大脑中的β淀粉样蛋白、Tau蛋白异常,大脑皮层功能退化以及特殊的大脑部位的结构萎缩和功能退化等.2012年,美国发布了阿尔茨海默病研究指导原则,提出要在2025年开发出对阿尔茨海默氏病有效的预防和治疗策略.

  • 053 抗氧化营养素与老年性痴呆

    作者:沈秀华;马琳

    越来越多的研究发现氧自由基的产生与老年性痴呆(AD)有关,并认为氧应激在AD发生发展中起关键作用,β淀粉样蛋白的产生和聚集可能诱导氧自由基产生并导致AD。氧应激反应也可能是过量铁、铝等微量元素蓄积导致AD的作用途径之一。雌激素具有抗氧化活性,故可保护神经元免受氧应激所致的细胞损伤,从而防治AD。采用抗氧化剂如维生素E对AD患者单独或作为药物辅助治疗,不失为一种有效而安全的改善其症状和生活质量的好方法。

  • 祛风除湿中药独活对痴呆大鼠脑内凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

    作者:谢映红;张杰

    目的 探讨祛风除湿中药独活对β淀粉样蛋白(amyloid β protein,Aβ)脑内注射所致大鼠痴呆模型的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠行颅内Aβ海马CA1区内注射术后,随机分为4组,独活组、吲哚美辛组、假手术组和模型组,每组6只,分别给予中药独活、吲哚美辛及生理盐水灌胃.进行水迷宫实验检测逃避潜伏期,在实验4周末处死大鼠,检测凋亡蛋白Bcl-2/Bax在大鼠脑中表达的情况.结果 除假手术组外,其他3组逃避潜伏期均有不同程度延长(P<0.05);与模型组比较,其他3组Bcl-2/Bax大鼠脑中的表达有所不同,独活组可提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05).结论 独活可以改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并能上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax的比值,对痴呆大鼠神经细胞的凋亡有抑制作用.

  • 雌激素对β淀粉样蛋白(25~35)诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响

    作者:周璘;任慕兰

    目的 研究雌激素抑制β淀粉样蛋白(Aβ)诱导大鼠神经细胞凋亡的作用机制.方法 通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率的测定及膜联蛋白V/碘化丙啶双染色流式细胞术观察17β-雌二醇(17β-E2)对Aβ(25~35)诱导的大脑皮质神经元细胞死亡及凋亡的影响,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-2在转录水平的表达.结果 Aβ(25~35)可以诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡,下调抗凋亡分子Bcl-2的表达.17β-E2预处理48 h显著抑制Aβ(25~35)诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,并且显著抑制Aβ(25~35)下调Bcl-2表达的作用.结论 Aβ可以通过下调抗凋亡分子Bcl-2的表达诱导原代培养的大鼠皮质神经元细胞凋亡,雌激素可以通过上调抗凋亡分子Bcl-2的表达来抑制Aβ诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡.

  • 氯化铝染毒对大鼠海马APP基因甲基化的影响

    作者:杨晓娟;原宇宙;牛侨

    目的 观察氯化铝(AlCl3)对大鼠海马淀粉样前体蛋白(APP)启动子区甲基化及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响.方法 健康6月龄雄性SPF级SD大鼠40只,分成4组(正常对照组和AlCl3低、中、高剂量组),每组10只,各组分别腹腔注射AlCl30、10、20和30 mg/kg组,正常对照组注射相应体积生理盐水,连续5天,休息2天,共8周.甲基化特异性PCR法(MSP)检测海马APP启动子区的甲基化状态,实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定APP mRNA表达水平,ELISA法测APP、Aβ42蛋白表达量.结果 随着AlCl3浓度的增加,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),AlCl3中、高剂量组穿越平台的次数明显减少(P <0.05);AlCl3染毒组海马APP启动子区甲基化检出率降低(x2=27.61,P<0.05),其中,高剂量组APP甲基化的检出率低于其余3组(P<0.01),APP甲基化的检出率随AlCl3染毒剂量增加而降低的趋势(趋势x2=19.08,P<0.01).各AlCl3染毒组APP mRNA的表达水平高于生理盐水组(F=8.973,P<0.05).与正常对照组比较,各AlCl3染毒组大鼠海马APP、Aβ42蛋白浓度均增高(F=11.14,P=0.032;F=17.82,P=0.018).与低剂量组相比,中剂量组APP蛋白表达量增加,高剂量组APP、Aβ42蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).Aβ42蛋白免疫组化法检测结果示,中、高剂量组海马神经细胞内外出现棕黄色物质,考虑有Aβ的沉积.结论 氯化铝染毒可引起大鼠海马APP启动子甲基化水平降低,进而影响APP mRNA表达水平增高,海马组织APP表达量增多,从而导致Aβ产生增多而沉积.

  • β淀粉样蛋白处理大鼠认知和微量营养素状况的变化

    作者:蒋与刚;房恒通

    目的 观察认知功能损伤大鼠体内几种主要维生素和微量元素含量的改变.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)组和生理盐水组,每组10只.正常对照组不作任何处理,Aβ组双侧海马内注射Aβ(每侧10μg),生理盐水组海马内注射等体积生理盐水.实验周期两周.通过水迷宫试验、避暗试验检测大鼠认知功能;采用原子吸收分光光度法、微量荧光法等方法检测动物血清维生素A、维生素E、维生素C、维生素B2、维生素B6、叶酸及微量元素铜、锌、铁的含量.结果 海马内注射Aβ使大鼠认知功能有下降趋势;与正常对照组及生理盐水组比较,Aβ组大鼠水迷宫试验及避暗试验潜伏期均延长,且血清维生素C及铁含量明显下降(P<0.05);各组大鼠其余指标差异均无显著性.结论 海马内注射Aβ可导致大鼠认知功能损伤以及血清维生素C、铁含量降低.

  • β-淀粉样蛋白所致拟AD大鼠模型行为学特征

    作者:程龙;田金州;黄启福;尹军祥

    目的探讨Aβ所致AD大鼠模型Morris水迷宫行为学特征.方法12月龄SD大鼠,随机分为假手术组与模型组,模型组给予右侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-402μl(10μg).假手术组给予等量双蒸水.术后23天进行Morris水迷宫检测.结果模型组大鼠在第2次训练和后1次训练,其在各象限平均潜伏期和平均游泳距离均大于假手术组(P<0.05,P<0.01).结论Aβ所致AD大鼠模型空间学习记忆功能明显受损.

  • Wnt信号传导通路在阿尔茨海默病中的研究进展

    作者:才岩

    本文对Wnt信号传导通路结构特点、功能及与阿尔茨海默病关系进行阐述。Wnt信号传导通路是调节神经干细胞增殖、分化的重要因素。Wnt信号通路被激活可以保护海马神经元,相反,Wnt信号通路失活可以促进阿尔茨海默病的发展,为治疗阿尔茨海默病提供了新的思路。

  • 电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层β位淀粉样前体蛋白裂解酶表达的影响

    作者:许安萍;李志刚;唐银杉;莫雨平;姚海江;宋洪涛;赛因朝克图

    目的 探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制.方法 将快速老化小鼠P8亚系(SAMP8) 36只随机分为模型组、电针组和药物组,抗快速老化小鼠R1亚系(SAMR1) 12只为正常组.电针组给予电针百会穴、印堂穴20 min后,点刺水沟穴;药物组给予盐酸多奈哌齐按0.92 mg· kg-1剂量灌胃;正常组和模型组给予电针组相同程度和时间的束缚.治疗15 d后,用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测小鼠大脑皮层β淀粉样蛋白(Aβ)及β位淀粉样前体蛋白裂解酶(BACE-1)含量,实时荧光定量PCR法测定BACE-1 mRNA的表达.结果 与模型组比较,药物组与电针组逃避潜伏期均显著下降,而目标象限游泳时间均显著增加(P<0.05),电针组BACE-1、BACE-1 mRNA表达显著减少(P<0.05);电针组游泳总路程、游泳速度明显下降,与药物组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针可能通过抑制SAMP8小鼠大脑皮层BACE-1表达,降低Aβ水平,达到改善其学习记忆障碍的作用.

  • 桑椹首乌补脑颗粒对老年性痴呆模型大鼠血清SOD、MDA含量及脑组织β淀粉样蛋白表达的影响

    作者:张会平;刘宇;高睿;赵月

    目的:研究桑椹首乌补脑颗粒防治老年性痴呆的作用机制,为指导临床用药提供实验依据.方法:观察服用桑椹首乌补脑颗粒后,老年性痴呆模型Wistar大鼠学习记忆功能、血管活性物质(SOD、MDA)及脑组织β淀粉样蛋白含量的变化.结果:桑椹首乌补脑颗粒能够促进学习记忆功能的恢复,升高SOD、降低MDA含量,降低海马区β淀粉样蛋白的表达.结论:桑椹首乌补脑颗粒防治老年性痴呆可能是通过下调脑组织β淀粉样蛋白的表达,升高SOD水平、降低MDA含量,减少脑组织损伤有关.

  • 电针对APP/PS1转基因小鼠海马P-糖蛋白和间质液β淀粉样蛋白水平的影响

    作者:周英奕;高誉珊;李丽娜;毛颖秋;张磊;张学婷;裴亚妮;薛卫国

    目的:通过观察电针对于APP/PS1双转基因小鼠海马P-糖蛋白表达和脑间质液Aβ水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制.方法:12只4月龄雄性APP/PS1转基因鼠,随机分为电针组和模型组;6只4月龄雄性C57BL鼠为正常对照组.电针“百会”“涌泉”2周后,采用脑微透析检测技术取小鼠脑间质液,Elisa法检测小鼠间质液Aβ水平;免疫组化法观察小鼠海马P-糖蛋白表达情况.结果:免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组P-糖蛋白表达明显减少;与模型组比较,电针组的表达相对增加.ELISA检测显示,与正常对照组比较,模型组的间质液Aβ明显减少;与模型组比较,针刺组Aβ水平明显下降.结论:电针可以降低脑间质液Aβ水平,并可以升高海马内P-糖蛋白的表达.

  • 电针“百会”“涌泉”对APP/PS1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1水平的影响

    作者:李芙;李丽娜;王鑫;白杨;加吾拉·阿不力孜;步青云;高堂珂;薛卫国

    目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径.方法:将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57 BL/6为正常对照组.电针治疗组予电针“涌泉”“百会”,15 min/次,隔日1次,治疗6周.采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ 1-40、Aβ 1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达.结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P>0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势.模型组海马Aβ 1-42、Aβ 1-40含量及Aβ 1-42/Aβ 1-40值均显著高于正常对照组(P<0.01),电针治疗组Aβ 1-42、Aβ 1-40含量及Aβ 1-42/Aβ 1-40值均显著低于模型组(P<0.01).模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P<0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨.

  • 基于“肾脑相济”理论的电针疗法对痴呆小鼠脑内β-淀粉样蛋白及中性内肽酶表达的影响

    作者:王旭;王玥;于嵩;任路

    目的:探讨基于“肾脑相济”理论的电针疗法对快速老化SAMP 8小鼠大脑颞叶皮层β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及中性内肽酶(NEP)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制.方法:将8月龄雄性快速老化SAMP 8小鼠随机分为模型组、电针组、美金刚组,每组6只.使用同月龄正常老化SAMR 1小鼠6只作为对照组.电针组电针小鼠“百会”“肾俞”“太溪”穴,每次15 min,每日1次,治疗8周,美金刚组予美金刚灌胃(20 mg· kg-1 · d-1),连续8周.采用ELISA法、免疫组织化学法、Western blot法观察小鼠大脑颞叶皮层内Aβ含量和NEP的表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠大脑颞叶皮层内Aβ 1-40和Aβ 1-42含量明显增高,NEP表达水平明显下降(P<0.05);与模型组比较,电针组和美金刚组小鼠大脑颞叶皮层内Aβ 1-40和Aβ 1-42含量明显下降,NEP表达水平明显上升(P<0.05);电针组与美金刚组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:“肾脑相济”电针疗法对SAMP 8小鼠大脑颞叶皮层中NEP表达有较好的调控作用,能抑制脑内Aβ的生成,从而防治AD.

  • 黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

    作者:张茹兰;黄秀芳;陶彦谷;李建军;黄启辉

    目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-KB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ25-35(40 μmol·L-1),24h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA的表达情况.结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P<0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P<0.05),并且能抑制NF-κB活化.结论:黄连解毒汤可降低Aβ25-35诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ25-35神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关.

  • 知母总皂苷对β淀粉样蛋白诱导的PC12细胞Bcl-2表达的影响

    作者:王艳杰;柳春;王艳;赵丹玉;冯晓帆;宋少江;李刚

    目的:观察知母总皂苷对β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)Aβ25-35诱导的PC12细胞中抗凋亡基因Bcl-2表达的影响.方法:培养PC12细胞,分为6组:正常组、模型组、知母低、中、高剂量组、盐酸多奈哌齐组.模型组加入终浓度为20 μmol·L-1Aβ25-35的培养基,作用48 h;知母低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐分别加入含有低、中、高剂量知母总皂苷(5,10,20 mg·L-1)及盐酸多奈哌齐(1 μmol·L-1)和Aβ25-35(终浓度为20 μmol·L-1)的培养基共同作用于PC12细胞48 h.然后采用MTT检测各组细胞活力的变化;采用RT-PCR检测各组细胞中Bcl-2的mRNA表达变化;采用Western blotting技术检测各组细胞中Bcl-2蛋白的表达变化.结果:和正常组比较,模型组细胞活力降低(P<0.01);和模型组比较,高、中、低剂量知母总皂苷能显著升高PC12细胞活力(P<0.05);和正常组比较(0.476±0.072,0.14±0.02),模型组抗凋亡基因Bcl-2的mRNA(0.316±0.026)和蛋白(0.08±0.01)表达水平降低(P<0.01);和模型组比较,高、中、低剂量知母总皂苷能显著性升高抗凋亡基因Bcl-2的mRNA(0.447±0.016,0.465±0.043,0.472±0.023)和蛋白(0.17±0.01,0.19±0.02,0.13±0.01)的表达水平(P<0.05).结论:知母总皂苷能升高Aβ25-35诱导的PC12细胞的活力降低,其机制可能是升高Bcl-2的表达水平.

  • 黄连素对Aβ25-35诱导的HT22细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

    作者:庾国桢;彭皓均;黄秀芳;涂淮;杨小梅;沈强

    目的:探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein25-35,Aβ25-35)诱导的HT22细胞的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:培养HT22细胞,孵育不同浓度的黄连素(0,5,10,20,40,80 μmol·L-1),24 h后行甲基噻唑基四唑法确定黄连素的保护浓度.随后将HT22细胞分为空白组,Aβ组,黄连素组,TAK 242组.空白组加入培养基,Aβ组加入Aβ25-35(40 μmol·L-1),黄连素组和TAK 242组加入黄连素(20 μmol·L-1),TAK 242(1 μmol·L-1)预处理1h后加入Aβ25-35(40 μmol·L-1).共作用24 h后行乳酸脱氢酶释放实验检测细胞生存率,并行Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测TLR4,磷酸化(p)-NF-κB和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白水平.结果:与空白组比较,20 μmol·L-1的黄连素促进细胞增值,40 μmol·L-1和80 μmol·L-1的的黄连素抑制细胞增值(P<0.01),在各药物组中,20 μmol·L-1的黄连素组的细胞增殖率高(P<0.01);与空白组比较,Aβ组的细胞生存率降低(P<0.01),与Aβ组比较,黄连素组和TAK 242组的细胞生存率升高(P<0.01);与空白组比较,Aβ组的细胞凋亡率升高(P<0.01),且染色质凝集,核萎缩,凋亡小体增多,与Aβ组比较,黄连素组和TAK 242组的细胞凋亡率降低(P<0.01),且染色质凝集,核萎缩和凋亡小体较少;与空白组比较,Aβ组的TLR4,p-NF-κB和TNF-α和IL-1β的表达增多(P<0.01),与Aβ组比较,黄连素组和TAK 242组的TLR4,p-NF-κB和TNF-α和IL-1β的表达减少(P<0.01).结论:黄连素可能通过抑制HT22细胞中由Aβ25-35活化的TLR4/NF-κB通路,从而减少神经元的凋亡起到保护作用.

  • 连翘酯苷对PC12细胞增殖及其细胞损伤模型的保护作用

    作者:孙秀萍;王忆杭;王立为;秦川;刘新民

    目的:研究连翘酯苷对PC12细胞增殖及其损伤模型的影响.方法:应用谷氨酸(20 mmol· L-1)、低糖低血清培养基及β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35,10 μmol·L-1)建立谷氨酸、低糖低血清及Aβ25~35致PC12细胞损伤模型,观察连翘酯苷低、中、高浓度(0.1,1,5μmol·L-1)剂量对上述模型细胞存活率的影响,同时观察连翘酯苷低、中剂量对Aβ25-35致PC12细胞凋亡的影响.结果:连翘酯苷可提高PC12细胞存活率,提高谷氨酸、低糖低血清及Aβ25~35致PC12细胞损伤模型的存活率,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05),并呈现一定量效关系.连翘酯苷(0.1,1μmol·L-1)可降低Aβ25 ~ 35引起PC12细胞凋亡率(P <0.05,P<0.01).结论:连翘酯苷在体外实验具有神经细胞保护作用.

  • 脑尔康对AD模型小鼠脑内APP,Aβ表达的影响

    作者:袁海峰;李玺;张智燕

    目的:观察复方中药脑尔康对慢性铝中毒阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆及脑内淀粉样前体蛋白(APP),β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨该药抗痴呆的分子机制.方法:60只昆明小鼠随机分为空白对照、模型、西药吡啦西坦、脑尔康高、中、低剂量6组,除空白组外,其余各组均采用氯化铝( AlCl3)溶液以100 mg· kg-1ip造模,空白组给予等量生理盐水ip,3个剂量脑尔康组给予脑尔康(34,17,8.5g·kg-1·d-1)连续ig 50 d,吡啦西坦组给予吡啦西坦(10 g·L-1)ig,空白组和模型组给予等量生理盐水ig.采用跳台法检测AD模型小鼠学习记忆成绩,用免疫组织化学方法观察脑尔康对AD模型小鼠脑皮层及海马结构区域APP,Aβ表达的影响,对APP,Aβ阳性反应物质采用图像信号采集与分析系统进行灰度分析.结果:与对照组比较,模型组记忆潜伏期明显缩短(P<0.01),学习潜伏期明显延长(P<0.05),学习与记忆的错误次数明显增多(P<0.01);用药各组分别与模型组比较记忆潜伏期明显延长(P<0.01),学习潜伏期明显缩短(P<0.05),学习与记忆的错误次数明显减少(P<0.01).各用药组模型小鼠脑内APP,Aβ的表达均不同程度减少(P<0.05或P<0.01);脑尔康3个剂量组比较存在明显量效关系.结论:脑尔康对慢性铝中毒AD模型具有显著的抗痴呆作用,其作用机制可能与调控APP,Aβ表达有关.

  • Aβ损伤人脑微血管内皮细胞培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用

    作者:张志慧;贾振华;康健生;安俊岐;孙永辉

    目的:通过β淀粉样蛋白(amyloid β-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelialcells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及其可能作用机制.方法:实验分为空白组,正常组,模型组,Aβ损伤组,通心络组,石杉碱甲组,空白组为正常神经元组,正常组为正常HBMEC培养液培养神经元组,其余4组采用20 μmol·L-1Aβ诱导HBMEC损伤,其中通心络组提前干预(400 mg·L-通心络预处理6h),石杉碱甲组提前干预(100 mg·L-1石杉碱甲预处理6h),取其损伤后的细胞培养液加到正常脑神经元中进行培养,实验结束检测神经元的凋亡情况及凋亡蛋白、基因表达.结果:Aβ损伤HBMEC后的培养液可加速脑神经元的凋亡,且较Aβ直接导致脑神经元凋亡严重,提前通过通心络干预的HBMEC培养液诱导脑神经元凋亡细胞减少,凋亡蛋白、基因表达均有降低(P <0.05,P<0.01),且优于西药石杉碱甲组(P<0.05).结论:老年性痴呆(AD)中HBMEC损伤可以进一步加速神经元的凋亡,而通心络保护HBMEC同时可起到保护脑神经元的作用,通心络胶囊对AD脑神经元及HBMEC具有双重保护作用.

  • 补肾益智方拆方含药血清保护Aβ25-35损伤NG108-15细胞的研究

    作者:陈云波;赖世隆;胡镜清;王奇;程淑意

    目的:研究中药补肾益智方拆方亚组的含药血清对AD细胞模型生长、分化等方面的影响,探讨该方药物的配伍规律.方法:将补肾益智方拆分为补肾组、益气养血组和去冰片组(即补肾组+益气养血组)等3个亚组,连同原方组共4组对大鼠灌胃给药分离药物血清.在含各组血清的培养液中,加入Aβ25-35,观察NG108-15细胞的生长状态、细胞增殖数、存活率,突起率及突起平均长度.结果:与AD细胞模型组相比,补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制Aβ25-35对细胞的损伤作用,但各组情况有所不同.各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组>补肾益智方组>补肾组>益气养血组.结论:补肾药配伍益气养血药可增强对Aβ25-35损伤NG108-15细胞的保护作用,其中以补肾药的作用为主,方中冰片的功效有待进一步研究.

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