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循环内皮细胞检测与肺癌抗血管生成治疗研究
血管生成不仅为肿瘤生长提供新陈代谢的营养物质,也为肿瘤细胞的分化、转移提供了潜在的路径.抗血管生成在肿瘤治疗中具有重要意义.循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CECs)在恶性肿瘤患者外周血中数量明显增加,CECs和循环内皮祖细胞(circulating endothelial progenitors,CEPs)的活力、动力学特征与患者抗血管生成治疗的反应有关.
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肿瘤血管生成机制及抗肿瘤血管新生的靶向药物研究进展
抗肿瘤血管新生治疗是以血管内皮细胞为靶点,通过降低血管活性因子的活性、抑制内皮细胞增殖和迁移、改变肿瘤生长微环境,从而抑制肿瘤生长过程中的血管新生,切断肿瘤的供养,终达到遏制肿瘤生长和转移的目的,是一种全新的靶向肿瘤治疗方法.该方法具有高效特异性、不易产生耐药性、药物易于到达靶部位和毒副作用小等优点,可以有效地抑制肿瘤的转移和复发,现在已成为抗肿瘤血管生成药物研究的热点之一,该文综述了肿瘤血管生成的机制及抗血管新生治疗药物的新研究进展.
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子宫内膜异位症血管生成相关因子及抗血管生成治疗进展
新血管形成是异位子宫内膜种植、生长的关键步骤。子宫内膜异位症血管形成相关因子包括促血管生成因子和抑制血管生成因子，二者均参与了子宫内膜异位症的病理过程。子宫内膜异位症的发病机制非常复杂，寻找有效的治疗方法是当前亟待解决的临床问题。本文综合目前对子宫内膜异位症抗血管生成治疗进展的研究，以期抗血管生成治疗成为中西医治疗子宫内膜异位症的新目标。
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脑胶质瘤的抗肿瘤血管生成治疗新进展
综述了脑胶质瘤的血管生成新理念及与VEGF、bFGF等因子的关系,叙述了抗血管生成治疗的新策略、新途径.它必将是治疗胶质瘤的一条新路,但仍有不少问题.
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血管抑素基因治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的实验研究
目的:研究血管抑素(Angiostatin)基因转染治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其相关机理.方法:使用人卵巢癌细胞株SKOV3建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型.随机将荷瘤裸鼠分为基因治疗组、空质粒组和空白对照组,分别于瘤体注射Angiostatin/PCDNA3、空质粒PCDNA3和无菌生理盐水,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞.观察各组动物的肿瘤生长曲线,检测各组肿瘤Angiostatin、VEGF的表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析,计算细胞凋亡指数(AI).结果:基因治疗组裸鼠的肿瘤生长在早期受到明显抑制,大约1周后生长速度有所加快,肿瘤组织中Angiostatin蛋白局部高表达,VEGF的表达高于空质粒组和空白对照组,AI(4.21±0.49)高于空质粒组和空白对照组,MVD(19.3±3.2)低于空质粒组.结论:Angiostatin基因可以通过抑制血管生成而在一定程度上抑制肿瘤生长,其作用的发挥是独立于VEGF的.
关键词： Angiostatin 基因疗法 抗血管生成治疗 卵巢肿瘤 -
周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究进展
众所周知,肿瘤的生长和转移依赖于新生血管,没有新生血管,肿瘤将停止生长.肿瘤新生血管由内皮细胞、周细胞/平滑肌细胞、基底膜组成.目前抗肿瘤血管生成的研究主要在内皮细胞和内皮祖细胞,对周细胞的研究很少.而周细胞在肿瘤血管的发展、稳定、成熟及重塑过程中发挥着关键作用,成为抗血管生成治疗的热点和新靶点.本文就近年来关于周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究作一综述.
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阿帕替尼联合紫杉醇不同时序给药治疗肺癌的实验
目的 观察阿帕替尼联合紫杉醇不同时序给药对肺癌的抗肿瘤效应.方法 建立裸鼠A549肺癌模型,随机分成6组.A:0.9％氯化钠溶液组(0.9％NS,d1～8).B:单用阿帕替尼组(APa,d1～7).C:单用紫杉醇组(PTX,d1).D:联合用药组1(C1组:PTX,d1;APa,d2～8).E:联合用药组2(同时用药组,C2组:PTX,d1;APa,d1～7).F:联合用药组3(C3组:APa,D1～7;PTX,d8),治疗结束次日行PET/CT扫描测肿瘤组织SUV值、ELISA检测血中VEGFR-2浓度、免疫组织化学检测肿瘤组织微血管计数、TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤抑制率.结果 治疗组移植瘤生长速率较0.9％氯化钠溶液组均有所减慢(P＜0.05),联合用药组间抑瘤率差异无统计学意义,联合用药组2凋亡细胞数多,VEGFR-2浓度、SUV值低(P＜0.05),联合用药组2 MVD-CD31表达低,与除联合用药组3外的其余各组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿帕替尼联合紫杉醇同时用药对肺癌治疗效果好.
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动态增强磁共振成像评价肿瘤血管新生
血管新生在肿瘤的生长及转移过程中起着重要的作用,抑制肿瘤血管生成已成为重要抗癌策略之一.为了正确评价肿瘤血管生成及抗血管生成治疗的疗效,需要一种敏感且特异的方式显不肿瘤血管的结构及功能变化.目前多种成像方法(CT、MRI、PET、超声以及光学成像)已用于监测肿瘤血管[1-4],但是由于核医学辐射性较大和分辨率较低,光学成像的低穿透性以及超声成像分辨率较低,其实际应用受到一定限制.
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胶质瘤的抗血管生成治疗现状
胶质瘤是常见的恶性肿瘤之一.血管的生成及其生长速度对肿瘤生长、侵袭和转移起着关键性的作用.近年的研究证实,胶质瘤组织内的血管生成与血管内皮生长因子(CEGF)与其恶性程度及预后等具有密切联系;因此,抗血管生成治疗目前已成为传统化疗方法之外的胶质瘤治疗新策略.现就脑胶质瘤的抗血管生成治疗进展进行综述.
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贝伐单抗联合顺铂对VEGF高表达的荷卵巢癌裸鼠腹水的抑制作用
目的:建立VEGF高表达的人卵巢癌细胞株OVCAR3裸鼠腹水移植瘤模型,探讨贝伐单抗联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠腹水生长的抑制作用,并探讨其作用机制.方法:利用VPF/VEGF高表达的卵巢癌细胞株OVCAR3建立裸鼠腹水瘤模型.用贝伐单抗、顺铂、贝伐单抗联合顺铂及PBS分别处理各组裸鼠,观察其对腹水形成、腹水中VEGF含量、腹膜渗透性、脉管密度和肿瘤细胞及红细胞的作用,并比较与化疗药物顺铂联合应用的疗效.结果:使用贝伐单抗治疗组裸鼠的腹水量、腹膜渗透性受到明显抑制,腹水中的红细胞、癌细胞、血管内皮生长因子水平及肿瘤组织内微血管密度明显减少,除腹膜渗透性外,贝伐单抗与顺铂联合治疗进一步加强上述治疗效果.结论:贝伐单抗联合细胞毒药物的生物化疗治疗模式有望成为治疗癌性腹水的一种新方法.
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重组人血管内皮抑制素联合 DP方案治疗远处转移鼻咽癌的观察
目的：评价重组人血管内皮抑制素(恩度)联合DP方案治疗远处转移鼻咽癌的临床疗效及安全性。方法：收集2009年1月至2010年12月在本科治疗的远处转移鼻咽癌患者62例,均接受恩度联合DP方案行姑息性化疗。恩度剂量为30 mg/d,加入生理盐水500 mL静滴3~4 h,第1天~第14天,休息一周,重复给药；多西紫杉醇70 mg/m2,每天加生理盐水500 mL静滴,第1天；顺铂80~100 mg/m2,加生理盐水500 mL静滴,第1天。21 d为1周期。以RECIST标准评价近期疗效,NCI CTC 3.0评价毒性反应,采用SPSS 13.0软件进行统计分析,Kaplan Meier法计算生存率,用Log rank进行检验。结果：62例患者中,肝转移28例,肺转移17例,骨转移9例,多器官转移8例。所有患者均可评价毒副作用,60例患者可评价疗效,共完成280个周期,中位数为4个周期。完全缓解( CR)18例,部分缓解( PR)31例,稳定(SD)9例,疾病进展(PD)2例。客观缓解率为81.7％(49/60),疾病控制率为96.7％(58/60)。中位随访25个月,1、2年总生存率分别为69.2％、40.8％,中位生存期和中位无进展生存期分别为18.5个月和10.5个月。主要不良反应为脱发、骨髓抑制、胃肠道反应和神经毒性,多为1~2级,且与化疗相关。结论：恩度联合DP方案一线治疗远处转移鼻咽癌的疗效较好,毒性低,安全可靠。
关键词： 鼻咽癌 化学治疗 抗血管生成治疗 重组人血管内皮抑制素/恩度 -
放射治疗联合抗血管生成药物治疗肿瘤的研究进展
随着对肿瘤血管和肿瘤微环境研究的不断深入,医学界对抗血管生成药物与放射联合应用治疗的机制有了进一步认识,并初步验证了放疗联合抗血管生成药物的可行性和疗效.本文就这一领域的研究现状作一综述.
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鸦胆子对人脐静脉内皮细胞的抑制作用
目的:探讨中药鸦胆子的粗提物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抑制作用.方法:以不同浓度鸦胆子的粗提物作用于人脐静脉内皮细胞,通过四氮甲基唑蓝(MTT)法分析.结果:在体外,在低浓度时(4.0μg/ml)鸦胆子对HUVEC抑制作用很小,当浓度达16.0μg/ml以上时,开始产生明显抑制作用,且该抑制作用具有量效关系,IC50值为40.4μg/ml.结论:鸦胆子可以抑制HUVEC,为临床抗血管生成治疗提供了实验依据.
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白血病的抗血管生成治疗策略
白血病的发生、发展和预后与骨髓血管生长程度及血管生成调控因子高表达密切相关.因此抑制内皮细胞增殖、封闭刺激因子受体以及阻断VEGF相关基因的表达等抗血管治疗策略有可能成为白血病治疗中的一个新靶点.
关键词： 白血病 血管生成 血管内皮细胞生长因子 抗血管生成治疗 -
抗血管生成与肿瘤治疗
20世纪60年代初,Folkman在血红蛋白溶液灌注狗的离体甲状腺支持移植肿瘤生长实验中观察到肿瘤因为缺乏血管,其体积不超过1～2 mm3,而将这些肿瘤株植回机体后,随着血管的生长,肿瘤也迅速增大数倍.对此现象的进一步研究还发现,血红蛋白溶液灌注离体器官时,导致血管内皮细胞损伤,通过抑制肿瘤血管的生长阻止了肿瘤的增生[1].20世纪70年代初,Folkman又提出了肿瘤生长和转移具有血管依赖性的观点,并认为抑制肿瘤血管的生成可以作为治疗肿瘤的一种手段[2].从此揭开了对肿瘤血管及抗血管生成的广泛研究.
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肿瘤抗血管生成治疗存在的问题及解决方法
Judah Folkman 1971年在<新英格兰医学杂志>上发表具有开创性意义的文章:Tumor anagiogensis:therapeutic implications,首次系统提出肿瘤血管生成的学说以及抗血管生成治疗的设想、机制.此后大量研究显示,以肿瘤新生血管作为治疗靶点,与直接针对肿瘤细胞的传统化疗相比具有"两高(高靶向性、高作用效率)、两低(低不良反应、低耐药性)"的优势.但遗憾的是,目前肿瘤抗血管生成治疗研究在动物实验中显示出的效果,远远大于应用于人体后的疗效,从而严重影响了其临床应用.因此,认真研究解决抗血管生成在临床应用中所面临的问题是提高其疗效,使其获得广泛应用的关键.
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恶性血液病抗血管生成治疗的研究进展
近年来,研究证实血管生成与恶性血液病的发生发展密切相关,抗血管生成治疗已成为治疗恶性血液病的新策略.目前已有三十余种血管生成抑制剂进入临床试验,部分已应用于临床治疗.本文就恶性血液病抗血管治疗的基本理论,常用抗血管生成抑制剂的种类以及目前的应用进展作一综述.
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血管生成、血管内皮生长因子与恶性血液病
恶性血液病发生发展与血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)的关系日益受到人们的关注.本文综述了各种类型的白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)等骨髓血管生成情况、血液VEGF水平的观察结果,及其与疾病的诊断、预后的关系;并介绍了抗血管生成治疗在恶性血液病应用的初步结果.抗血管治疗有可能成为恶性血液病治疗中的一个新的靶点.
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肝癌血管生成与抗血管生成治疗的研究进展
目的 介绍肝癌血管生成的分子机理及抗血管生成在肝癌发展与治疗中的作用与意义.方法 复习相关文献资料并作综述.结果 肝癌血管生成在肝癌的发生与发展中具有重要意义,抗血管生成能有效地阻碍肝癌的发展和转移,可为临床肝癌治疗提供新的途径.结论 了解肝癌血管生成的分子机理及应用抗血管生成治疗对肝癌的防治将有积极的意义.
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2017 ASCO及WCLC晚期非鳞NSCLC抗血管生成治疗进展
肺癌是全球威胁人类生命健康大的恶性肿瘤,在我国也是如此,其发病率和病死率占所有恶性肿瘤的18.74%和25.24%,并有逐年上升的趋势[1].但是肺癌预后并不尽如人意,5年生存率仅17%[2].近年来出现的小分子靶向药物极大地改善了驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的预后,但驱动基因阴性患者的治疗手段仍非常有限.血管生成在恶性肿瘤的生长、发展和转移过程中起关键作用,抗血管生成药物作用于肿瘤微环境,通过抑制肿瘤血管的生成,抑制肿瘤生长和转移.在化疗的基础上联合抗血管生成药物突破了肿瘤治疗的瓶颈,提高了化疗的疗效和患者的生存获益,已成为晚期NSCLC的标准治疗选择之一.2017年美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology, ASCO)及世界肺癌大会(World Conference on Lung Cancer, WCLC)会议上发布的抗血管生成领域的临床研究带给我们一些新的认知,现介绍如下.
关键词： 肺肿瘤 抗血管生成治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
