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  • 前S2区突变LHBs与C53蛋白相互作用对HepG2细胞生物学功能的影响

    作者:刘灏;林智琪;黄显莹;符方勇;叶玲;周忠信;刘正军

    目的 明确肝癌细胞系HepG2中前S2区突变乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白相互作用对细胞生物学功能的影响.方法 分别构建pCMV-5a-pre S2 LHBs和pCDNA-4-C53质粒,共同转染肝癌细胞系HepG2后,分别检测其相互作用对Chk1活性的影响;BrdU法细胞增殖检测明确其对细胞有丝分裂及增殖的影响.结果 成功构建pCMV-5a-pre S2 LHBs和pCDNA-4-C53质粒;其在细胞内的相互作用增加细胞Cdk1活性并促进细胞的增殖和有丝分裂过程.结论 肝癌细胞系HepG2内pre S2 LHBs及C53的相互作用对细胞生物学功能存在影响,提示可能与HBV后肝癌的发病机制相关.

  • LHBs与C53蛋白相互作用对肝癌细胞生物学功能的影响

    作者:刘文祥;汪涛;侯鹏

    目的 研究肝癌细胞系HepG2中乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白结合后对细胞生物学功能的影响.方法 分别构建pCDNA-LHBs、pC-MV-5a-C53和pAdTrack-CMV-C53的shRNA干扰质粒,转染肝癌细胞系HepG2.采用BrdU标记试验、3H掺入试验和WB实验研究对细胞生物学功能的影响.结果 成功构建pCDNA-LHBs、pCMV-5a-C53和pAdTrack-CMV-C53质粒;BrdU和H3标记试验证实,在HepG2细胞内LHBs通过与C53蛋白结合促进细胞进入有丝分裂期,进而促进细胞增殖,该作用与Cdk1相关.结论 肝癌细胞系HepG2中LHBs通过与C53蛋白结合促进细胞进入有丝分裂期,进而促进细胞增殖,该作用与Cdk1相关.

  • LHBs与C53蛋白在肝癌细胞系HepG2中的共定位及结合区域研究

    作者:张锦前;池频频;任娜;李贲;吴淑玲;温少芳;王琦;刘顺爱;成军

    目的 研究肝癌细胞系HepG2中乙型肝炎表面抗原大蛋白(hepatitis B virus large surface protein,LHBs)与C53蛋白是否存在共定位,查明LHBs与C53蛋白的结合区域.方法 分别构建pEGFP-C1-LHBs和pDsRed1-N1-C53质粒,共同转染肝癌细胞系HepG2,激光共聚焦观察它们在细胞内的共定位.构建质粒pCDNA-3.1(-)myc/his-LHBs和pCMV-5a-C53,并将C53基因截短构建质粒pCMV-5a-C53N、pCMV-5a-C1、pCMV-5a-C2和pCMV-5a-C3,将pCDNA-3.1(-)myc/his-LHBs和pC-MV-5a-C53及各截短质粒共转染HepG2细胞,免疫共沉淀方法验证LHBs结合的C53区域.结果 成功构建pEGFP-C1-LHBs、pDsRed1-N1-C53、pCDNA-3.1(-)myc/his-LHBs、pCMV-5a-C53、pCMV-5a-C53N、pCMV-5a-C1、pCMV-5a-C2和pCMV-5a-C3质粒;用激光共聚焦的方法证实了LHBs与C53在HepG2细胞内存在共定位;免疫共沉淀方法证实了在HepG2细胞内LHBs与C53的结合区域为其C1区.结论 LHBs与C53在肝癌细胞系HepG2内存在明确的相互作用,但仍需做进一步的功能研究.

  • 补骨脂酚对HepG2的细胞毒性及BSEP、NTCP、FXR、CYP7A1的影响

    作者:周昆;王安红;柴丽娟;史红

    目的 观察补骨脂酚对体外HepG2细胞的毒性和对胆汁酸转运体的影响.方法 用MTT法检测不同浓度补骨脂酚作用于HepG2细胞2、6和24 h对细胞增殖的影响,计算相应IC50值,并检测细胞培养基中AST和ALP活性.用实时定量PCR检测BSEP、NTCP、FXR和CYP7A1的mRNA.结果 HepG2细胞的存活率与补骨脂酚终浓度和作用时间呈负相关,在62.5~187.5 μmol/L之间有良好的量效关系.补骨脂酚作用HepG2细胞6h的IC50=177.9 μmol/L,24 h的IC50=41.6μmol/L.补骨脂酚作用24 h的细胞毒性明显,细胞培养基中的AST和ALP活性显著升高,而60 μmol/L的环孢菌素A(CsA)几乎可以完全对抗补骨脂酚对HepG2细胞的抑制作用.实时定量PCR检测表明,补骨脂酚作用于HepG2细胞2h时BSEP被抑制,而24 h时BSEP、NTCP、FXR和CYP7A1的mRNA增加.结论 补骨脂酚对HepG2细胞的细胞毒性可能需要通过线粒体,并可能与其影响肝细胞胆汁酸转运有关.

  • 代综方对油酸诱导的HepG2细胞内脂质堆积的影响

    作者:董菲菲;朱晓云;张俊龙;刘喜明

    目的:研究代综方( Dai Zong Fang,DZF)对于体外油酸诱导的HepG2细胞内脂质堆积的作用。方法采用油酸( oleic acid,OA)诱导HepG2细胞形成脂质堆积的肝细胞模型,通过噻唑蓝( MTT)实验检测不同浓度油酸或DZF对HepG2细胞活力的影响,采用BODIPY493/503与苯基吲哚( DAPI)双荧光染色进行胞内脂质堆积的形态学观察,通过MATLAB软件对荧光照片进行数学处理以测量胞内脂质含量。结果100~800μM的油酸对HepG2细胞存活率的影响无统计学意义( P>0.05),油酸使HepG2细胞发生胞内脂质堆积,与剂量呈正相关;一定剂量的DZF(1 mg/L~20 mg/L)对HepG2细胞存活率的影响无统计学意义(P>0.05),可以显著减少油酸所致的肝细胞胞内脂质含量;10 mg/L的DZF作用4 h起效,作用96 h之内效果稳定;40 mg/L的DZF可降低HepG2细胞存活率(P<0.05),对胞内脂质含量的影响无统计学意义(P>0.05)。结论代综方可以抑制油酸所致HepG2细胞内脂质的堆积。

  • 6'-羟基爵床素A对HepG2细胞内质网应激及胞内Ca2+的影响

    作者:李玄;贺晓丽;童元峰;吴松;毕明刚

    目的:研究新型抗肿瘤药物6'-羟基爵床素A(6'-hydroxy justicidin A,JR6)对HepG2细胞的内质网应激及胞内钙离子浓度变化的影响及其意义.方法:HepG2细胞经过终浓度分别为0,0.615,2.45,9.8 μmol· L-的JR6处理24h后采用实时定量RT-PCR技术、蛋白印迹(Western blot)法检测细胞中X-盒结合蛋白1(XBP-1) mRNA,IRE1 α(inositol-requiring enzyme-1α),GRP78/BiP(glucose regulated protein/BiP),及Bcl-2(B cell leukemia 2)蛋白表达量的变化.激光扫描共聚焦显微镜测JR6作用24h后细胞内静息钙浓度变化及IP3R钙泵抑制剂光溜海绵素C干预后JR6的作用变化.结果:IRE1,XBP-1 mRNA,Bip,Bcl-2蛋白的表达量均与JR6剂量负相关.高剂量组的各蛋白表达量与空白组相比,均下降了40%左右.共聚焦显微镜观察结果显示JR6引起细胞内钙离子浓度升高了2倍左右;加入IP3R钙泵抑制剂后,JR6不能引起细胞内钙升高.结论:JR6通过内质网钙泵IP3R升高细胞内的钙浓度,破坏细胞内的钙稳态;同时引起了内质网应激,并抑制了未折叠蛋白反应的相关因子.

  • 预知子种子提取物抑制HepG2肝癌细胞的增殖及黏附作用及相关机制

    作者:宋秋佳;卢文丽;方肇勤;潘志强

    目的:观察预知子种子提取物抑制HepG2肝癌细胞的增殖及黏附作用,探讨其相关机制.方法:将中药预知子种子醇提物(1.5,1.8,2.1,2.4,2.7,3.0 g·L-1)和整合素抑制剂西仑吉肽(Cilengitide)(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,32 μmol·L-1)作用于HepG2肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)比色法获得各药物作用24 h后的细胞存活率检测结果,并依据该结果设置组别和用药`浓度,中药组(预知子醇提物1.8 g·L-1),Cilengitide组(Cilengitide,1.5 μmol·L-1),半量联合用药组(0.9 g·L-1+0.75 μmol·L-1),作用24 h后观察对细胞-基质黏附能力的影响,以及相关黏附分子蛋白相对表达量的变化.结果:MTT实验结果显示,不同药物处理HepG2细胞24 h后,中药1.8 g·L-1组细胞黏附率在86.8%左右,Cilengitide1.5 μmol· L-1组细胞存活率在89.4%左右.细胞-基质黏附实验中,空白组细胞-基质黏附率为(100.0±11.5)%,中药组为(32.3±14.0)%,Cilengitide组为(33.8±5.7)%,半量联合用药组为(33.4±6.4)%,各用药组细胞存活率显著低于空白组(P<0.01).与空白组比较,中药组小亚基钙蛋白酶1(CAPNS1),硒蛋白P(SEPP1)和整合素α2(ITGA2)蛋白的表达量均上升(P<0.05);Cilengitide组SEPP1蛋白表达量上升(P<0.05),整合素αV(ITGAV)蛋白的表达量下降(P<0.01);半量联合组CAPNS1,SEPP1蛋白表达量均上升(P<0.05),ITGAV蛋白表达量下降(P<0.05).结论:预知子种子醇提物能抑制HepG2肝癌细胞的增殖及黏附作用;和Cilengitide联合用药后存在减量增效潜能;以上黏附分子蛋白表达量的变化,可能是预知子的部分作用机制.

  • 斑蝥素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制

    作者:封艳艳;马齐襄;隋彤彤;孙笑;邵好珍;金琳;胡晓炜;邓恺文;范潇婷;罗广彬;马志涛

    目的:探讨不同浓度斑蝥素(cantharidin,CTD)对肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡以及其可能机制.方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(IncuCyteTM ZOOM)以及克隆形成实验,分析药物处理后肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.应用流式细胞术检测CTD对肝癌细胞HepG2凋亡的影响.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测技术,检测CTD处理后,HepG2细胞pro半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的变化以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化.采用长时间细胞观察及功能分析系统检测ERK1/2抑制剂(PD98059),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(Wortmannin)与CTD共处理对HepG2细胞抑制作用的变化.结果:CTD在2.5μmol·L-时就能够明显抑制HepG2细胞的生长,但不出现明显凋亡.CTD 5 μmol·L-1时HepG2的生长几乎完全受到抑制,流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率达40.4%.同时Western blot结果显示CTD 5μmol· L-组细胞pro Caspase-3蛋白表达明显降低,Cleaved PARP蛋白表达明显上升,说明CTD 5μmol·L-组会出现细胞凋亡,与流式结果相符.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.结论:CTD 2.5μmol·L-具有抑制HepG2细胞生长的作用,5μmol·L-1时能够促进HepG2细胞凋亡,提示CTD既具有抑制细胞生长作用,也具有一定的细胞毒作用.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.

  • 丹酚酸A对肝癌HepG2细胞线粒体跨膜电位的影响

    作者:毕蕾;陈卫平;姜泽群;冯全服

    目的:通过研究丹酚酸A(SalA)对肝癌HepG2细胞株线粒体跨膜电位的影响,来探讨SalA抑制肝癌细胞增殖的作用机制.方法:以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的SalA对HepG2细胞增殖的影响;通过Hoechst和Mito-tracke双染,经Thermo Cellomics ArrayScan VTi检测SalA对HepG2细胞的线粒体跨膜电位和细胞毒性的影响.结果:SalA对HepG-2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性;SalA能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,且随浓度增加降低越明显.结论:SalA具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与降低线粒体跨膜电位,通过线粒体途径触发细胞凋亡有关.

  • 姜黄素对HepG2细胞蛋白质组的影响

    作者:卢德赵;王萍儿;杨贞;林韬琦;唐利华;李毅;沃兴德

    目的:应用双向电泳和质谱技术研究姜黄素对HepG2细胞蛋白质组的影响.方法:双向电泳分离HepG2细胞和经过30μmol/L姜黄素处理的HepG2细胞蛋白质,经银染后扫描得到蛋白质组图谱,用Image Master2D 6.0软件进行差异蛋白质组分析,筛选差异在2倍以上的蛋白质作为差异蛋白,进行质谱鉴定,并用RT-PCR方法进行初步验证.结果:经姜黄素处理后,HepG2细胞中蛋白质二硫键异构酶、复制蛋白A2、肉碱缺乏症相关蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子表达量增加,而增殖细胞核抗原、内质网60蛋白酶、Ran结合蛋白1、Stathmin l/oncoprotein 18、Nm23蛋白表达量降低.结论:姜黄素可以通过干扰细胞周期变化、抑制肿瘤细胞的生长、促进细胞凋亡、抑制肿瘤浸润与转移及促进细胞损伤修复而起到抗肿瘤作用,此外,姜黄素降血脂和抗动脉粥样硬化作用可能与促进脂肪酸跨膜转运、维护细胞膜稳定性相关.

  • 杨梅醇对人肝癌HepG2细胞Caspase-9、Bcl-2、p21和Bax表达水平的影响

    作者:陈璇;童晔玲;任泽明;杨锋;戴关海

    目的:检测杨梅醇体外对人肝癌HepG2细胞肿瘤相关基因表达的影响.方法:采用qRT-PCR和Westemblot分别检测杨梅醇处理前后HepG2细胞肿瘤相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化.结果:杨梅醇降低了Caspase-9和Bcl-2基因和蛋白的表达水平,同时提高了p21基因和蛋白以及Bax蛋白的表达水平.结论:杨梅醇通过下调Caspase-9和Bcl-2基因表达,同时上调p21和Bax基因表达而发挥抑制HepG2细胞增殖的作用.

  • 芪叶保肝饮对肝癌细胞增殖和凋亡作用的研究

    作者:牛春红;田新强;朱壮彦

    目的:研究芪叶保肝饮(SLPLD)对肝癌细胞增殖和凋亡的作用.方法:研究SLPLD清除DPPH自由基的能力和抗氧化作用;研究不同剂量SLPLD对HepG2细胞增殖与凋亡的作用;建立小鼠肿瘤模型,实验组灌胃SLPLD,至第30天时结束描绘移植瘤生长曲线、称量终末移植瘤质量并计算抑瘤率.结果:SLPLD清除DPPH自由基能力随剂量增加而升高,呈线性相关:R2=0.9947,IC50 =15.74ul;SLPLD对HepG2细胞增殖结果显示细胞数量随SLP着LD剂量增加而减少.流式结果显示随SLPLD使用剂量增加,HepG2细胞凋亡率由9.23%逐渐增加到42.9%;小鼠肿瘤模型第30天时SLPLD实验组肿瘤体积与平均肿瘤重显著小于对照组,肿瘤抑制率为40.3%.结论:SLPLD这一新型中成药具有较强的抗氧化活性,能够抑制HepG2肝癌细胞增长,促进其凋亡.

  • 3种常用抗癌药物对人肝癌细胞HepG2抑制作用的研究

    作者:钟琳

    目的:研究3种常用抗癌药物对于HepG2细胞的抑制情况.方法:细胞铺96孔板,3种抗癌药物以不同浓度给药,每浓度设3复孔,不加药组做空白对照,MTT法测定,以抑制率对药物浓度作图.结果:在1~420μg/mL浓度范围内,5-氟尿嘧啶抑制效果差:20~300μg/mL丝裂霉素c抑制效果好于长春新碱;1~20μg/mL和300~420μg/mL浓度范围内,长春新碱抑制效果好于丝裂霉素C.结论:该方法评价对比了3种常用的抗癌药物对于人肝癌细胞的抑制效果,为药物筛选中阳性药物的选择提供一定借鉴.

  • Protobioside抑制肿瘤细胞增殖作用的机制研究

    作者:王光辉;陈海峰;王乃利;姚新生

    目的:通过体外实验研究Protobioside对人肝癌细胞株HepG2的细胞增殖抑制作用,并进一步研究其作用机制.方法:采用噻唑兰(MTT)比色法测定Protobioside对3种肿瘤细胞生长增殖的影响;采用Hoechst33528染色观察Protobioside对HepG2细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪技术检测Protobioside对HepG2细胞周期的影响;采用蛋白质电泳技术检测Protobioside对HepG2细胞的细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白表达的影响.结果:Protobioside对HepG2细胞的生长抑制作用强,IC_(50)为20 μmol·L~(-1);形态学观察可见Protobioside处理36 h时细胞核发生皱缩扭曲、胞膜完整.细胞周期分析显示,Protobioside将HepG2细胞抑制在G2/M期,具有良好的时效、量效关系;蛋白质电泳结果表明Protobioside下调了周期蛋白Cyclin B1、上调了促凋亡蛋白Bax、下调了抑凋亡蛋白Bcl-2.结论:Protobioside通过下调周期蛋白Cyclin B1将人肝癌细胞HepG2细胞阻滞在G_2/M期,通过上调促凋亡蛋白Bax、下调抑凋亡蛋白Bcl-2诱导HepG2细胞凋亡,从而抑制HepG2细胞的增殖.

  • 祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H2O2致肝细胞凋亡

    作者:何鑫;刘春彦;尹基峰;金爱花;尹学哲;全吉淑

    研究祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡的抑制作 用机制.建立H2O2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化 学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法 检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋 白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达.结果显示,祁州漏芦在质量浓度25~400 mg·L-1对HepG2细胞 活力无显著影响.H2O2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平.与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中 LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活 性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低.提 示,祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活 和NF-κB核转位作用有关.

  • 狭基线纹香茶菜水溶性总黄酮中6种碳苷黄酮的含量测定和抗肿瘤活性研究

    作者:张扬;唐海明;黎爱;徐兰芳;陈建南;黄松;贺连

    该文建立了HPLC同时测定狭基线纹香茶菜水溶性总黄酮中6种碳苷黄酮含量的方法,并对狭基线纹香茶菜水溶性总黄酮进行抗肿瘤活性评价.采用Kromasil 100-5 C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱;流动相为甲醇-乙腈-0.5%甲酸梯度洗脱;体积流量0.8 mL·min-1,检测波长334 nm;柱温为室温(25℃).以HepG2细胞为供试细胞株,采用MTT法评价水溶性总黄酮的抗肿瘤活性.新西兰牡荆苷2、新西兰牡荆苷3、异夏佛塔苷、夏佛塔苷、牡荆苷和芹菜素-6,8-二-C-α-L-吡喃阿拉伯糖苷线性范围分别为0.25 ~2.53,0.12~1.20,0.37~3.69,0.16 ~1.63,0.19 ~ 1.92,0.14 ~ 1.42 μg;平均回收率(n=6)分另为99.6%,100.2%,99.6%,97.9%,98.8%,98.6%,RSD分别为0.87%,2.0%,1.8%,1.5%,1.2%,1.2%.以IC50值作为评价指标,测得狭基线纹香共菜水溶性总黄酮在给药24,48,72 h后抑制HepG2细胞增殖的IC50值分别为1.89,1.71,1.51g·L-1.本法快速、简便、准确,重复性好,可用于狭基线纹香共菜水溶性总黄酮的质量控制.狭基线纹香茶菜水溶性总黄酮对HepG2细胞增殖有一定的抑制作用.

  • 戊型肝炎病毒细胞吸附模型的建立及病毒吸附区域初步研究

    作者:何水珍;郑子峥;吴婷;谢明辉;苗季;张军;夏宁邵

    E.coli中表达的HEV衣壳蛋白片段P239(aa368~606)形成的类病毒颗粒与戊肝患者恢复期血清及中和单抗具有良好的反应性,较好地模拟了天然HEV病毒颗粒的表面空间结构.利用P239 吸附HepG2细胞的模型来模拟HEV对宿主细胞的吸附,多株中和单抗对吸附的阻断验证了吸附的特异性.P239与多株传代细胞系的吸附结果则表明了这种特异性吸附的细胞选择性.对阻断P239吸附的线性单抗进行定位,初步确定了P239与细胞相互作用的区域:ORF2上的aa423~443很可能和病毒上的细胞膜受体结合部位非常靠近,或可能直接参与构成了病毒与细胞特异性识别的表位.此本研究为进一步研究HEV与宿主细胞的相互作用提供一定的线索.

  • saRNA调控NIS基因介导131I对肝癌HepG2细胞体外抑制作用的实验研究

    作者:王国玉;夏伟;倪晶;庄菊花

    目的 探索通过小激活RNA(saRNA)调控钠碘转运体(NIS)基因特异性表达介导肝癌核素显像和治疗的可行性,为RNA激活(RNAa)技术介导核素基因治疗肿瘤的应用提供实验依据.方法 saRNA的设计合成:通过基因BLAST比对,设计与合成三条针对NIS基因的saRNA序列;细胞转染:以LipofectaminTM 2000为saRNA载体,将saRNA转染到肝癌HepG2细胞后72h,采用Western blotting分析NIS蛋白的表达水平,筛选出RNAa效率高的saRNA,并进一步分析saRNA转染后不同时相NIS的表达水平,以及saRNA浓度-NIS表达水平的浓度-效应关系;体外核素摄取实验:体外培养条件下,评价转染肝癌HepG2细胞对125I的摄取;细胞生长增殖抑制实验:体外培养条件下,评价131 I对转染肝癌细胞的生长抑制率.结果 saRNA可上调NIS基因表达水平,其中saRNA482序列上调NIS表达水平高;saRNA上调NIS的峰值出现在转染后72h,NIS维持高表达水平在10d以上;且NIS上调水平随saRNA浓度增高而增高.体外培养条件下,转染细胞与未转染细胞的摄碘水平差别明显,其中高者摄碘较对照细胞高出64倍.体外培养条件下,相对未转染组肝癌细胞,131I对转染组HepG2细胞的生长抑制率为60.7%.结论 本研究设计合成的靶向NIS基因的saRNA可上调肝癌细胞NIS的表达水平,增强肝癌细胞摄取放射性碘的能力,研究还证实,通过RNAa调控NIS基因表达可介导131I治疗肝癌的潜力.

  • XAV939抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成

    作者:汤晓颖;庞林宾;宋立文;王洪林

    目的 初步研究XAV939对人肝癌HepG2细胞血管生成拟态形成的影响及其可能的机制.方法 实验分为对照组和实验组(0.5和1μmol/L XAV939分别处理HepG2细胞48 h);体外成管实验检测各组细胞形成血管拟态的能力,RT-PCR检测ZEB1及MMP-7 mRNA的表达,Western blot检测β-catenin、ZEB1和MMP-7蛋白的表达.结果 对照组与实验组形成管状结构数目分别为9.67±0.70,5.67±0.64(0.5 μmol/L)和2.27±0.81(1μmol/L),体外形成管道结构的数目减少(P<0.01);实验组ZEB1及MMP-7 mRNA表达和ZEB1、MMP-7及β-catenin蛋白表达均较对照组减少(P<0.05).结论 XAV939能有效抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成.

  • 反转录病毒载体介导的P27kip1促HepG2细胞凋亡

    作者:潘永平;龚辉;邱梦标;樊晓慧;毛红霞;熊水印;粟庆娟

    目的 研究反转录病毒介导的P27kip1基因过表达对HepG2细胞的影响.方法 构建携带有人P27kip1基因的反转录病毒载体,经脂质体介导转染PA317包装细胞,C-418筛选获得稳定产毒细胞系,病毒感染HepG2细胞,筛选出P27kip1阳性克隆,Western blot检测P27kip1在HepG2中的表达,并通过细胞形态学观察、MTT、FCW等方法,检测P27kip1对HepG2细胞的影响.结果 成功构建了含有人P27kip1基因的pLNCX-P27反转录病毒载体并导入包装细胞获得了稳定产毒细胞系,病毒感染HepG2后P27kip1基因可在细胞内高表达,过表达P27kip1基因的细胞生长速度受阻,较多细胞阻滞于G1期,且凋亡增多.结论 构建的pLNCX-P27载体能稳定高效地将P27kip1基因导入HepG2细胞,过表达P27kip1可抑制细胞生长,加速凋亡.

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