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  • 72例妇科恶性肿瘤放射介入治疗的临床研究

    作者:刘冬梅

    目的:对妇科恶性肿瘤放射介入治疗的疗效进行分析与探讨。方法在本次研究中一共选取72例妇科恶性肿瘤病例,随机将其分为观察与对照两组,观察组38例患者采用 Seldinger穿刺法,应用顺铂进行放射介入治疗;对照组34例患者均行腹腔镜下子宫切除和广泛盆腔淋巴结切除术进行治疗。一段时间后,对比分析两组的治疗效果。结果两组患者肿块消退情况明显,临床症状均得到缓解,但总体治疗效果观察组要比对照组强,两组差异具有统计学意义(P<0.05);两组并发症发生率区别不大,两组间差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论妇科恶性肿瘤应用放射介入治疗疗效显著,值得临床广泛应用。

  • NT-3体外转导在小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的表达

    作者:陈晓巍;曹克利

    以新一代HSV-Amplicon做载体,探讨在体外培养的小鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sGNC)中转导神经营养因子-3(NT-3)的表达和对听觉神经系统的神经元发育和存活的影响.实验构建了表达NT-3的HSV-Amplicon重组体,经过无辅助病毒的包装细胞系包装后,感染体外培养的小鼠SGNC.结果显示HSV-Amplicon转导的NT-3表达,能够刺激SGNC分泌较高水平的NT-3;SGNC的神经突起增长;耐受顺铂(DDP)的毒性作用.其作用的机制可能是抑制Caspase-3前体的活化,减少了SGNC进入凋亡.

  • 放射引导的多肽特异性传输在肝癌放化疗模型中的应用

    作者:吴君心;贺俊彦;乐雨银;苏颖;李金銮

    目的 本课题拟通过重组HVGGSSV多肽,研究其特异性结合放射损伤肿瘤细胞的特性,并观察其体内分布及代谢情况,为肝癌特异性靶向治疗提供新方法.方法 采用荧光染料Cy7-NHS ester标记HVGGSSV,合成Cy7-HVGGSSV.建立人肝癌裸鼠双后肢种植瘤模型,所有小鼠首先经顺铂(DDP)处理,然后小鼠右后肢肿瘤放射处理3Gy,左后肢处肿瘤不接受放射处理,将其随机分为对照和实验组,每组5只小鼠,放射后4小时,实验组和对照组分别经尾静脉注射Cy7-HVGGSSV和Cy7-NHS ester.通过小动物活体成像系统检测并观察小鼠体内不同时间点的荧光分布情况.结果 实验组右后肢肿瘤荧光强度在给药后1小时、2小时、15小时、24小时、48小时分别比左后肢肿瘤高(5.82±1.24)×107photons/(s·cm2)、(8.99±1.27)×107 photons/(s·cm2) (4.04±2.30)×107 photons/(s·cm2)、(6.52±3.93)×107 photons/(s·cm2)、(9.33±1.74)×107 photons/(s·cm2).实验组较对照组右后肢肿瘤荧光强度分别提高(18.4±1.33)×107 photons/(s·cm2)、(17.1±1.64)×107 photons/(s·cm2)、(55.8±2.66)×107photons/(s·cm2)、(68.9±3.97)×107 photons/(s·cm2)、(16.3±1.67)×107 photons/(s·cm2).对照组荧光分布无特异性.48 h后,实验组小鼠的肝脏及肾脏具有较高荧光量分布.结论 HVGGSSV可以特异性结合放射损伤的肝癌移植瘤,其主要通过肝脏及肾脏代谢,有可能为放射引导的药物提供靶向运输载体.

  • 常规SAD三野放疗加顺铂治疗食管癌的临床研究

    作者:魏鹏飞;王克穷;郭明;黄辉

    目的 评价食管癌同步放化疗的近期疗效.方法 回顾性分析2005年3月至2006年3月,采用放疗32例,放疗、化疗相结合治疗食管癌30例,实行等中心照射,总剂量60~70 Gy,无锁骨上转移的食管癌.按治疗方法分两组:Ⅰ组:单纯放疗32例,放疗剂量60~70 Gy;Ⅱ组:放疗加顺铂30例,放疗剂量60~70 Gy,顺铂20~30 mg,静脉滴注,2次/周,共6~7周.所有病例均随访10个月以上.结果 1年生存率Ⅰ、Ⅱ组分别为75%和76.7%,两组间无统计学差异(P>0.05).3年生存率Ⅰ、Ⅱ组分别为43.75%和63.3%,两组有显著性差异(P<0.05).结论 放疗合并化疗药顺铂可以提高食管癌的疗效.

  • 顺铂联合足叶乙甙治疗原发灶未明转移癌的临床观察

    作者:潘明;徐金发;刘飞;宋文灿;刘春林;陈国卿

    目的观察顺铂(DDP)联合足叶乙甙(VP-16)治疗原发灶未明转移癌(MUO)的疗效.方法 10例MUO患者均采用EP方案:DDP 30mg/m2 第1~3天,足叶乙甙(VP-16)60mg/m2第1~5天,28天为一周期.结果 10例中4例达到完全缓解(CR)为40%,3例部分缓解(PR)为30%,2例稳定(SD)为20%,1例进展(PD)为10%.结论顺铂联合足叶乙甙对原发灶未明转移癌有较好的疗效,且毒副反应可以耐受.

  • 三氧化二砷、顺铂对人卵巢癌细胞联合作用研究

    作者:杨国宏;金华;刘瑞丰;刘志新;胡江平

    目的 探讨三氧化二砷(As2O3)、顺铂(DDP)对人卵巢癌细胞HO-8910的联合作用及其相关机制.方法 采用形态学方法研究As2O3、DDP对细胞增生的影响,用流式细胞术分析细胞周期,免疫细胞化学染色法检测p53基因表达.结果1. As2O3、DDP协同作用时,浓度分别在1.5μmol/L以上、2μmol/L以上时,有显著性差异;当三氧化二砷、顺铂浓度分别是12μmol/L、4μmol/L时,72h时癌细胞接近100%死亡.2.As2O3、DDP引起HO-8910细胞S期阻滞、p53基因表达增强.结论As2O3、DDP对人卵巢癌细胞HO-8910的生长有协同抑制作用;As2O3、DDP联合作用引起卵巢癌细胞凋亡的机制与S期阻滞、p53基因表达增强有关.

  • 人卵巢癌顺铂耐药细胞株 OVCAR-3/DDP 的建立及相关基因表达水平的研究

    作者:洪慧;张景华;刘艳坤;李玉凤;刘岩

    目的:建立人卵巢癌顺铂耐药细胞株 OVCAR-3/DDP,初步探讨其耐药机制。方法采用顺铂(DDP)浓度梯度递增诱导法,建立人卵巢癌 OVCAR-3细胞株的顺铂耐药细胞株 OVCAR-3/DDP;通过细胞计数和 MTT 法评估细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期情况,以评价 OVCAR-3/DDP 的生物学特性;采用 RT-PCR 法检测 Mfn2、EGFR 及 MMP2 mRNA 水平。结果成功建立了 OVCAR-3/DDP 顺铂耐药细胞株,其对 DDP 耐药指数是1.92;与亲本细胞株 OVCAR-3相比,OVCAR-3/DDP 生长速度减慢,倍增期是 OVCAR-3细胞的1.36倍(P <0.05);流式细胞术检测结果显示细胞主要停滞于G2/M 期(P <0.05);与 OVCAR-3细胞相比,OVCAR-3/DDP 细胞中 Mfn2、EGFR 及 MMP2 mRNA水平均明显升高(P <0.05)。结论建立的 OVCAR-3/DDP 细胞株对顺铂耐药性稳定;OVCAR-3/DDP 细胞对顺铂耐药可能与 Mfn2、EGFR、MMP2基因转录水平上调有关。

  • 顺铂诱导肾性贫血大鼠模型的建立

    作者:高丽萍;马润宇;周俊波

    目的建立顺铂(DDP)诱发肾性贫血的大鼠模型.方法给大鼠尾静脉注射8mg/kgDDP,采用胎肝细胞3H-TdR渗入法检测大鼠血清红细胞生成素(EPO)的含量,并观察大鼠肾组织在光镜及电镜下形态的改变及重组人红细胞生成素(rhEPO)对DDP诱发贫血的影响.结果DDP可引起大鼠红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb),网织红细胞(Ret)及血清EPO水平明显降低,血清尿素氮(BUN)水平显著升高.病理切片也证实DDP可引起大鼠明显的肾损伤.rhEPO能明显升高大鼠Hb的水平,并有明显的量效关系.结论8 mg/kgDDP可诱导大鼠肾性贫血模型.

  • DIM联合顺铂诱导PC-3细胞凋亡机制的研究

    作者:刘艳波;赵丽娟;郭亚雄;潘玉琢;孙薇娜;赵雪俭

    目的 探讨顺铂(DDP)和3,3.二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合诱导人前列腺癌PG3细胞凋亡的机制.方法 采用免疫组化技术观察细胞内bcl-2,caspase3和caspase9蛋白的表达,利用RT-PCR和westem blot检测bcl-2,caspase3和caspase9基因和蛋白表达变化.结果 细胞培养及免疫组化可见:各给药组与对照组比较均有不同程度抑制PC-3细胞增殖并诱导其凋亡作用;RT-PCR结果显示:各给药组均能使caspase3和caspase9基因表达上调,bd-2表达下调;westem blot结果表明:各给药组与对照组相比caspase3和caspase9蛋白表达上调,hcl-2表达下调,且0.4mg.L-1DDP+60μmol.L-1DIM联合应用与10倍剂量DDP(4mgL-1)单独应用效果相同.结论 DIM与DDP均可抑制PC-3细胞增殖并诱导其凋亡;其细胞凋亡机制可能与上调caspase3、caspase9基因表达,下调bel-2表达有关;DIM与DDP联合抗瘤具有明显的减毒增效作用.

  • 自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对顺铂诱导肺癌A549细胞凋亡的影响

    作者:刘飞飞;杨安帮;温丰标;刘东雷;杨洋;吴恺;赵松

    目的 探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对顺铂(DDP)诱导肺癌A549细胞凋亡的影响.方法 用MTT法检测药物适浓度和作用时间,以及不同组肺癌A549细胞增殖率;通过MDC染色法将细胞染色检测自噬空泡的变化;Hoechst33342染色检测细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 DDP作用于A549细胞后细胞增殖率明显下降,并在细胞内可见大量自噬空泡及细胞核染色质凝聚.3-MA和DDP联合作用组细胞增殖率较单独应用DDP组明显下降,细胞自噬水平降低,细胞凋亡率明显增加.结论 DDP能诱导肺癌A549细胞发生自噬和凋亡,而抑制自噬可以促进DDP诱导的细胞凋亡.

  • Chk1反义寡核苷酸联合顺铂抑制卵巢癌侵袭转移的分子机制

    作者:于翠革;李连香;朱克修;黄剑峰;李文生;王佳;陈丽宏

    目的:探究Chk1反义寡核苷酸(CHK1-ASODN)单独或联合顺铂(DDP)对卵巢癌细胞系SKOV-3侵袭转移能力的影响,并阐明其可能的分子机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞系SKOV-3,CHK1-ASODN单独或联合DDP处理48 h后,划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;显微镜下观察细胞上皮或间质表型特征;Western blot及实时定量PCR技术分别检测上皮间质转化(EMT)特异性标志物(E-cadherin、N-cadherin)以及EMT关键调控分子ZEB1的蛋白及mRNA的表达水平.结果:与对照组相比较,CHK1-ASODN单独或联合DDP均能显著抑制SKOV-3细胞的迁移及侵袭(P<0.05);细胞表现为间质化表型;E-cadherin的表达显著升高(P<0.05),而N-cadherin的表达则显著降低(P< 0.05);ZEB1的表达显著降低(P<0.05).结论:CHK1-ASODN单独或联合DDP下调ZEB1的表达进而逆转EMT可能是其抑制卵巢癌侵袭转移的重要机制之一.

  • 顺铂、三氧化二砷对人卵巢癌细胞的作用研究

    作者:杨国宏;张春军;梁忆飞;刘志新;胡江平

    目的:探讨顺铂(DDP)、三氧化二砷(As2O3)对人卵巢癌细胞 HO-8910 的联合作用及其分子生物学机制.方法:采用形态学方法研究 DDP、As2O3 对细胞增殖的影响,免疫化学染色法检测基因表达.结果:1.联合作用时,As2O3 浓度在 1.5μmol/L 以上、DDP浓度在2μmol/L 以上时,有显著性差异;当三氧化二砷、顺铂浓度分别是12μmol/L、4μmol/L 时,72h 时癌细胞接近100%死亡.2.DDP、As2O3 引起HO-8910 细胞 p53 基因表达增强.结论:DDP、As2O3对人卵巢癌细胞 HO-8910的生长有协同抑制作用;DDP、As2O3 联合作用引起卵巢癌细胞凋亡的机制与 p53 基因表达增强有关.

  • rhIFN-a、rhIL-2与rhTNF-a体外协同抑制宫颈癌细胞的敏感性实验

    作者:

    目的: 本研究旨在探讨干扰素-a(IFN-a)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-a)单一、协同以及与化疗药物DDP的联合作用杀伤宫颈癌Hela细胞株的影响. 方法: 应用四MTT比色法检测与化疗药物DDP单独或联合应用组及药物作用的12h与24h的光密度值(OD),计算杀伤率.台盼蓝拒染计算杀伤率对照.结果: 单独应用三种细胞因子时,IFN-a、TNF-a对宫颈癌Hela有细胞毒作用 .IFN-a、IL-2、TNF-a联合作用具有协同作用,均与单一应用具有显著性差异(P<0.01).细胞因子均可以增强顺铂(DDP)的抑瘤作用并与其作用的先后及时间具有依赖关系.结论: MTT比色法为临床肿瘤化疗的药物敏感性检测提供了简便、快速的方法.不同类型的肿瘤有着不同的药敏谱.干扰素-a(IFN-a)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素-2(IL-2)与DDP联合具有协同作用,为宫颈癌病人化疗提供了理想的参考方案.

  • 环孢菌素A联合顺铂对Lewis肺癌裸鼠移植瘤的协同抑制作用

    作者:朱新海;郭良君

    目的:探讨亲环蛋白A(cyclophiline A,CyPA)抑制剂环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)联合顺铂(Cisplatin,DDP)化疗提高肺癌细胞对DDP的敏感性.方法:C57 BL/6裸鼠随机分为4组:空白对照组、DDP组、CsA组和联合组(DDP+ CsA),每组各10只.裸鼠左侧腋部皮下注射100μl细胞密度为5×106/ml的小鼠Lewis肺癌细胞株(3LL)细胞悬液,接种2d后开始腹腔给药,DDP给药剂量为2 mg/kg,每3d1次,共3次;CsA给药剂量5 mg/kg,隔天1次,共3次;此后实验组每周1次,维持血药浓度.空白对照组不给药.接种后每3天观察一次肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线.接种35 d后处死裸鼠取出瘤块,H-E染色观察组织形态学变化,免疫组化法观察移植瘤中Ki-67蛋白的表达情况.结果:联合组裸鼠的移植瘤体积(P<0.01)、移植瘤质量(P<0.05)、肿瘤细胞密度(P<0.05)、核分裂象(P<0.05)均较其余3组显著降低;DDP组和CsA组裸鼠移植瘤体积、瘤质量、肿瘤细胞密度和核分裂象均较空白对照组低(均P<0.05).免疫组化观察联合组移植瘤组织的Ki-67表达水平明显降低.结论:免疫抑制剂CsA与DDP联合用药可提高肺癌细胞对DDP的敏感性,协同抑制肺癌细胞移植瘤的生长.

  • 国产异长春花碱加顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

    作者:魏金芝;朱亚芳

    异长春花碱(NVB)是目前治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效药物之一,由NVB加顺铂(DDP)组成的方案治疗NSCLC有较好的疗效.我科自2000年7月~2001年4月应用异长春花碱(商品名盖诺,连云港豪森制药有限公司产品)加DDP治疗NSCLC患者39例,现报告如下.

  • 尿α1-MG检测x顺铂联合化疗后肾毒性的临床意义

    作者:郑鸿;陈声波

    目的探讨尿α1-MG是否反映DDP联合化疗后肾毒性的灵敏又特异的指标;了解不同剂量DDP联合化疗后肾毒性恢复正常所需要的时间.方法用放射免疫法测尿α1-MG/尿Cr的比值在不同剂量DDP为主化疗后肾毒性的临床意义,同时测定血肌酐、尿素氮.结果健康人与肿瘤病人尿α1-MG值无统计学差异(p>0.05);不同剂量DDP组化疗后尿α1-MG/尿Cr比值增多高于化疗前,化疗后第3d高,剂量越大比值越高,恢复正常所需时间越长,大剂量组约7~10d恢复至化疗前水平.血 BUN、肌酐化疗前后无统计学差异.结论尿α1-MG是测定DDP联合化疗后肾毒性大剂量约7~10d恢复正常.

  • 自制引流套管治疗恶性胸水的临床观察

    作者:魏友英

    1 临床资料2005年2月~2005年12月我科采用自制引流套管治疗恶性胸水42例,男37例,女5例;年龄26~84岁,平均年龄60岁;住院治疗33例,门诊治疗9例;其中肺癌39例(均为非小细胞肺癌),乳腺癌1例,恶性淋巴瘤2例.所有病例原发灶均经病理证实,胸水则通过细胞学检查证实为恶性;42例中有12例患者既往接受传统胸腔穿刺2~4次.积液量的判断根据文献方法[1],大量胸腔积液25例,中等量胸腔积液17例.

  • 腹腔灌注配合热疗治疗卵巢癌、胃癌与结肠癌的疗效观察与分析

    作者:刘颖

    目的 阐明腹腔灌注配合热疗治疗卵巢癌、胃癌及结肠癌的方法、优越性及疗效.方法使用这种方法对48例卵巢癌、胃癌及结肠癌患者进行治疗,并随访3年,结合文献进行临床分析及疗效评价.结果显效26例,有效15例,无效7例,未发现1例有出血、肠管粘连坏死等并发症.结论腹腔灌注配合热疗治疗卵巢癌、胃癌及结肠癌的方法增强了药物的疗效,减少了化疗药物的毒副作用,疗效显著.

  • 黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)抑制小鼠Lewis肺癌复发瘤生长的机制

    作者:刘丹;李杨;王雪林;王彦君;马寅瑞;陈彦文;明海霞

    目的 观察黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响.方法 选取C57BL/6J小鼠10只作为供瘤组,另外80只随机分为模型组、(50、100、200) μg/mLAPS处理组、6 mg/kg DDP处理组、3 mg/kg DDP联合(50、100、200) μg/mL APS处理组,每组10只.取供瘤组小鼠瘤组织制备Lewis瘤单细胞悬液接种于每只小鼠左侧后肢爪垫内侧皮下10 d后,切除爪垫瘤组织,建立肺癌术后复发转移模型;造模次日起给药,第16天脱颈处死.采用HE染色法观察术后复发瘤组织病理形态,免疫组织化学染色法检测复发瘤中CD44、CD62P和OPN的表达.结果 与模型组相比,各处理组复发瘤组织坏死加重,尤以DDP联合200 μg/mL APS处理组更明显,且各处理组CD44、CD62P和OPN蛋白的表达均有降低,以DDP以及DDP联合(100、200) μg/mL APS处理组为显著.结论 DDP联合APS能抑制Lewis肺癌细胞生长并降低瘤组织CD44、CD62P和OPN蛋白表达.

  • 敲低鞘氨醇激酶1增强人结肠癌RKO细胞对顺铂的敏感性

    作者:覃琳;刘诗权;覃蒙斌;伍文红;覃楠;符振华;徐春燕;黄杰安;赖铭裕

    目的 探讨沉默结肠癌RK0细胞鞘氨醇激酶1(SphK1)基因对顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制.方法 构建靶向SphK1基因的慢病毒载体并感染RKO细胞后,实时定量PCR检测SphK1的mRNA水平,Western blot法检测SphK1蛋白水平.然后将RKO细胞分为SphK1低表达组(shSphK1组)、阴性感染对照组(shControl组)和空白对照组.培养24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖活性;(0、2、4、8、16、32) μg/mL DDP处理细胞后,MTT法再次检测细胞增殖活性,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot法检测KI-67抗原(ki67)、Bcl-2、胱天蛋白酶9(caspase-9)和caspase-3蛋白的水平.结果 敲低SphK1基因能抑制RKO细胞的增殖,促进细胞凋亡.DDP呈时间和浓度依赖性抑制各组细胞的增殖,与对照组和shControl组相比,敲低SphK1的细胞增殖能力显著降低;DDP呈剂量依赖性诱导细胞凋亡,且敲低SphK1的细胞凋亡率明显高于对照组和shControl组.此外,敲低SphK1后,抑制ki67和Bcl-2的表达,增加caspase-9和caspase-3的表达,经DDP处理后,ki67和Bcl-2蛋白的表达水平明显下降,caspase-9和caspase-3蛋白的表达水平显著增加.结论 敲低SphK1基因降低Bcl-2水平、增加caspase-9、caspase-3水平,抑制RKO结肠癌细胞增殖并促进其凋亡,并增强RKO细胞对DDP的敏感性.

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