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腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸治疗肝内胆汁瘀积症的回顾性分析
肝内胆汁瘀积症是各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变.根据病因可分为肝细胞性、胆管性及混合性胆汁瘀积.肝炎后肝硬化、严重急性肝脏损伤、重型妊娠性脂肪肝常合并 肝内胆汁瘀积,发生高胆红素血症,病程相对较长,黄疸深,消退缓慢,伴胆酸、肝酶等生化异常.腺苷蛋氨酸(SAMe,商品名:思美泰)联合熊去氧胆酸(UDCA,商品名:优思弗)能有效纠正血生化异常,并能减轻胆汁酸盐所引起的瘙痒,取得良好疗效,现将结果报告如下.
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CT诊断外伤性单纯胆囊破裂一例
患者男,39岁.车祸伤及腹部约1 h入院.体检腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,以上腹部为重,未扪及包块.腹部CT平扫:胆囊体部肝侧缘胆囊壁明显增厚,由胆囊底延伸至胆囊颈处,呈弧形内凸,其内侧缘见线条样高密度影,边界清晰,胆囊内稍高密度影沉积,主要位于胆囊体和胆囊颈处,与胆汁形成分层的液-液平面(图1);肝脏、脾脏及胰腺未见明显异常,腹腔内未见积液征象.
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惜肝如惜命
肝脏彼称为"人体第三生命中枢".它是人体的解毒器、贮藏室、加工厂,又是激素代谢、胆汁形成的重要场所,还参与免疫功能和凝血因子的制造以及蛋白质的合成.人体中约有40%的蛋白质是由肝脏合成,特别是血浆白蛋白,更是维持胶体渗透压的重要因素,它保护着人体内环境的稳定和平衡,少了它就会发生水肿、腹水等.老年人肝功能常会自然衰退,但此过程相当缓慢.
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糖尿病致胆石症相关因素的探讨
胆石症是一种常见病,近年在我国尤其是北方地区发病率有增加的趋势.有文献报告[1]有25%-30%的糖尿病患者并发胆石症.胆石症形成机制:胆汁中某些脂质、无机盐或有机盐超过了在胆汁里的大溶解度,从胆汁中析出.胆固醇结石形成的三个阶段:①过饱和胆汁形成;②晶核形成;③结石生长.许多学者[2]认为胆固醇结晶形成和和生长速度的关键因素是促成核因子和抑制成核因子的比率失调.而胆汁内的促成核因子是一种糖蛋白,它所启动多层囊泡表面与胆固醇分离,从而促成了成核作用和结晶生长.胆囊的自身结构和功能的改变导致饱和胆汁滞留,刺激胆囊上皮分泌过多的粘液,胆囊运动功能要发生改变.胆汁淤滞使结晶形成和生长形成胆石.
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人类肝胆转运器
人类肝胆转运器负责将胆盐及其他胆汁成分沿胆汁形成途径双向或单向转运,终保证胆汁的正常分泌.其功能受损或下调,将导致各类胆汁淤积性肝病发生.剖析其分子外形、结构及功能有助于临床工作者了解胆汁淤积性肝病的发病机制,指导疾病的治疗.
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复方氨基酸注射液对肝功能不全患者营养状况及肝功能的影响
肝硬化、肝癌等致病因素损害肝脏会引发不同程度的肝功能不全，出血倾向、胆汁形成、物质代谢障碍等［1］。在这种情况下，大部分肝病患者均有一定程度的蛋白质-能量缺乏性营养不良，在创伤及手术等应激情况下有更为突出的表现［2］。本研究对我院2012年4月至2015年4月收治的60例肝功能不全患者的临床资料进行统计分析，探讨复方氨基酸注射液对肝功能不全患者营养状况及肝功能的影响，现报道如下。
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胆汁淤积的分子机制
50～60年代,已经知道胆汁形成并非流体静压的作用,而是需要能量的主动排泌过程,这个过程有胆酸依赖和胆酸非依赖两种形式.70～90年代,弄清了肝细胞是一种有极性、具有分泌功能的上皮细胞,分为基底面(血窦面)和顶(腔)面(胆小管面).进一步在胆小管膜中分离和纯化了囊性小泡,并在这些小泡和肝细胞中鉴定出特异性膜转输系统.
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肝脏对胆汁形成和分泌的作用
胆汁由肝细胞制造,分泌进入胆道系统,进餐后胆囊收缩,将胆汁排入十二指肠,帮助脂肪和脂溶性物质吸收.
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氧化应激在胆汁淤积中的作用
胆汁淤积是指胆汁形成和排泄障碍而引起的临床和生化紊乱综合征.多种原因都可以引起胆汁淤积,包括各类慢性肝病、药物、妊娠、感染、外科手术和Alagille综合征等.其中,原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)是常见的病因.
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ABCB4基因突变及相关疾病
ABCB4(ATP-binding cassette,sub-family B,member4)基因编码MDR3蛋白(Class Ⅲ multidrug resistance P glycoproteins),在正常胆汁形成中有着重要作用.近年来的研究表明,ABCB4基因突变导致的功能异常与一系列疾病有着密切关系.
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重视胆汁淤积的分子机制和药物治疗研究
胆汁淤积(cholestasis)不是一种疾病,而是一组疾病共同的临床症状,故称为胆汁淤积综合征更为恰当.该综合征在临床上常见.随着对胆汁分泌和排泄的分子机制认识的不断深入,对胆汁淤积概念的理解也有了新的拓展.传统观念认为胆汁淤积是肝内、外梗阻因素造成胆汁形成后流动受阻,这种仅仅基于解剖学上的理解显然是不全面的.目前认为胆汁淤积是指胆汁生成障碍和(或)胆汁流动障碍.
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胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识（2015）
一、概述
胆汁淤积（cholestasis）是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态，临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等，早期常无症状仅表现为血清 ALP 和 GGT 水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝功能衰竭甚至死亡［1］。各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病，胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损伤。胆汁淤积性肝病按发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。如胆汁淤积持续超过6月，则称为慢性胆汁淤积［2］。本共识主要介绍肝内胆汁淤积性肝病。 -
加强慢性药物性肝病的防治
药物性肝损伤是一个重要的临床问题.任何药物凡能引起胆汁形成和分泌障碍者均可引起胆汁淤积性肝损伤[1,2].据报道,一向被认为毒性反应小的中药,其中毒性病例也在不断增加,如土三七、昆布、山海棠等均可引起肝中毒,已引起临床工作者的重视.
