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从肝炎病毒看病毒与宿主相互作用研究的新进展
病毒病是严重危害人类健康与生命的主要疾病之一.全球丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)慢性感染者达1.7亿,其中20%可能进一步发展为肝硬化和肝细胞癌.目前病毒病的防治措施主要有疫苗接种和药物治疗.但是,人类与病毒斗争历程发展到今天,对于危害严重的主要病毒性疾病仍未研究出有效、价廉、安全的疫苗和药物;而且,不断出现的新病毒病对人类生命健康构成严重威胁.因此,加强病毒学基础研究,特别是病毒与宿主相互作用和病毒感染分子致病机理,以及以此为基础的抗病毒疫苗和药物研究,是当前生物医学研究中的重要方向,对人类重大病毒性传染病防治具有重要理论和实际意义.
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贵阳腐霉对致倦库蚊幼虫致病的组织学研究?
为了观察灭蚊真菌贵阳腐霉感染致倦库蚊幼虫后的组织形态学变化，探讨贵阳腐霉对致倦库蚊幼虫的致死机理，采用石蜡切片、 H． E．染色和比较组织学方法，以未经贵阳腐霉作用的致倦库蚊幼虫为对照，连续观察用贵阳腐霉感染24～72 h致倦库蚊幼虫的组织学变化。结果发现被贵阳腐霉感染的致倦库蚊幼虫中肠上皮细胞出现细胞间隙增大，随着感染时间的延长，细胞间隙进一步增大并出现空泡化、质膜破损、细胞裂解一系列病理变化。结果表明贵阳腐霉可导致致倦库蚊幼虫中肠上皮细胞的破坏，推测这可能是导致其死亡原因之一。
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产吲哚黄杆菌研究进展
产吲哚黄杆菌为革兰染色阴性杆菌,广泛分布在外环境中.近十几年人们认识到该菌种能够对人类致病,主要发生于医院内.本文综述了国内外对产吲哚黄杆菌新的病原学、致病机理,耐药机制和流行病学研究成果.
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嗜水气单胞菌毒力因子特性及作用机理研究进展
嗜水气单胞菌是一类广泛存在于水环境的常见菌,已成为人-兽-鱼共患病原菌.近年来,对其研究越来越多,对其毒力因子的研究,有利于深入了解其致病机理,探索药物和免疫防治的有效方法.本文综述了嗜水气单胞菌的毒力因子及其特性、致病机理等内容.
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JAK2V617F突变在骨髓增殖性肿瘤中的研究进展
骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是骨髓中一种或多种髓系细胞增殖和外周血中成熟及不成熟细胞计数增加的克隆性造血干/祖细胞疾病.JAK2 V617F突变作为近年MPN研究领域重要的发现,被认为与MPN发病机制密切相关.突变的JAK2失去自我抑制能力,持续活化导致一系列下游信号转导通路失调,终造成恶性细胞过度增殖.目前,关于JAK2V617F突变与MPN临床特征及转归方面的研究及针对JAK2 V617F的靶向治疗已取得一定进展.但是仍存在一些待解决问题,如JAK2V617F突变在MPN发病中的作用及具体机制有待进一步研究；应积极开发针对JAK2的有效靶向药物；突变对于临床诊断及疾病检测的应用也亟待深入研究等.本文从JAK2及JAK2 V617F突变介绍JA K2 V617突变在MPN中的致病机制、突变与临床特征及转归之间的关系和相关靶向治疗的发展等,对新研究进展作一综述.
关键词： 骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F突变 致病机理 临床特征 -
克里米亚-刚果出血热研究状况与进展
克里米亚-刚果出血热(Crimean Congo hemorrhagic fever,CCHF)(在中国称新疆出血热)因感染CCHF病毒引起,是中国目前已经发现的4种虫媒病毒性传染病之一.CCHF病毒经蜱传播,是自然界中尚未引起人们注意的在蜱→非人类脊椎动物→蜱之间循环的地方性动物传染病.人被带病毒蜱叮咬、接触感染动物内脏和皮毛、密切接触患者及其分泌物和排泄物等而感染本病.临床表现除具有一般病毒性出血热的基本特点外,以消化道出血、鼻腔出血、皮肤黏膜出血点和出血斑为特征.有关CCHF病毒的传播和致病机理及其基因结构和遗传变异的研究,使本病的病原特点、传播和流行分布得到进一步阐明.
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禽流感与人类健康
禽流感(Avian Influenza,AI)是由禽流感病毒引起的一种从呼吸系统到全身性败血症等多种症状的传染性疾病综合征[1].禽流感病毒在分类地位上与人的流感病毒一样,属于正粘病毒科,A型流感病毒属,单股负链分节段的RNA病毒.根据表面糖蛋白血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的抗原性差异可分为不同的亚型[2].到目前为止,已经鉴定了16种H亚型(H1-H16)和9种N亚型(N1-N9)[3].禽流感病毒根据其对鸡致病性的强弱可分为高致病性和低致病性两种.高致病性禽流感病毒可引起鸡群高达100%的死亡率,故被世界动物卫生组织(OIE)列为A类疾病.低致病性禽流感病毒可引起温和的呼吸道疾病,但在混合感染或环境因素的作用下可引起严重的疾病[4].近年来H5N1和H9N2等亚型的禽流感病毒感染人的事件,表明家禽是禽流感人畜传播潜在的中间宿主[5,6].这也使得世界各国对禽流感的关注程度大大提高.因此,开展对禽流感病毒的研究,从分子水平掌握禽流感病毒的流行规律和致病机理,不仅在病毒学、兽医学等学科上有重要的学术意义,而且在公共卫生等方面也具有重大的社会意义.
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LPS提高单核细胞TRAIL表达及诱导肝细胞凋亡的研究
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand, TRAIL)是近年来新发现的TNF家族中成员[1],与TNF、FasL不同,它除了诱导肿瘤细胞及病毒转染细胞发生凋亡外,近研究发现TRAIL同样能诱导正常肝细胞凋亡[2],其在病毒性肝炎发病机理中的作用受到重视.本实验从脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)致单核细胞TRAIL表达情况作研究,探讨LPS通过TRAIL致肝细胞凋亡途径在重型病毒性乙型肝炎致病机理中的可能作用.
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沙眼衣原体感染的HeLa细胞分泌IL-8和IL-10
沙眼衣原体(CT)是一种严格的细胞内生长微生物,CT的致病机理涉及机体免疫防御和免疫病理反应.体外研究发现,CT能诱导外周血单核细胞和U937产生IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等.
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幽门螺杆菌长期感染蒙古沙鼠模型的建立
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)在胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃淋巴瘤的发生中发挥着重要的作用,但是,Hp的动物感染模型一直未获成功.国内外虽有报道建立了小鼠及大鼠感染模型[1,2],但或者是稳定性较差,或者是都采用特定的Hp菌株-Sydney strain 1(SS1),对于进一步研究Hp的致病机理和疫苗存在着一定局限性.1996年起,国外陆续有学者[3, 4]报道用沙土鼠建立Hp感染模型并取得较好效果的实验研究.为此,我们采用临床分离的Hp菌株对蒙古沙鼠(Mongolian gerbil)进行了感染,以建立一个稳定的适合Hp疫苗及其它相关方面研究的小动物模型.
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猪链球菌2型05ZYH33强毒株srtA基因敲除突变株的构建
猪链球菌(Streptococcus suis,S.suis)2型是一种新发人兽共患病的病原,不仅可致猪败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎及心内膜炎,而且可感染人类引发严重的链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrorne,STSS),病程凶险,病死率高,其致病机理尚未阐明.
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生物膜铜绿假单胞菌对小白鼠的致病作用
目前生物膜菌感染的治疗是临床亟待解决的课题,因此对生物膜菌的致病机理需要深入的研究,才能有效的治疗生物膜菌引起的感染.
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Fba蛋白对化脓性链球菌结合FH和FHL-1的促进作用
A族链球菌(group A Streptococcus,GAS)在临床上存在着反复感染及难以治愈等问题.Cleary的研究[1]证明,GAS可以侵入细胞而逃避攻击.Fba,是一种新型表面蛋白,由M1血清型GAS 90-226分离株表达.以往研究资料显示,M1血清型GAS能通过其表面的Fba蛋白结合宿主补体旁路激活途径中协助Ⅰ因子降解C3b的两种重要蛋白FH、FHL-1,并以此促进GAS进入上皮细胞,可能与逃避抗生素作用及免疫系统攻击有关[2].本研究拟通过对5个临床分离的Fba菌株(Ⅰ～Ⅴ)的实验,了解Fba与FH/FHL-1的相互作用关系,为进一步阐明GAS致病机理提供实验依据.
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幽门螺杆菌感染BALB/c小鼠模型的研究
随着对幽门螺杆菌(H.pylori)疫苗、致病机理、药物筛选等方面研究的深入，人们越来越多地需用动物模型。我们用含有cagA和vagA基因阳性的Hp株sydney strain1(SS1)感染BALB/c小鼠，作Hp慢性感染小鼠的动物模型，试验用空肠弯曲菌琼脂基础培养基培养，微需氧条件下37℃培养3～5?d。SPF级BALB/c小鼠40只，雌性，7～8周龄，重17～20克，分实验组、对照组。实验组动物模型灌喂H.pylori菌液，0.4ml/只(每ml约含Hp 109条)，连续5次，10?d完成，对照组动物则不作相应处理。
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肺炎衣原体蛋白酶样活性因子在急性感染期的表达和分泌
肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia, C.pn)是一类专性的细胞内革兰阴性菌,可在真核细胞的胞浆内复制并生存很长时间[1].C.pn在人群感染率很高,20岁以上的人群感染率高达50%以上,在某些个体还存在持续的慢性感染,可引起肺炎、咽炎和支气管炎,并且可能导致哮喘、动脉粥样硬化.C.pn的致病机理,尤其是其导致宿主持续感染的机制至今仍不清楚.钟光明等[2]首次克隆并鉴定了一个由C.pn基因编码的衣原体蛋白酶样活性因子(CPAF),是目前发现的惟一由C.pn合成并分泌至宿主细胞的蛋白,是C.pn和宿主之间相互作用的途径之一,在C.pn的致病中可能发挥了重要作用.本实验分别观察C.pn感染培养细胞和小鼠肺组织后CPAF合成分泌的动态变化,对我们了解CPAF的调节作用有重要意义.
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SARS-CoV N蛋白对真核细胞基因谱的影响
N蛋白位于SARS冠状病毒(SARS-CoV)颗粒的核心,是SARS-CoV的主要结构蛋白之一,它可以与病毒基因组RNA结合.目前研究表明N蛋白可以选择性激活AP-1(activator protein 1)信号转导途径;并发现在压力条件下(即缺乏生长因子时),N蛋白可以诱导COS-1细胞凋亡和肌动蛋白重组.本文研究了体外转染N蛋白真核表达载体后细胞基因转录水平的变化.通过长寡核苷酸芯片和SAM统计学处理,得到了瞬时表达N蛋白的真核细胞转录谱.N蛋白对哺乳动物细胞转录的影响可能与SARS-CoV的致病机理相关.
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人微小病毒B19感染引致骨髓造血细胞凋亡的研究
近年来,在血液系统疾病中检出人微小病毒B19(HPVB19)的报道日益增多,已有报道,血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血(再障)、病毒相关性噬血细胞综合征和免疫损害或缺陷者的慢性贫血等多种血液系统疾病的发生可能与HPVB19感染有关.这至少提示骨髓中三系前体细胞均可成为HPVB19感染的靶细胞,而且HPVB19感染导致骨髓造血细胞破坏的机理尚不完全清楚.本研究采用原位末端标记法对13例再障患儿骨髓细胞学涂片进行了凋亡细胞观察,并用免疫组化方法检测了骨髓细胞涂片中Bcl-2、Bax及Fas的表达情况,以探讨凋亡在HPVB19感染致病机理中的作用.
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MRSA全基因结构及SCCmec分型的意义
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant S.aureus,MRSA)1961年首次在英国报导,因其耐药谱广、耐药性高、传播速度快而成为全世界关注的焦点,其鉴定、分型、基因结构、致病机理、耐药机制和耐药基因传递方式均成了研究的热门课题.
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非典型临床表现的支气管哮喘误诊分析
支气管哮喘是临床上常见的疾病之一,典型哮喘的诊断大多无困难.随着对哮喘的致病机理以及病理生理的进一步认识和诊断手段的成熟,近年来人们注意到哮喘的一些非典型表现,如顽固性咳嗽、阵发性胸闷等,由于其缺乏典型的喘息症状,临床上极易漏诊、误诊.本文分析非典型临床表现支气管哮喘15例误诊情况,旨在进一步提高对这种特殊类型的哮喘的认识,以减少其临床误诊率.
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酶联免疫法测定脂蛋白脂酶的建立与应用
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是参与血浆脂蛋白代谢的一个关键酶,LPL基因突变,导致LPL缺乏或活性降低,均可表现出不同程度的脂蛋白代谢紊乱,动脉壁上的LPL与动脉粥样硬化的发生发展有一定的相关性[1].LPL在体内分布广泛,研究不同组织细胞中LPL的表达有助于探索LPL生理功能及致病机理.然而LPL含量较低,难以用一般的化学法检测.Kimura等[2]曾用抗LPL的单克隆抗体建立了酶联免疫吸附试验检测LPL,但未广泛应用.我国在应用免疫学方法测定LPL方面也未见有报道.为探寻一种简便、快速、灵敏的检测LPL的方法,制备了兔抗人和鸡抗人LPL多克隆抗体,拟建立ELISA双抗夹心法测定LPL的方法.
