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基质金属蛋白酶-9与脑梗死的研究进展
脑梗死的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化的基础上发生的局部脑组织缺血坏死的过程.脑缺血可引起一系列复杂的导致血管源性水肿的病理变化,包括谷氨酸的释放、白细胞浸润和血-脑屏障的破坏.在实验脑缺血模型中发现,基质金属蛋白酶参与了基底膜和细胞外基质的破坏.MMP-9在脑梗死的病理生理过程中具有双相作用,在急性期主要介导损伤作用而在恢复期可引起半暗带的神经血管重塑.在脑梗死部位MMP-9明显渗出,这与基底膜Ⅳ型胶原降解和血脑屏障的破坏密切相关.越来越多的研究表明,脑梗死后MMP-9的表达增加.本文就MMP-9的基本特征及其与脑梗死关系的研究现状及进展作一综述.
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小檗碱对兔颈动脉血管成形术后再狭窄的影响
目的:通过观察小檗碱对球囊损伤后兔颈动脉内膜增生与血管重塑的影响,为血管成形术后再狭窄的防治寻找新的治疗策略.方法:日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、小檗碱组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、小檗碱和辛伐他汀各2.5 mg /(kg·d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养.术后15 d取损伤颈动脉段切片,作形态学观察,利用图像分析系统测量血管新生内膜厚度(IT)、管腔面积(LA)、新生内膜面积(IA)、内弹力板围绕面积(IEL)、中膜面积(MA)、外弹力板围绕面积(EEL).结果:血管球囊损伤后, 小檗碱组和辛伐他汀组IT、IA、IA/MA均显著小于模型组(P<0.01).与模型组相比,小檗碱组和辛伐他汀组LA、IEL、EEL均显著增大(P<0.01), MA则无显著性差异.结论:小檗碱可通过抑制兔颈动脉新生内膜增生与不良的血管重塑, 从而为小檗碱防治血管成形术后再狭窄提供了实验基础.
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高血压血管重塑的研究进展
高血压(Essential hypertension,EH)以动脉血压升高为主要特征的,是危害人类健康的主要疾病之一,目前的患病率高达18.8%[1].血管重塑(vascular remodeling)是高血压所致的血管结构的改变,是一种显著性病理特征,也是导致高血压许多机体并发症(动脉粥样硬化、脑卒中及心肾功能衰竭)的主要原因之一[2].本文就近年来国内外这方面的研究进展作一综述.1 血管重塑的定义1989年Baumbach和Heistard首次提出血管重塑的概念,我们称之为狭义的血管重塑,即:在高血压病程中,脑动脉等血管结构出现重塑性改变,血管的内外径均缩小,血管壁层厚度(M)和腔径大小(L)的比值(M/L)增加,但是血管壁横截面积不变的现象[3].在1999年Arribas SM等对血管重塑的概念进行了扩展,被称为广义的血管重塑,即:血管在生理(生长发育、衰老)、病理(高血压、动脉粥样硬化)过程中,血管结构状态的任何改变,可以有管壁物质的增减[4].研究表明,血管重塑主要包括血管壁增厚、壁腔比改变和微小动脉立体构建稀疏并伴随着血管功能异常[5].
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农村高血压患者健康教育难点分析及护理
高血压是以体循环动脉压增高为主要临床表现的综合征,是常见的心血管疾病之一.长期的高血压可引起有害的血管重塑,还可引起脑、心、肾等重要器官的结构和功能障碍,终导致功能衰竭,是引起脑卒中、冠心病和肾衰竭重要的危险因素,而心脑疾病已成为我国人口死亡第二大原因.随着人们生活水平日益提高,高血压患者日益增多,并有年轻化趋势,严重影响人们的生活质量.
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蛋白激酶C亚型在血管外膜成纤维细胞中的表达
目的 了解蛋白激酶C(PKC)亚型在血管外膜成纤维细胞中的表达情况.方法 用β1-转化生长因子(TGF-β1)可将AF诱导为MF,用免疫组化法可以鉴定转化是否成功.根据文献报道,蛋白激酶C的许多亚型在AF与MF中的表达量往往差异有统计学意义.实验选取PKC-ε、PKC-δ、PKC-ζ作为研究对象用定量PCR的方法,比较它们在AF和MF中表达的差异.结果 PKC-ε、PKC-ζ的表达在MF中明显高于AF,而PKC-δ的表达差异无统计学意义.结论 本实验为进一步研究PKC家族在血管外膜成纤维细胞表型转化中的作用打下基础.
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补肾法干预老年高血压病血管重塑的研究现状
老年高血压病是指年龄大于60岁,血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg.随着我国人口日益老龄化,老年高血压病发病率也逐年升高.受年龄、病程等因素影响,老年高血压病更易造成心、脑、肾等靶器官损害,而靶器官损害的共同病理改变为血管重塑,即血管结构和功能的改变.因此,老年高血压病的治疗不仅要积极控制血压,更要逆转血管重塑.近年来,中医药在防治血管重构方面有较多研究,并取得较好疗效,中医学认为,老年人由于“天癸竭”的生理特点,故老年高血压病与肾虚关系密切.现总结近年中医从肾论治老年高血压病血管重塑研究,旨在探讨补肾法对防治老年高血压病血管重塑的研究现状及应用前景.
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益肾法对自发性高血压大鼠肾脏血管重塑的影响
目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管重塑的干预作用,探讨益肾法的肾脏保护作用及其作用机制.方法:将SHR大鼠60只随机分为模型对照组、苯那普利组、二仙汤组、杞菊地黄丸组、二仙汤与杞菊地黄丸合方组(合方组)、二仙汤与杞菊地黄丸合方小剂量组(合方小剂量组),每组10只,Wistar大鼠10只作为空白对照组,分别于0周、2周、4周、6周、8周测定血管重塑的病理变化.结果:空白对照组和二仙汤组的中层厚度和血管腔径的比值明显低于模型对照组(P<0.01);苯那普利组、杞菊地黄丸组和合方组的比值亦低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而合方小剂量组与模型对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:滋补肾阴法、温补肾阳法和阴阳双补法均可减少SHR大鼠肾内小动脉中层与腔径的比值,从而调节肾脏血管重塑.
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氯喹在血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑中的作用
目的:探讨氯喹(chloroquine,CQ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的小鼠血管重塑的作用及可能机制.方法:将32只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为4组,分别为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ+CQ低剂量组及AngⅡ+CQ高剂量组,每组8只.对照组不做任何处理,AngⅡ组通过皮下埋置微渗透泵持续给予AngⅡ,剂量为490 ng/(kg·min).AngⅡ+CQ氐剂量及高剂量组小鼠在接受AngⅡ基础上,按10 mg/(kg·d)及50 mg/(kg·d)剂量每天腹腔注射CQ.各组处理时间均为28 d.分别在第0,3,7,14,21及28天用尾套法测定各组小鼠血压及心率.在第28天时处死小鼠,取主动脉,采用HE染色及Masson染色评价主动脉血管重塑情况.采用Western印迹检测主动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ/Ⅲ)及自噬通路分子(LC3B-Ⅱ与P62)表达.结果:与对照组相比,AngⅡ处理组小鼠血压升高,主动脉管壁增厚,主动脉发生明显纤维化,collagen Ⅰ/Ⅲ表达增加,自噬发生标志LC3B-Ⅱ表达增加,自噬底物P62表达降低.与AngⅡ处理组相比,CQ低剂量及高剂量处理组小鼠血压降低,主动脉管壁变薄,纤维化减轻,collagen Ⅰ/Ⅲ表达减少,LC3B-Ⅱ及P62表达均增加;并且CQ高剂量组较低剂量组上述各指标的改变程度更大.结论:CQ可剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的小鼠主动脉重塑,其机制可能与抑制自噬过度激活有关.
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卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后血管重塑的影响
目的:探讨卡维地洛(carvedilol,CAR)对大鼠颈动脉损伤后血管重塑的影响.方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术.三组均于术后1、3、7、14、28天处死大鼠.光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况.结果:与损伤组比较,术后14dCAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大(P<0.05);与损伤组比较,CAR组术后3-14dMMP-2、MMP-9表达显著减少(P<0.05),而TIMP-1表达无显著变化(P>0.05).结论:卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-2和MMP-9表达,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,抑制血管重塑,减轻再狭窄.
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氨氯地平与依那普利联用对肾性高血压大鼠主动脉重塑的影响
目的 观察氨氯地平单用及联用依那普利对肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑及主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性和钠泵a1亚单位及细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1) mRNA表达的影响,探讨氨氯地平单用及联用依那普利改善动脉重塑的可能机制.方法 建立“两肾一夹(2K1C)”肾性高血压大鼠模型,设立假手术组、模型组、氨氯地平组[5 mg/(kg·d)]、依那普利组[10 mg/( kg·d)]、氨氯地平+依那普利组[2.5 mg/(kg·d)+5 mg/( kg·d)],每组6只,药物连续干预6周.采用HE染色、免疫组织化学染色、Masson染色法检测主动脉中膜形态及结构变化并测量中膜厚度与腔径比(ML/LD)、中膜面积与管腔面积比(MA/LA),放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时PCR法检测钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平.结果 RHR血压显著升高,主动脉ML/LD、MA/LA明显增加,中膜组织钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).氨氯地平及依那普利均能减小RHR主动脉ML/LD、MA/LA,改善平滑肌肥大和胶原沉积,且均能降低主动脉中膜AngⅡ水平并升高主动脉中膜钠泵、钙泵活性(均P＜0.01).氨氯地平可显著升高PMCA1 mRNA表达水平,依那普利上调钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平(均P＜0.01).氨氯地平及依那普利联合应用减小主动脉ML/LD、MA/LA,降低主动脉组织AngⅡ水平和升高钠泵、钙泵活性及PMCA1 mRNA表达水平存在协同作用(均P＜0.01).结论 氨氯地平联用依那普利改善主动脉重塑优于两药单用,其机制可能与它们更有效阻断主动脉组织RAS,升高主动脉平滑肌细胞膜钠泵及钙泵活性有关.氨氯地平可能通过上调PMCA1 mRNA表达水平改善钙泵活性.
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猪静脉桥血管重建中平滑肌细胞和成纤维细胞表型转化
目的 动态观察静脉桥再狭窄动物模型中血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞表型转化和增殖活性的变化,评价血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞表型转化及增殖迁移对血管重塑的影响.方法 建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学和免疫组织化学方法,观察术后7、14和30 d血管重塑及血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白和骨桥蛋白表达变化.结果 ①术后7 d新生内膜形成并逐渐增厚,于术后30 d达大;内弹力板围绕面积于术后7 d逐渐减小,术后30 d管腔面积小(P＜0.05);重塑指数和外弹力板围绕面积术后7 d稍有增大,其后不断减小,术后14-30 d明显减小(P＜0.05).②增殖细胞核抗原染色发现,血管外膜成纤维细胞和血管平滑肌细胞增殖指数术后7 d显著增加.术后14 d增殖细胞核抗原阳性表达达高峰,术后30 d回到基线水准.③平滑肌a肌动蛋白染色发现,术后7 d中膜阳性面积减少,外膜和内膜中出现阳性表达;术后14 d中膜血管平滑肌细胞阳性表达显著减少,外膜成纤维细胞和内膜中阳性表达显著增加;术后30 d中膜血管平滑肌细胞阳性表达恢复,外膜阳性表达较术后14 d和7 d明显减少,内膜阳性表达较术后14 d变化不明显.④骨桥蛋白染色发现,术后7 d中膜血管平滑肌细胞阳性表达明显;术后14 d中膜血管平滑肌细胞阳性表达较术后7 d减少,而内膜中血管平滑肌细胞阳性表达显著增加且达高峰;术后30 d中膜血管平滑肌细胞有少部分阳性表达,内膜中血管平滑肌细胞阳性表达较术后14 d减少;外膜在术后各时间点均呈阴性表达.结论 血管平滑肌细胞和成纤维细胞的表型转化和增殖活性改变对血管重塑起重要作用,参与并促进了血管桥再狭窄的发生过程.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠血管外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的彰响.方法 大鼠外膜成纤维细胞被随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ不同浓度(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)和时间(6 h、12 h和24 h)干预组及血管紧张素Ⅱ加AT1受体拮抗荆氯沙坦和/或AT2受体拮抗剂PD123319干预组,用RT-PCR及Western blotting技术结合光密度扫描分析,观察血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响.结果 血管紧张素Ⅱ10-6mol/L明显刺激外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,6 h、12 h和24 h桥蛋白较对照组分别升高65.43%、97.03%和105.11%(P<0.05);而24 h阴性对照无明显变化.不同浓度的血管紧张素Ⅱ均可诱导骨桥蛋白表达,10-8、10-7、10-6和10-5mol/L管紧张素Ⅱ孵育后分别升高了70.46%、97.37%、123.10%和147.59%(P<0.01).在血管紧张素Ⅱ刺激前1 h分别加入氯沙坦(10-5mol/L)、PD123319(10 mmol/L)、氯沙坦(10-5mol/L)+PD123319(10 mmol/L),共同孵育12 h后,其抑制率分别为58.9%、0.92%和59.7%.Western blotting分析,12 h不同剂量血管紧张素Ⅱ干预组(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)骨桥蛋白量较对照组分别提高了50.68%、63.03%和69.86%(P<0.05),氯沙坦明显抑制血管紧张素Ⅱ刺激的骨桥蛋白表迭,抑制率达到61.7%(P<0.05),而PD123319作用岳抑制作用不明显,抑制率仅为0.85%(P>0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能在基因和蛋白水平上刺激大鼠外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,此作用可能是通过ATl受体介导.
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替米沙坦对大鼠血管损伤性重塑过程中粘着斑激酶表达和活化的影响
目的 研究血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重塑及其过程中粘着斑激酶表达和活化的影响.方法 建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型, 将雄性大鼠随机分为对照组、模型组和替米沙坦组,每组12只.30天后取损伤部位血管段进行形态学观察,逆转录聚合酶链反应法测定粘着斑激酶 mRNA的表达,Western blot法测定粘着斑激酶蛋白总量和磷酸化蛋白含量.结果 术后30天, 模型组主动脉内膜明显增厚,粘着斑激酶mRNA水平明显增高,蛋白含量及磷酸化水平均明显增加,而替米沙坦组血管内膜增生程度明显减轻,粘着斑激酶mRNA表达活性明显降低,粘着斑激酶蛋白含量及磷酸化水平明显降低.结论 替米沙坦可明显减轻大鼠血管内膜剥脱术后血管内膜增生程度,抑制血管损伤后粘着斑激酶表达与活化.替米沙坦的抗血管损伤性重塑作用可能与抑制粘着斑激酶表达与活化有关.
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兔颈动脉粥样硬化发展过程中血管壁重塑及生物力学特性的变化
目的 检测兔颈动脉粥样硬化形成过程中不同时期血管壁重塑及生物力学参数的变化.方法 30只日本大耳白兔按抽签法随机分为正常饮食组(n=6)和手术组(n=24),手术组饲高脂饮食,一周后左侧颈动脉实施空气干燥内膜损伤术,并以右侧颈动脉留做假手术组;正常饮食组2周后及手术组于术后2、4、8及12周利用微机万能材料试验机控制系统测定血管大载荷、抗拉强度、弹性模量、屈服强度、断裂伸长率等指标,测试后留取病理标本做免疫组织化学及HE和Masson染色,测定中膜胶原含量.结果 手术组颈动脉出现较典型的粥样硬化病变.随粥样硬化程度增加,血管内膜增厚,中膜变薄,大量增生的胶原组织代替平滑肌纤维,血管弹性模量增高,硬度增大,顺应性减低.手术后12周组与假手术组、手术后2、4及8周组相比均有显著差异.但2周组与假手术组相比差异不明显.结论 在动脉粥样硬化早期,血管呈正性重塑,弹性模量略有降低以适应新的力学环境.但随着粥样硬化程度加重,动脉壁胶原含量增加,管壁弹性减低,硬度增加,呈负性重塑过程,为介入治疗增加难度.
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易卒中型肾血管性高血压大鼠脑大动脉重塑类型
目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉的结构变化.方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周和8周时处死,脑大动脉切片用HE染色后,测量这些大动脉重塑参数,对免疫组织化学对纤维连接素蛋白表达进行图象分析.结果易卒中型肾血管性高血压大鼠组血压高于对照组.易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周时颈总动脉平滑肌细胞总数(282.5±59.6个)和纤维连接素蛋白表达量(184.3±2.4)较对照组(344.7±50.9个和181.4±3.2)减少,单个细胞面积增加;第8周时,管壁厚度(74.8±12.3 μm)、横截面积(233 428.3±76 487.9 μm2)、壁腔比(0.086±0.007)、壁面积比(0.000 30±0.000 11)、单个细胞面积(547.9±111.8 μm2)和纤维连接素蛋白表达量(180.8±2.3)均增加,单位面积细胞数(282.5±59.6个)减少.易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉横截面积第4周和第8周时(15 867.4±1 316.9 μm2和22 556.5±6 485.6 μm2)均高于对照组(13 598.9±1 090.8 μm2),纤维连接素蛋白表达量第8周时(166.2±5.1)增加.第4周时易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉管腔内直径(208.6±59.6 μm)增加,壁腔比(0.094±0.048)和壁面积比(0.001 50±0.000 40)减少;第8周时管壁厚度(23.3±7.2 μm2)、横截面积(16 236.2±6 538.4 μm2)和平滑肌细胞总数(52.2±16.1个)增加,管腔内直径和壁面积比与对照组的差异仍有统计学意义.结论易卒中型肾血管性高血压大鼠不同脑动脉在高血压不同时期的重塑类型和机制存在明显差异,可能是各动脉脑卒中不同的病理基础.
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黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响
目的 观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血中一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平的影响以及对新生内膜增生与血管重塑的作用,并初步探讨其可能机制.方法 将日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,分别检测血一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察,利用计算机图像分析系统测量血管新生内膜厚度、管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、中膜面积和外弹力板围绕面积,并计算新生内膜/中膜面积及内膜增生指数.结果 黄连素组一氧化氮较模型组和辛伐他汀组显著升高(65±13比32±13和40±16,P＜0.01);黄连素组内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1(58±11、145±12和163±33)较模型组(91±16、183±33和210±28)均显著降低(P＜0.01).黄连素组血管新生内膜厚度、新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积和内膜增生指数(32.91±4.20、10.22±1.91、0.31±0.06和19.51±3.48)较模型组显著减小(59.54±7.17、18.66±4.57、0.62±0.14和29.32±4.25),较假手术组显著增加(14.11±2.95、2.73±0.35、0.10±0.03和9.22±0.87)(P＜0.01);黄连素组管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积(48.56±4.71、59.45±2.42和91.12±7.19)较模型组(27.33±3.47、45.82±4.65和75.75±1.05)及假手术组(35.08±8.00、37.14±3.25和68.38±3.30)均显著增加(P＜0.01),但4组中膜面积差异无显著性(P＞0.05).结论 黄连素可能通过调节一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1的水平直接或间接抑制新生内膜增生与不良的血管重塑.
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辛伐他汀对大鼠血管外膜成纤维细胞增殖迁移和胶原合成的影响
为观察辛伐他汀对血管外膜成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成的影响,用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,以四氮唑蓝比色法测定细胞增殖,以Sarkar方法测定血管外膜成纤维细胞迁移距离,以3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成.结果发现,随着辛伐他汀浓度增高血管外膜成纤维细胞的A490值呈递减趋势,10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L组的A490值分别为0.291±0.011、 0.265±0.006、 0.234±0.008和0.214±0.006,与对照组(0.335±0.018)差异显著(P均<0.01);随着辛伐他汀浓度增高血管外膜成纤维细胞的迁移距离呈递减趋势,10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L组的迁移距离分别为6.5±1.1 mm、 5.3±1.2 mm、 4.1±1.0 mm和2.9±0.9 mm,与对照组(8.1±1.8 mm)差异显著 (P均<0.01).随着辛伐他汀浓度的增高的3H-脯氨酸掺入率呈递减趋势.10-7、10-6﹑、10-5及10-4 mol/L组血管外膜成纤维细胞的3H-脯氨酸掺入率分别为(cpm/5000细胞)385±51、 272±48、 161±38和141±36,与对照组(655±58)差异显著(P均<0.01).此结果提示,辛伐他汀可以剂量依赖地抑制血管外膜成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成,这可能对改善血管重塑有一定作用.
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两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制
为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制,在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上,观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变; 用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用;并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和2型受体mRNA的表达.结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加,细胞层数增加,胶原纤维及弹力纤维含量增加;随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高,肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加,而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度,两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强;洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应;两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多,血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达,而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达.此结果提示:(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强,洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应;(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一.
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碱性成纤维细胞生长因子基因对心肌梗死后冠状血管新生及血管结构的影响
为探讨心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因对心肌梗死后冠状血管新生和血管结构的影响.以碱裂解法大量制备质粒;采用开胸结扎兔冠状动脉左前室间支法,建立兔急性前壁心肌梗死模型.模型制备成功后将动物分为治疗组(n=19)和对照组(n=18),并于心肌内分别注射pcDNA3-碱性成纤维细胞生长因子100 μg和pcDNA3 100 μg,饲养至第2、6和12周末处死;免疫组织化学法观察蛋白表达;病理切片观察梗死心肌组织学变化、缺血心肌内血管新生和血管管壁及管腔变化情况.结果发现:(1)实验中描记的心电图证实兔急性心肌梗死模型制作成功.(2)免疫组织化学观察注射pcDNA3-碱性成纤维细胞生长因子处心肌组织在6周内有碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达.(3)病理切片行图象分析计算血管密度发现:治疗组毛细血管密度和小动脉密度显著高于对照组.(4)实验第6周治疗组与对照组动脉平均管壁厚度分别为19.8±9.9 μm比18.9±9.6 μm (P>0.05);12周分别为28.3±11.5 μm比24.1±11.3 μm (P<0.01);6周比值分别为0.31±0.16比0.24±0.12 (P<0.01);12周分别为0.34±0.15比0.25±0.09 (P<0.01).实验结果提示,心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因能促进缺血心肌内血管新生并引起血管重塑,有可能成为一种新的冠心病治疗方法.
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血管成形术后后装机192Ir内照射对后期血管重塑的影响
为评价国产后装机系统用于预防外周血管成形术后再狭窄的效果及可行性,按血管损伤加高脂高胆固醇饲养的标准方法,建立国产小型猪动脉粥样硬化模型.随机选择双侧髂内外动脉血管成形术后部分血管,用国产后装机系统进行192Ir血管内照射,剂量为20～25 Gy.分别于术后12周及24周取材进行组织病理学分析,测量血管重塑指标.结果表明,192Ir放射治疗组血管内膜及中膜面积均小于对照组(P<0.01,P<0.05),残余管腔面积大于对照组(P<0.01),而外弹力板下面积两组无显著差异(P>0.05).提示利用192Ir后装机系统进行血管内放射治疗通过影响后期血管重塑而具有预防再狭窄的作用.
