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糖尿病肾病42例诊治分析
资料与方法2002年1月～2006年12月收治糖尿病患者262例,其中1型糖尿病(T1DM)36例,并发糖尿病肾病(DN)12例(33.3%);2型糖尿病(T2DM)226例,并发DN 30例(13.3%).42例DN患者中男26例(61.9%),女16例(38.1%).年龄30～49岁6例,占14.3%,50～60岁17例,占40.5%,＞60岁19例,占45.2%.
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胰岛素治疗糖尿病的中外新进展
随着我国糖尿病人的快速增加,早期胰岛素治疗改变了2型糖尿病传统阶梯式治疗方案,使我国有越来越多的糖尿病患者在使用胰岛素.因此,医务工作者和糖尿病患者正确了解胰岛素的治疗知识有着重要意义.本文结合国内外糖尿病胰岛素治疗的文献,从胰岛素的适应人群、分类、生理特性、治疗方案、副作用和进展展望等六大方面介绍胰岛素治疗的中外进展,给医患制订个体化治疗方案做参考.
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应用新疫苗预防1型糖尿病
1型糖尿病(T1DM)发病率在全球持续增长,每300人当中就有1个人患有T1DM.产生胰岛素的β细胞慢性自身免疫性破坏是其发病原因.但精确病因和始动自身抗原仍然不清楚.由于自身免疫性.慢性进行性的特性使得在糖尿病的前期阶段通过延缓或者阻止β细胞的破坏以阻止T1DM的发生发展成为可能.自二十世纪八十年代以来.已有数项研究试图使用免疫抑制剂.免疫调节诸如血浆去除术,细胞因子或抗体治疗去维持β细胞功能,由于这些药物或方法属非糖尿病特异性.偶尔观察到的有益效应远小于相应方法带来的严重副作用.根据新的假说.糖尿病特异性自身抗原的给药能诱导免疫耐受进而预防β细胞的破坏且没有严重副作用.本文概述了当前对T1DM免疫学的认识与了解,综述了数项预防试验以及讨论了相关的疫苗研究.
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关于1型糖尿病患儿应用胰岛素泵的护理观察
目的：探讨护理干预在T1DM患儿使用CSII的应用效果。方法随机将在该院接受CSII治疗的58例T1DM患儿分成甲乙两组各29例，分别给予其常规护理与针对性护理干预，观察其护理效果。结果两组DSQL评分与SF-36差异显著，且乙组患儿治疗依从性、护理满意度与不良反应发生率，显著优于甲组。结论给予T1DM患儿必要的CSII护理干预，可显著提高护理效果。
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地特胰岛素——一种用于治疗1型和2型糖尿病的长效胰岛素类似物
许多糖尿病患者对胰岛素治疗存在顾虑,担心注射带来不适、害怕发生低血糖以及体重增加,这给获得佳血糖控制带来了挑战.基础胰岛素治疗对T2DM患者来说是一种有效且安全的方式.随着患者胰岛β细胞功能的进行性衰退,基础联合餐时速效胰岛素治疗成为了生理性胰岛素替代治疗的金标准方案.与中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)相比,地特胰岛素(DET)治疗对体重增加影响较小和低血糖发生更少,是基础胰岛素治疗很好的选择.本综述全面回顾了DET的药理学特点及在T1DM和T2DM治疗中的疗效及安全性.
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1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病的遗传与临床特征
1型糖尿病(T1DM)与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)均属器官特异性自身免疫病.其共同特征是相应靶器官慢性淋巴细胞浸润、自身抗体产生.研究发现,T1DM患者常伴有甲状腺自身免疫紊乱[1].目前国内外报道认为T1DM和AITD是常见的自身免疫多腺体综合征(APS)的组合,有学者称之为APS3v型[2].APS3v型甲状腺疾病的发病更为隐匿,临床上出现T1DM时应该注意识别甲状腺功能障碍的症状,及早做有关功能的检查明确诊断以免漏诊误诊.
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B淋巴细胞与自身免疫型1型糖尿病
1型糖尿病(T1DM)分为2种亚型:自身免疫型(1A)和特发型(1B).其中,1A型是一种T、B淋巴细胞共同参与的慢性自身免疫性疾病,而B细胞在1A型糖尿病中的作用较为复杂.目前对1A型糖尿病中B细胞的关注已远不止其分泌自身抗体的功能.随着对B细胞在T1DM中作用的不断探索,以B细胞为治疗靶点的研究正逐渐成为热点.本文主要探讨B细胞通过促进和抑制自身免疫反应在1A型糖尿病中发挥的双重作用.
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由全球1型糖尿病发病率调查结果带来的思考
1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是儿科内分泌常见的慢性疾病之一.每年全世界15岁以下的儿童中,大约有70 000人被发现患有T1DM[1].纵观几十年来T1DM的发病情况,世界不同地区、不同种族的发病率明显上升.我们如何看待这种变化趋势?我们应该怎么办?
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1型糖尿病治疗研究进展
1 型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种T淋巴细胞(T细胞)介导的器官特异性自身免疫性疾病,主要是由于体内胰岛细胞免疫性破坏,导致胰岛素绝对缺乏从而引起血糖持续升高[1].T1DM患者人数目前占糖尿病患者总数的5%～10%,是儿童及青少年常见的内分泌疾病.
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α-干扰素治疗真性红细胞增多症诱发1型糖尿病
真性红细胞增多症(polycythemia vera)是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病,其病因和发病机制尚未明确.采用α-干扰素(interferon-α,IFN-α)单独或联合化疗能明显改善患者的临床症状,减少放血次数以及化疗药物的剂量[1].本文报道一例真性红细胞增多症患者应用IFN-α治疗期间诱发1型糖尿病(T1DM)的罕见病例.
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化学发光免疫法检测GADA、ICA、ZnT-8A在T1DM诊断中的应用研究
目的 对比分析免疫印迹法(IB法)及化学发光免疫法(CLISA法)检测谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、锌转运蛋白8抗体(ZnT-8A)结果 ,探讨这三种抗体联合检测对T1DM的临床意义.方法 选取2015年1月至2016年10月内分泌科收治的100例糖尿病患者的临床资料,其中T1DM 32例, T2DM 68例及100例健康人群(健康对照组),分别采用IB法及化学发光酶免疫法进行GADA、ICA、ZnT-8A检测.结果 T1DM组CLISA法检测 GADA、ICA及ZnT-8A,阳性率明显高于T2DM组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CLISA法检测 GADA、ICA及ZnT-8A,敏感性均高于IB法,差异有统计学意义(P<0.05);CLISA法检测 ICA及ZnT-8A,特异性均高于IB法,差异有统计学意义(P<0.05).结论 化学发光酶免疫法检测GADA、ICA、ZnT-8A对诊断T1DM有更高的临床价值.
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1例1型糖尿病病人行间充质干细胞移植的护理
1型糖尿病(T1DM)是在某些环境因素作用下,免疫调节失控,体内存在的一些针对胰岛B细胞抗原的自身反应性T细胞被激活并增殖,引起自身免疫性胰腺炎使B细胞选择性破坏,终导致T1DM的发生[1].T1DM的治疗主要以外源性胰岛素替代治疗为主,但胰岛素的使用只能延缓疾病的发展却并不能治愈T1DM.T1DM的终治疗需要去除免疫介导的B细胞破坏和恢复胰岛素分泌细胞功能.2009年12月,我科对1例T1DM病人施行经胰动脉骨髓间充质干细胞(BMSCs)灌注术及经静脉脐带间充质干细胞(UMSCs)移植术,临床初见成效.现将护理报告如下.
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糖尿病肾病研究及防治进展
糖尿病肾病(DN)是终末期肾病的主要病因,也是糖尿病(DM)的主要并发症和死亡原因.研究显示,1型糖尿病(T1DM)患者DN的患病率为7%,是首要的致死、致残原因,2型糖尿病(T2DM)进展为DN的危险性高于T1DM,其发生仅次于大血管并发症[1].目前DN的发病率不断提高,因此其防治值得关注.
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1型糖尿病与人类白细胞抗原-DRB1基因频率的关联研究
1型糖尿病(T1DM)是一种多因素疾病,是基因和环境因素综合作用引起[1],T淋巴细胞介导,遗传为基础,环境为诱因,胰岛炎为病理特征的自身免疫性疾病.已经发现的T1DM易感基因中人类白细胞抗原(HLA)基因复合体为重要.本研究采用了聚合酶链反应序列特异性寡核苷酸探针法(PCRSSO)检测了HLA的基因型别,寻找山西地区T1DM患者的易感及保护基因,为研究T1DM的发病机制和病因提供理论依据.
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STZ诱导C57BL小鼠T1DM模型优化的研究
目的 探索制备T1DM小鼠模型优化条件,为研究T1DM病因及发病机理提供理想的动物模型.方法 分别应用不同剂量、不同性别小鼠以小剂量、多次注射链脲佐菌素方法(multiplelow dose of streptozotocin,MLDS)制备T1DM小鼠糖尿病模型,动态监测小鼠血糖水平、体重的变化,比较不同方法糖尿病模型成功率与糖尿病小鼠死亡率.结果 MLDS诱导雌性C57BL小鼠T1DM模型SIZ小剂量组模型成功率为0,死亡率为22.06%.STZ大剂量组模型成功率为57.14%,死亡率为28.56%;MLDS诱导C57BL雄性小鼠T1DM模型的结果,T1DM组小鼠模型成功率为75%,死亡率为20%;MLDS诱导雄性C57BL小鼠T1DM模型再研究结果,T1DM组小鼠模型成功率为84.6%,死亡率为0.结论 C57BL雄性小鼠更适合用于制备MLDS诱导T1DM模型,65mg/kg.BW STZ造模剂量优于其它三种剂量.
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高表达胰岛素反应性天然自身抗体转基因小鼠糖耐量分析
目的:初步探讨高表达胰岛素反应性天然自身抗体对野生及NOD小鼠糖耐量的影响.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测3B4天然自身抗体与胰岛素及其它自身抗原识别情况；杂交NOD与3B4Tg+小鼠并回交5代以上得到3B4Tg+/NOD小鼠；对不同鼠龄WT、NOD、3B4Tg+/NOD和3B4Tg+小鼠进行口服糖耐量试验(OGTT)；获取小鼠脾细胞和腹腔细胞,荧光抗体染色后用流式细胞仪分析不同基因型小鼠B细胞发育耐受情况.结果:3B4天然自身抗体可以识别包括胰岛素在内的多种抗原；10周、14周OGTT时3B4Tg+/NOD、3B4Tg+血糖较WT对照组均显著升高；与WT小鼠相比,NOD、3B4Tg+/NOD和3B4Tg+小鼠外周成熟B细胞明显向腹腔B1a及脾边缘带(MZ)B细胞分化.结论:天然自身抗体3B4转基因小鼠中天然免疫B细胞可以向特定亚群发育分化成熟并分泌自身抗体,高表达天然自身抗体小鼠无论是否具有NOD基因背景均可出现糖耐量异常,提示天然免疫失耐受可能是1型糖尿病糖代谢异常的发病因素之一.
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蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因多态性与1型糖尿病的研究进展
1型糖尿病(T1DM)的病因复杂,多种遗传易感基因与环境相互影响,以自身免疫毒性CD8~+T淋巴细胞破坏胰岛B细胞为特征.研究发现,新发生的T1DM的外周血T淋巴细胞CD4/CD8的比值降低,CD8的百分均值高于正常人~([1]).
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T1DM患者直系亲属ZnT-8A、IA-2A、IAA、GADA、ICA检测及3年发病风险分析
目的 探讨1型糖尿病(T1DM)患者直系亲属ZnT-8A、IA-2A、IAA、GADA、ICA检测及3年发病风险的临床价值.方法 采用放射免疫沉淀法检测T1DM患者(n=80)及其直系亲属(n=100)与正常受试者(n=100)血清中锌转运蛋白8抗体(ZnT-8A)阳性率,同时采用免疫印迹试剂法检测胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA),对不同组合抗体联合检测效果用ROC曲线评价,同时分析直系亲属中3年发病情况.结果 T1DM组患者ZnT-8A、IA之A、IAA、GADA、ICA血清抗体检出率均显著高于直系亲属组和健康组(P＜0.05),且直系亲属组上述血清抗体检出率显著高于健康组(P＜0.05).5种抗体联合检测总阳性率高为91.25％,其中2种、3种和4种抗体联合总阳性率高,分别为83.75％、87.5％和90.0％.5种抗体联合检测法的ROC曲线下面积(AUC)大,各种抗体联合检测法AUC无显著差异,但均显著高于ZnT-8A抗体单独检测(P＜0.05).3年随访调查中2例ZnT-8A和GADA抗体阳性直系亲属被诊断为T1DM,其余个体在随访期间无发病症状.结论 5种抗体联合检测能够提高T1DM临床诊断率,其中ZnT-8A和GADA抗体组合检测,对糖尿病及时、准确分型具有重要价值,还可作为T1DM直系亲属流行病学的筛选指标.
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糖尿病酮症酸中毒35例临床护理
近年来,我院内分泌科抢救治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)35例,经精心护理,效果满意.现报告如下.1 临床资料35例患者中1型糖尿病(T1DM)23例,2型糖尿病(T2DM)12例.
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福建沿海地区1型和2型糖尿病人群血脂水平以及腰臀比值的相关调查研究
目的 探讨福建沿海地区1型(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)人群的血脂各项指标和腰臀比值的差异.方法 研究对象包括对照组882名,T2DM组936例,T1DM组96例,血脂水平(包括甘油三酯、总胆固醇、高低密度脂蛋白和载脂蛋白)和腰臀比值(WHR)测定,稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数,SPSS13.0软件统计.结果 (1)腰臀比值在T1DM组、T2DM组和对照组中不存在显著性差异,甘油三酯和低密度脂蛋白测定值T1DM组明显高于T2DM组和对照组(P<0.05);而甘油三酯与总胆固醇的比值在各组中差异无统计学意义(P>0.05).(2)载脂蛋白B在T1DM组与T2DM组内的分布差异无统计学意义(P>0.05),但高于对照组,高密度脂蛋白在各组间的分布差异有统计学意义(x2=3.549,x2=3.412,P≤0.05)即T1DM组
