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小潮气量通气治疗新生儿低氧性呼吸衰竭
目的 探讨小潮气量通气治疗新生儿低氧性呼吸衰竭的疗效.方法 40例低氧性呼吸衰竭的新生儿(小潮气量组)应用小潮气量通气治疗,20例低氧性呼吸衰竭的新生儿(常规潮气量组)应用常规潮气量通气治疗.比较两组患儿机械通气治疗的呼吸机参数、动脉血气、氧合指数及并发症、死亡率.结果 两组呼吸末正压、吸气峰压、吸入氧浓度、平均气道压比较,差异无统计学意义;在通气12 h后小潮气量组PaO2较常规潮气量组上升,PaCO2升高,差异有统计学意义.小潮气量组的气压伤发生率及死亡率比常规组降低,差异有统计学意义.结论 小潮气量通气等肺保护性通气策略可改善氧合,减少并发症,降低死亡率.
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单孔法胸腔镜T4+T5交感神经链切断治疗腋汗症一例
患者男,21岁.自诉腋下多汗困扰多年,严重影响工作和生活.曾试过很多非手术方法,但均无理想效果,后为求根治腋汗症而于2011年5月2日来我院要求手术治疗.入院后常规术前检查(血常规、肝肾功能、凝血功能、心电图、胸片等),于2011年5月3日施行手术,手术详情:患者全身麻醉,普通单腔气管插管.患者取45°斜坡半坐仰卧位,双上肢外展90°固定.常规心电、血压、经皮血氧饱和度监测等.于腋中线第3肋间隙做1.5 cm切口,止血钳钝性分离进入胸腔,置入10.5 mm胸腔镜套管(Trocar),嘱麻醉师小潮气量通气使肺叶稍塌陷,经Irocar置入胸腔镜,以胸腔镜轻轻推开肺组织,显露后纵隔.拔除Trocar,从同切口置入电钩,在第4及第5肋骨水平,即T4及T5交感神经节上缘,用电钩切开交感神经链表面的壁层胸膜,轻轻勾起交感神经链后电灼切断,同时沿该肋骨表面向外侧延伸约2 cm(动态图1),以达切断旁路上传神经纤维目的.
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小潮气量通气联合允许性高碳酸血症治疗足月儿重症胎粪吸入综合征疗效观察
目的 观察小潮气量通气(VTsV)联合允许性高碳酸血症(PHY)治疗足月儿重症胎粪吸入综合征(Meconium aspiration syndrome,MAS)的疗效.方法 选取2017年1月-2018年1月我院收治的MAS足月患儿76例,随机分为同步间歇指令通气组(Synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV组)和小潮气量通气联合允许性高碳酸血症组(Small Tidal Volume Ventilation with prmissive hypercapnia,VTsPHY组),均给予2组MAS患儿相应的临床干预,治疗前后采用Apgar评分评价2组患儿状态,比较2组患儿治疗前后血气分析值.结果 治疗后VTsPHY组Apgar评分升高程度明细优于SIMV组,组间差异比较(P<0.05);治疗后VTsPHY组患儿血气分析pH、PO2均明显优于SIMV组,组间差异比较(P<0.05).结论 VTsV联合PHY治疗足月儿MAS临床效果显著,值得推广应用.
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潮气量对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张容积的影响
小潮气量通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)塌陷肺泡复张效应的影响,目前尚不明确.本实验通过比较不同潮气量时ARDS绵羊肺复张容积的变化,探讨潮气量对肺复张的影响.
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"小潮气量通气"与"允许性高碳酸血症"技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?
传统的正压通气习惯选用大潮气量(12～15ml/kg)和低呼吸频率的方法来维持各种心肺疾患的动脉血气达到正常或基本正常.然而近来的研究表明,这种通气方法存在许多弊端,除降低心输血量和引起低血压外,还诱发严重的呼吸机相关肺损伤(VILI).尤其是肺实质病变严重不均时更易发生VILI.VILI是机械通气严重的常见并发症.包括:(1)与高气道压有关的肺气压伤,现认为肺泡内压与胸腔内压之差即经肺泡压是导致肺气压伤的重要因素;(2)由于过大吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉所致的肺容积伤;(3)由于肺病变存在严重的不均,使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生的剪切力所致的肺萎陷伤;(4)由于上述的肺机械性损伤引起肺部炎症反应产生多种生物活性介质和细胞因子导致的肺生物伤,肺生物伤不仅使肺损伤进一步恶化,且可为导致多脏器功能不全的重要因素.
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肺复张手法
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)基本的呼吸力学改变是肺泡萎陷和功能残气量(FRC)减少.如何使萎陷肺泡重新复张是对ALI/ARDS实施机械通气的核心问题之一.通常采用限压的肺保护性通气策略所给予的驱动压往往只能使一部分萎陷肺泡开放,而另外一部分萎陷肺泡需要更大的驱动压才能使之开放.此外,长时间的小潮气量通气也会导致吸收性肺不张.肺复张手法(recruitment maneuver,RM)是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间,其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张.目前的动物实验和初步的临床应用经验表明,RM能达到改善氧合、提高肺顺应性和减少肺损伤的目的[1,2].
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急性呼吸窘迫综合征肺保护性通气策略:循证医学与临床实践的对立和出路
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的常见原因,亦是ICU内重症患者,特别是SARS、重症禽流感和重症甲型H_1N_1患者主要的死亡原因.以病理生理改变为基础的肺保护性通气是十多年来ARDS机械通气策略的重大突破,特别是2000年ARDSnet研究获得的小潮气量通气显著降低ARDS病死率的研究结果[1],使得肺保护性通气似乎成为拯救ARDS的"灵丹妙药".
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小潮气量机械通气对老年人上腹部手术术后肺不张的研究应用
目的：分析小潮气量通气在老年人腹部手术中的应用价值。方法收集接受腹部手术患者80例为本次研究对象，将患者随机分为观察组与对照组，各40例。观察组给予小潮气量机械通气治疗，对照组给予常规潮气量机械通气治疗，对比分析2组患者术后苏醒时间、住院时间及肺不张发生情况。结果观察组术后苏醒时间为（15.11±2.15）min，住院时间为（6.14±1.02）d，对照组术后苏醒时间为（45.38±4.15）min，住院时间为（8.25±1.14）d，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组肺不张发生率为5.00%，对照组肺不张发生率为20.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论小潮气量通气在老年人腹部手术中的应用价值高，建议在临床上进一步推广。
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肺复张方式在临床的应用
肺复张方式是临床预防肺不张和改善呼吸系统功能的常用手段,主要通过较高的吸入压力或者适当的呼气末正压打开萎陷的肺泡,以达到改善氧合,增加肺顺应性,减少机械通气肺损伤的目的.复张的主要方法包括呼气末正压通气、控制性肺膨胀、压力控制法、叹气法和高频振荡通气等.在急性呼吸衰竭、单肺通气、心脏手术和一般全麻中都有广泛的应用.该文主要对肺复张方式在临床上实施的理论基础和不同方法复张后取得的效果进行综述.
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十年循证与ARDS进展
循证医学与ARDS机械通气策略的进步[潮气量的设置]小潮气量通气降低ARDS患者病死率大量肺泡塌陷是急性呼吸窘迫综合征( ARDS)特征性的病理生理改变,机械通气过程中常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀,加重肺及肺外器官损伤.Amato和ARDSnet完成的潮气量对ARDS患者预后影响的2项随机对照试验研究,对于ARDS机械通气具有里程碑式的意义,研究证实小潮气量通气可降低ARDS患者的病死率.基于此,中外指南均提出ARDS应采用小潮气量通气为基础的肺保护性通气策略.
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客观评价小潮气量通气
机械通气(MV)可改善气体交换,但也可导致机械通气相关性肺损伤(简称气压伤)和循环功能抑制,因此,近年来强调小潮气量(VT)通气,这在特定患者发挥了积极作用,但也出现了滥用趋势.VT是否合适主要依据患者的呼吸生理学特点,其核心是胸肺组织的压力-容积(P-V)曲线.
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肺复张容量可预测急性呼吸窘迫综合征的肺应力
?对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行小潮气量通气时，整个肺组织的应力“不均一性”非常突出（重力依赖区存在大量塌陷肺泡而非重力依赖区正常）。即使是使用小潮气量通气，依然会存在肺应力过高的情况并可能会加重肺损伤和增加患者死亡风险。目前尚无广泛公认较好的参数评估全肺的应力，因此有学者进行了一项单中心临床研究，以确定ARDS时肺复张容量（VRM）与肺应力和病死率的关系。该研究纳入了美国学术医学中心42例ARDS患者，研究人员对其进行肺复张治疗，记录复张过程中的气流和气道压积食道压，并在食道压引导下测定了呼气末正压（PEEP）。肺复张过程是在完全镇静或麻醉下进行的，采用压控法进行肺复张〔压力为40?cmH2O（1?cmH2O＝0.098?kPa），持续30?s〕，通过在复张过程整合流量-时间波形计算出VRM。吸气末压被定义为吸气末停顿时的跨肺（气道-食管）压，潮气压力差为吸气末跨肺压与呼气末跨肺压的差值。结果显示：本组患者的VRM为7.4～34.7?mL/kg。较低的VRM可以预测高吸气末压和潮气压力差〔吸气末压：β＝-0.449，95%可信区间（95%CI）＝-0.664～-0.234，P＜0.001；潮气压力差：β＝-0.267，95%CI＝-0.423～-0.111，P＝0.001〕。调整氧合指数（PaO2/FiO2）、驱动压力、潮气量、平台压和PEEP等因素后，VRM仍与吸气末压和潮气压力差独立相关。在未校正的分析中，低VRM可预测死亡风险的增加〔优势比（OR）＝0.85，95%CI＝0.72～1.00，P＝0.026〕。经调整研究组后，VRM仍然与病死率显著相关（OR＝0.84，95%CI＝0.71～1.00，P＝0.022）。该研究者据此得出结论，在ARDS患者，低VRM可独立预测高的肺应力及死亡风险。
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肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察
目的:寻找治疗急性呼吸窘迫综合征的佳通气策略,对肺复张手法的安全性进行监测.方法:入选的ARDS病人均行气管插管,有创机械通气(呼吸机型号为PB840).20例ARDS病人随机分为小潮气量组(对照组)和小潮气量+肺复张通气组(实验组).每组10例.对照组在综合治疗基础上采取基础通气模式即:小潮气量(6mL/Kg)+个体化PEEP的通气模式.实验组联合肺泡复张治疗,其余同对照组.肺泡复张手法具体操作如下:镇静状态下将FiO2调至100％,持续5min,在非肌肉松弛状态下将呼吸机模式调整为持续气道正压(CPAP),给予30cmH2O的压力,持续30s后,恢复原通气模式及条件.比较两种通气策略下,病人的临床疗效、呼吸力学指标、血流动力学变化及安全性等方面的影响.结果:(1)治疗组氧分压、氧合指数、肺顺应性与对照组比较从开始30Min就有明显改善(P＜0.01),24、48h也均维持在较高数值.(2)气道峰压、平台压与对照组相比明显下降(P＜0.01).(3)实施肺复张策略无明显血流动力学影响(P＞0.05).结论:以个体化PEEP为基础,适时采用肺复张通气策略治疗ARDS,与小潮气量通气策略相比更适合病人呼吸力学特征,改善顺应性、改善氧合、减少肺外器官损害,是肺保护性通气策略的重要补充.肺复张策略是ARDS病人机械通气时安全有效的通气方法,具有良好的临床应用价值.
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肺保护性通气策略
1967年国际上首次报告急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[1]. 3年后即有学者发现,在给ARDS患者进行机械通气时,存在肺的过度膨胀[2].
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气管内吹气在限容性机械通气中的应用
气管内吹气(tracheal gas insufflation,TGI)是一种新的机械通气辅助措施,它是指通过放在气管隆突附近的细导管连续或定时地向气管内吹入新鲜气体以减少解剖死腔的方法,其主要用途是解决小潮气量机械通气时的二氧化碳潴留问题[1,2].我们在动物实验的基础上,将TGI技术用于抢救3例不能耐受容许性高碳酸血症(PHC),但又必须限制肺容量(采取小潮气量通气)的急性呼吸衰竭患者,取得了良好效果,为解决此类治疗矛盾积累了经验,现介绍如下.
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急性呼吸窘迫综合征呼吸治疗策略——新证据何在
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的诊治始终是重症医学的核心任务之一.但值得深思的是,除了早期的“小潮气量通气策略”研究取得了预期的降低病死率的疗效之外,截至目前其他疗法并未获得预期的显著效果.为此,本文以新的系统综述和Meta分析为依据,试图对ALI/ARDS现有的治疗证据进行梳理,为进一步提高治疗成功率提供线索.
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用小潮气量通气治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果与安全性分析
目的：探讨分析用小潮气量通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的临床效果与安全性。方法：对2012年1月～2014年3月期间我院收治的60例COPD患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这60例患者随机分为观察组和对照组，每组各有30例患者。为观察组患者进行小潮气量通气治疗，为对照组患者进行常规的潮气量通气治疗。治疗结束后，比较两组患者进行治疗的效果。结果：在进行通气治疗前，两组患者动脉血的pH值及PaO2、PaCO2水平相比差异不具有显著性（P＞0.05），两组患者的体温、白细胞水平及咳嗽的发生率相比差异不具有显著性( P＞0.05)。进行通气治疗后，观察组患者动脉血的pH值及PaO2、PaCO2水平均明显优于对照组患者，二者相比差异具有显著性( P＜0.05)。观察组患者的体温、白细胞水平及咳嗽的发生率明显好于对照组患者，二者相比差异具有显著性( P＜0.05)。观察组患者不良反应的发生率明显低于对照组患者，二者相比差异具有显著性( P＜0.05)。结论：用小潮气量通气治疗COPD的临床效果好，安全性高。此治疗方法值得在临床上推广应用。
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小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的机械通气模式一直是近年来的热点,尤其是呼吸机相关性肺损伤(VILI)提出以后,通气模式如何选择才能避免加重原有的肺损伤,成为日前临床研究的重点.
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肺保护性通气策略的希望与困惑
虽然小潮气量高呼气末正压策略、肺复张(肺开放)策略等肺保护性通气策略已广泛用于急性肺损伤( ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气治疗,但这一通气策略的实践探索一直没有停止,对它的评价也有相左的结论.本文对近10余年来国内外有关ARDS肺保护性通气策略的文献进行分析和评价.1 小潮气量的肺保护性通气策略传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张,以小的呼气末正压( PEEP)达到足够的氧合,却疏忽了正压通气会导致肺泡过度膨胀,从而引起机械通气相关性肺损伤(VILI),如气压伤、容积伤及萎陷伤.因此,有学者主张所有接受机械通气的患者都采用小潮气量通气法,在ARDS的治疗中已广泛采用了肺保护性通气策略.十余年前,ARDS Network组织的多中心小潮气量机械通气的临床研究结果已证明,小潮气量(VT 6 ml/kg体质量,下同)机械通气比常规潮气量(VT 12 ml/kg)通气能够有效降低ARDS患者的死亡率(31％vs40％).这似乎为ARDS的机械通气治疗开辟了崭新的篇章.随后的一些研究也发现小潮气量通气还能减轻炎症反应,平台压低于28 ～ 30 cmH2O(1cmH２O≈0.098 kPa)能防止VILI.叶正龙等则通过动物提示LV通气能减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,对ALI有保护作用.而Hong等的动物实验发现,即使对正常的肺,低潮气量及高呼气末正压( PEEP)也具有保护作用.
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小潮气量通气对ALI/ARDS高风险患者疗效及预后的影响分析
目的 研究机械通气治疗的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)高风险患者,应用小潮气量通气对患者疗效和预后的影响.方法 采用随机数字表法将本院重症监护病房(ICU)收治的56例ALI/ARDS高风险患者分为研究组和对照组各28例,研究组采用小潮气量(VT6~8ml/kg)通气治疗,对照组采用常规潮气量(VT10~12ml/kg)通气治疗,比较两组患者治疗后不同时间的血气指标、血清炎症变化及预后差异.结果 通气48h、通气96h后两组患者的PaO2、PaCO2、氧饱和度、pH值、氧合指数、中心静脉压均较通气即刻显著好转(P<0.05).通气48h、通气96h后两组患者的血清IL-6、TNF-ɑ、CRP水平均较通气即刻显著的降低(P<0.05),研究组在通气48h、通气96h后血清IL-6、TNF-ɑ、CRP水平均显著的低于对照组(P<0.05).研究组的ALI/ARDS发病率(14.29%)、ICU治疗时间(9.5±2.6)d、机械通气治疗时间(7.4±1.3)d、住院时间(13.7±3.2)d、死亡率(10.71%),均显著的低于对照组患者(P<0.05).结论 ALI/ARDS高风险患者应用小潮气量机械通气治疗,较常规潮气量通气治疗具有更好的临床效果,预后效果更好.
