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《中华糖尿病杂志》2015年重点号主题
《中华糖尿病杂志》2015年各期重点号的具体安排如下：1期：我国糖尿病现状（纪念中华医学会成立100周年特刊）；2期：肠道营养与糖尿病；3期：糖尿病教育、运动、管理；4期：糖尿病基础研究；5期：糖尿病与睡眠呼吸暂停综合征；6期：内皮细胞功能研究；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病流行病学（侧重社区、并发症）；9期：高尿酸血症与糖尿病；10期：干细胞治疗糖尿病；11期：糖尿病微血管病变；12期：动态血糖监测。
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《中华糖尿病杂志》2016年重点号预告
《中华糖尿病杂志》2016年各期重点号的具体安排预告如下：1期：糖尿病与骨质疏松；2期：糖尿病与肥胖；3期：糖尿病合并心血管病、高血压；4期：糖尿病与神经、精神疾病；5期：妊娠期糖尿病；6期：特殊类型糖尿病；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病微血管病变；9期：糖尿病与非酒精性脂肪肝病；10期：动态血糖监测；11期：1型糖尿病；12期：糖尿病药物治疗。
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《中华糖尿病杂志》2016年重点号预告
现将《中华糖尿病杂志》2016年各期重点号的具体安排预告如下：1期：糖尿病与骨质疏松；2期：糖尿病与肥胖；3期：糖尿病合并心血管病、高血压；4期：糖尿病与认知障碍等神经、精神疾病；5期：妊娠期糖尿病；6期：特殊类型糖尿病；7期：糖尿病足病；8期：糖尿病微血管病变；9期：糖尿病与非酒精性脂肪肝病；10期：动态血糖监测；11期：1型糖尿病；12期：糖尿病药物治疗。
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解读ABCD原则:个体化血糖目标的制定、优化及控制策略
糖尿病领域大规模的临床试验英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)以及糖尿病控制与并发症试验(DCCT)等[1-2]都提示,强化血糖控制可以降低早期糖尿病微血管病变.同时,也有研究提示,在糖尿病病程较长、年龄较大、具有多个心血管危险因素或已发生过心血管病变的人群中,强化血糖控制并不能降低心血管疾病和死亡的风险[3-5].虽然部分研究结果支持强化血糖控制,但强化血糖控制能够为不同患者带来的额外获益也不尽相同,并且这些研究[3-5]强调了目前2型糖尿病治疗策略中存在的问题:即对于存在严重低血糖和体重增加风险的患者,强化治疗在心血管事件上的优势可能十分有限,必须谨慎评估.英国和意大利的学者提出了根据患者基线特征选择合适治疗目标以及治疗方案的"ABCD原则",即患者基线时的年龄(age,A)、体重(body weight,B)、并发症(complication,C)以及病程(duration,D)等因素与患者的治疗结局相关.这与目前指南推荐的个体化治疗一脉相承[6].本文根据患者ABCD特征综合考量,为患者"量体裁衣",充分权衡糖尿病治疗的风险与收益,制定适宜的血糖控制目标,选择合适的治疗方案.
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新诊断2型糖尿病微血管病变与前白蛋白水平的相关因素分析
目的：探讨新诊断2型糖尿病患者中出现微血管并发症及血清前白蛋白（PA）水平在微血管并发症营养状评价中的因素。方法把100例新诊断的2型糖尿病患者分为微血管并发症组（MOC）50例、无微血管并发症组（NMOC）50例，进行尿微量蛋白、免散瞳眼底摄像、神经传导速度等相关指标测定，计算微血管并发症的患病率。分析两组间相关因素及PA水平的差异。结果高血糖、C肽水平对微血管病变的发生有相关影响因素。结论微血管并发症可使2型糖尿病患者的前白蛋白水平下降高血糖。
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糖尿病患者的运动和饮食
糖尿病是一种极为常见的慢性代谢性疾病,是由遗传和环境等多种因素的共同作用导致体内胰岛素绝对或相对不足,从而引起慢性高血糖为主要特征的糖、脂肪、蛋白质及水、电解质等多种物质的代谢障碍,严重时可发生糖尿病急性并发症,甚至危及生命.糖尿病的临床症状表现为三多一少征,即多饮、多食、多尿、消瘦.其严重并发症有:糖尿病酮症酸中毒昏迷,白内障、视网膜病变以及微血管病变引起的尿毒症、失明、截和神经病变等.世界糖尿病组织提出治疗糖尿病的三项标准:恢复胰岛自主分泌功能,双向调节血糖;有效预防和迅速缓解并发症;必须照顾糖尿病人极为匮乏的营养之需.
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前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病的一个重要并发症,发病率高,治疗难度大,是导致糖尿病患者生活质量下降及致残的一个重要原因,其发病机理与代谢紊乱、微血管病变及神经因子减少等因素有关,临床症状以对称性肢体疼痛、麻木、感觉减退为主要特征.本文旨在观察前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效,报告如下.
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2型糖尿病眼底病变的相关因素分析
糖尿病微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。研究表明糖尿病病程延长、发病年龄增加、血糖控制不佳、高血压以及血脂代谢紊乱等是微血管病变的危险因素。本研究通过对106例有无眼底病变糖尿病患者的临床特点进行比较，探讨糖尿病眼底病变的相关因素，报告如下。
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2型糖尿病肾病88例临床分析
糖尿病肾病是糖尿病微血管病变导致肾组织缺血,缺氧,使血液粘稠度增加,红细胞变形能力减弱,出现肾小球毛细血管内压力增高,肾小球动脉阻力增大,入球动脉阻力增高,超滤压升高,肾小球毛细血管和小动脉的损害形成蛋白尿,水肿,肾功能衰竭和高血压等临床表现.
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2型糖尿病视网膜病变与骨生化标志物的相关性分析
目的 对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)绝经后女性骨代谢生化标志物与视网膜病变程度之间的关系进行探讨,并分析其相关因素.方法 回顾性分析178例绝经后2型糖尿病女性患者视网膜病变程度与骨代谢生化标志物的相关性并探讨其可能机制.结果 视网膜病变程度与年龄、体质指数(body mass index,BMI)、甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、骨钙素 N 端中分子片段( N-MID osteocalcin, N-MIDoc)、血钙( Ca)、血磷( P)、钙磷乘积( Ca × P)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,HbA1C)无明显相关性;随着视网膜病变程度的进展,病程、I型胶原交联C-末端Beta特殊序列(β-carboxyl terminal peptide,β-CTX)、总I型原胶原N端前肽(total type I procollagen N-terminal propeptide,T-PINP)成上升趋势,C肽、25-羟基维生素D(25-hydroxy vitamin D,VitD-T)、右前臂骨密度(bone mineral density,BMD)、T值成逐渐下降趋势,且组间差异有统计学意义(P＜0. 05). Spearman相关分析示病程与右前臂BMD及T值呈负相关,C肽与ViTD-T呈正相关,HbA1C与PTH、N-MIDoc、T-PINP呈负相关.结论 2型糖尿病绝经后女性患者骨代谢生化标志物与视网膜病变程度呈明显相关趋势,表明糖尿病骨病很可能是糖尿病微血管病变的另一种表现形式.
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2型糖尿病患者微血管病变与骨密度的相关性
目的 分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发微量白蛋白尿、视网膜病变患者的骨密度变化.方法 选择49例T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变患者(A组)、52例T2DM伴微量白蛋白尿或视网膜病变两者之一患者(B组)、43例T2DM同时合并微量白蛋白尿和视网膜病变患者(C组),60例来我院体检的健康对照组(N组).采用双能X线骨密度仪对4组受试者测定腰椎2～4、左侧股骨颈及Ward三角区的骨密度,分析组间骨密度差异.结果 C组腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度均低于B组、A组及N组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组腰椎骨密度低于A组及N组,但差异无统计学意义,股骨颈及Ward三角区骨密度低于A组及N组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组腰椎骨密度与N组差异无统计学意义,但股骨颈及Ward三角区骨密度高于N组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM患者骨密度与年龄、糖尿病病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值呈负相关(P＜0.05),与体重指数、空腹胰岛素水平呈正相关(P＜0.05).结论 T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变时骨密度呈增高趋势,但发展到微量白蛋白尿和视网膜病变时骨密度明显降低,尤其是股骨近端可出现较快的骨量流失.
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治疗2型糖尿病的心肾血管性并发症还有希望吗？
据 WHO 报告，世界18岁以上人群中糖尿病的患病率已达8．5％，并处继续升高趋势；其中大多数为2型糖尿病，并伴有许多并发症，包括影响眼睛、心脏、肾脏和循环的早期大血管和微血管病变；估计2012年有150万人直接死于糖尿病。目前治疗2型糖尿病的各种疗法是否能够改变心血管和肾脏的风险依然没有确定；尽管2型糖尿病患者可以控制体重、使用近开发的口服降糖药以及胰岛素，但早期心血管病、肾衰竭、视网膜病变和外周血管疾病仍然会发生。
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2型糖尿病患者膀胱全切尿流改道术围手术期并发症分析
由于2型糖尿病患者常合并有动脉粥样硬化、微血管病变、周围神经病变、免疫功能异常等[1,2],故在经历重大疾病过程或接受大手术治疗时常较非糖尿病者具更高的病死率和围手术期并发症发生率[3,4].本研究分析1996年1月-2005年1月在我院行根治性全膀胱切除尿流改道术(RCUD)治疗的171例患者的临床资料,探讨2型糖尿病对RCUD围手术期并发症的影响.
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新型免疫抑制剂FTY720对肾间质纤维化大鼠管周毛细血管病变的预防作用
肾小管周围毛细血管(PTC)减少及缺氧可以作为独立因素参与肾小管间质损伤及纤维化的进程,肾小管上皮细胞组成分泌血管内皮生长因子(VEGF)是维持PTC 正常结构与功能的重要因素之一式[1] .FRY720是新合成的免疫抑制剂,由冬虫夏草抽提物中具有免疫抑制作用的成分ISP-1(多球壳菌素)化学修饰而成 [2],可以延缓肾间质纤维化进程 [3],而其延缓肾间质纤维化作用是否与PTC有关尚不清楚,为此通过动物实验观察FTY720对肾间质纤维化中微血管病变的作用.
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警惕糖尿病的“祸不单行”
国人有“福无双至，祸不单行”之说，这源自人们对日常生活经验的总结。多半又归因于患病后的感受，试以目前社会上广为流行的糖尿病为例，不但罹患此疾者日众，也不仅因由此并发的各种微血管病变致使继发肾及眼底疾患而深受其累，更因其与癌症发病的相关性而备受关注。
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脑微出血
脑微出血(CMBs) 可能为脑内微小血管病变所致,此文就CMBs在不同人群的发生率及其在缺血性脑卒中抗栓治疗发生出血转化的作用做一综述.
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炎症性肌病肌肉功能障碍的研究
炎症性肌病突出表现为肢体近端肌肉无力,病理改变主要为肌纤维变性、坏死,肌纤维及其间质有炎性细胞浸润等,但有部分患者肌肉组织缺乏炎性细胞浸润而肌无力却非常明显,说明炎性细胞之外的某些因素对肌无力的发生可能有一定作用.此文通过分析炎症性肌病某些细胞因子、组织相容复合体的异常表达,微血管的病变以及肌肉能量代谢的特点,对该病肌肉功能障碍的可能机制进行阐述.
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专题综述：脑出血与脑微出血
脑出血具有高致死率和高致残率。虽然血压控制明显降低脑出血的发病率，而且降压治疗亦成为脑出血急性期主要的治疗方法，但是降压目标值过低有可能对临床转归产生负面影响，降压治疗并未明显降低脑出血后30 d内死亡率。血压控制与脑出血后血肿的发展和缺血性脑损伤是否存在相关性及其机制如何？如何通过脑灌注成像和功能成像的方法了解急性期降压治疗过程中血流动力学的变化、降压治疗与脑出血后脑缺血的关系，还有待于进一步的研究。正在进行的急性脑出血降压治疗（Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage，ATACH）Ⅱ研究试图比较积极的血压控制和一般血压控制对患者预后的影响。相信在血压这个可控因素解决之后，脑出血治疗的效果会有所改善。
随着20世纪90年代磁共振梯度回波成像（gradient-echo magnetic resonance imaging，GRE）技术及磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）技术的出现及应用，脑微出血（cerebral microbleed，CMB）开始为人所知并日益受到重视。CMB是脑内微小血管破裂或血液微量渗漏所致微量出血后，血液裂解成分（含铁血黄素、脱氧血红蛋白和铁蛋白）在脑微小血管周围间隙沉积。高血压病及脑淀粉样血管病是CMB常见的危险因素，局限于脑叶的CMB被认为与脑淀粉样血管病相关，而位于大脑深部及幕下的CMB则与高血压性微血管病变有关。与高血压脑血管病变影响深部和皮质下小动脉不同，脑淀粉样血管病常影响浅表和软脑膜小血管，β淀粉样蛋白在血管壁沉积导致管壁退化，从而使其更容易破裂。许多脑出血患者可能先前存在由高血压或脑淀粉样血管病导致的慢性微血管病变，这些潜在的病理变化使患者更容易发生缺血和出血性卒中。
在这样的研究背景下我们组织了这一期专题，以期大家更多地关注脑出血和CMB，努力探索降低脑出血的致残率和死亡率的有效途径。 -
糖尿病患者平衡功能障碍的发生机制
针对国内外文献关于糖尿病患者平衡功能紊乱的文章,综述糖尿病患者在本体感觉减退,前庭功能及视功能损伤等可以引起平衡紊乱的的可能发病机制研究结果,探讨平衡功能与糖尿病周围神经病变及微血管病变的关系.
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凋亡是糖尿病视网膜微血管病变和神经元病变的细胞病理学基础
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)不仅是视网膜微血管病变也是神经元病变.在早期糖尿病电生理和心理物理学的改变提示神经元病变出现在微血管病变之前.因此这些手段是目前发现早期DR的方法.DR的细胞病理学基础是凋亡.但是把调控细胞凋亡作为治疗DR的方法却长期以来被忽视.新的研究,应用细胞保护剂可以预防和逆转视网膜神经元凋亡,使这种治疗途径初现端倪.
