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大气可吸入颗粒物对脑血管疾病死亡影响的病例交叉研究
目的 分析北京市可吸入颗粒物(PM10)浓度与暴露人群脑血管疾病死亡的相关性,探索PM10对人群脑血管疾病死亡的影响.方法 收集2004-2008年北京市某城区气象因素、大气污染物(PM10、SO2、NO2)水平以及人群脑血管疾病死亡数据,采用双向对称性病例交叉设计和条件logistic回归模型,分析大气中PM10水平与脑血管疾病之间的关系.结果 调整气象因素(日平均气温和日平均相对湿度)后,单污染物模型PM10的滞后效应不明显.调整SO2、NO2和SO2+NO2后的多污染物模型,PM10对人群脑血管疾病的效应OR值比单污染物模型大且差异有统计学意义(P＜0.05).分层分析显示,大气PM10浓度对女性、≥65岁的脑血管疾病和冬季脑血管疾病病例效应差异有统计学意义(P＜0.05),而对男性和≥65岁的脑血管疾病病例效应无统计学意义(P＞0.05).结论 调整其他大气污染物和气象因素后,PM10浓度与脑血管疾病死亡呈正相关.PM10浓度升高会导致女性、≥65岁和冬季脑血管疾病死亡增加.
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大气可吸入颗粒物致大鼠肺损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护作用研究
研究表明[1]环境污染与呼吸系统疾病密切相关,其中可吸入颗粒物(particles with an aerodynamicdiameter of less than 10 μm, PM10 )的增加可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展有关.
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大气可吸入颗粒物与气道黏液纤毛清除机制
空气污染对健康的影响早已引起世界各国的广泛关注,而大气颗粒污染物是空气污染中极其重要的部分.目前世界大多数国家都制定了空气中大气可吸入颗粒物(particles withan aerodynamic diameter ofless than 10μm,PM10)的质量标准.流行病学研究证明颗粒与呼吸道症状增加,肺功能下降,肺癌病死率及心血管疾病发病率的增高有密切联系[1,2].
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番茄红素对大气可吸入颗粒物致人肺成纤维细胞DNA损伤的保护作用
[目的]探讨大气粗颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)增殖作用的影响和DNA链的损伤作用以及番茄红素的保护作用.[方法]采用细胞增殖试验(MTT)测定PM10、PM25以及番茄红素对HLF增殖作用.单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测PM10、PM25对HLF DNA的损伤程度以及番茄红素对DNA损伤的保护作用.[结果]PM10、PM25均能抑制HLF的增殖,当颗粒物质量浓度为50μg/mL时,HLF的细胞存活率下降约10%,随着染毒剂量的增大细胞存活率进一步下降,具有明显的剂量一效应关系(P<0.01).同样质量浓度下比较,PM25对细胞增殖的抑制作用大干PM10;PM10和PM25均具有明显的DNA损伤作用,当PMs质量浓度仅为50μg/mL时,即能够引起细胞DNA损伤(P<0.01).且具有明显的剂量-反应关系(P<0.01),但PM25的损伤程度小于PM10;番茄红素可以有效地阻止由PM10、PM25导致的DNA损伤,浓度为25μmol/L的番茄红素即可明显减轻PMs对HLF造成的DNA损伤.[结论]PMs能抑制HLF的增殖、诱导HLF的DNA链断裂,番茄红素可以有效地减小PMs对HLF DNA造成的损伤.
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不同来源可吸入颗粒物粒径分布特征
[目的]观察不同环境下的可吸入颗粒物粒径分布规律.[方法]用空气动力学粒径谱仪(APS-3321)分别采集厨房油烟、吸烟室烟雾、路边扬尘及小区空气,分析颗粒物粒径分布规律.[结果]采集条件基本相同情况下,可吸入颗粒物粒径分布中的2～5 μm颗粒数绝对值依次为:油烟组428个/min、香烟组492个/min、扬尘组279个/min及小区组156个/min.[结论]可吸入颗粒物粒径分布规律可为致病机制研究提供潜在价值.
