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EBV立即早期基因-BRLF1和BZLF1的研究进展
BRLF1和BZLF1是EBV基因组中位置相邻的两个立即早期基因.它们的蛋白表达产物Rta和Zta作为反式激活因子,可以调节EBV早期/晚期基因的表达,还可能参与病毒基因组的复制.它们与EBV感染由潜伏周期向裂解周期的转换密切相关.不同的细胞环境可能对它们的转录产生影响.Rta和Zta都包含CTL识别的表位,可能在病毒裂解周期的早期成为免疫系统识别的位点.对它们的研究还为某些EBV相关肿瘤的筛查和治疗提供了线索.这两个基因对EBV再激活的作用倍受关注.本文主要对BRLF1和BZLF1的基因结构和功能做一综述.Epstein-Barr病毒(EBV)是疱疹病毒科γ亚科成员,世界人口的90%感染此病毒.EBV可引起传染性单核细胞增多症,与Burkitt's淋巴瘤、鼻咽癌的发生密切相关.EBV有潜伏周期和裂解周期两种状态.EBV进入细胞后,通常很快进入潜伏期,病毒基因组环化成游离体(episome)并以此形式持续存在于细胞内.但病毒在少数感染细胞中可以进入增殖期,并产生病毒颗粒.研究表明,BZLF1和BRLF1两个基因在病毒由潜伏周期向裂解周期转变的过程中起重要作用.
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激光治疗增殖期糖尿病视网膜病变的临床效果
目的 探讨激光治疗增殖期糖尿病视网膜病变的临床效果.方法 选择2015年1月至2017年8月在我院进行诊治的78例(156眼)双眼发病增殖期糖尿病视网膜病变患者,将所有患者根据随机数字表法分为观察组和对照组,各39例(78眼).对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予激光治疗,两组均治疗3个月.比较两组患者的治疗效果及佳矫正视力.结果 治疗前,两组患者的佳矫正视力比较,差异不显著(P>0.05);治疗后,两组患者的佳矫正视力均升高,且观察组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者的治疗总有效率为88.46％,高于对照组的73.08％,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 激光治疗增殖期糖尿病视网膜病变能改善视力,从而促进临床疗效的提高,值得推广应用.
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糖尿病性视网膜病变的现代治疗
糖尿病主要有两大并发症:一是心血管并发症,即大血管的并发症:一是微血管并发症.其中微血管并发症主要有两种:一种是眼病,一种是肾病.
关键词： 糖尿病性视网膜病变 增殖期 激光 血管内皮细胞生长因子 -
Ad5F35重组腺病毒载体研究进展
在分子生物学领域,腺病毒载体是将外源基因导入动物细胞内经常使用的载体之一.由于其靶细胞种类多,转导效率高,对增殖期及静止期细胞均有很高的转导效率,不整合到宿主基因组中,不会引起插入突变,理化性质较稳定,易于分离纯化,可容纳较大的目的基因片段等优势,因而被广泛用于基因治疗、体外基因转染及基因疫苗制备等实验及临床研究中,其中Ad5F35型腺病毒载体为近年来研究热点之一,此文就其研究进展作一综述.
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糖尿病视网膜病变患者背景期与增殖期相关危险因素比较
目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)由背景期(BDR)进展为增殖期(PDR)的相关危险因素.方法 对157例糖尿病视网膜病变患者进行眼底检查,根据BDR和PDR分为两组,对预计可能的15个危险因素进行检测,分析DR进展的相关危险因素.结果 糖尿病视网膜病变PDR与BDR组比较,发现病程、尿微量白蛋白、有无大血管病变方面差异具有显著性.年龄、体质指数(BMI)、空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血尿酸、有无神经病变差异无显著性.结果 早期开展对DR及危险因素的筛查和治疗,控制糖尿病视网膜病变进展因素,减少糖尿病视网膜病变对患者损伤,提高患者生活质量.
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手部屈肌腱损伤术后增殖期功能锻炼方法的探讨
目的探讨手部屈肌腱损伤术后增殖期功能锻炼的方法,大限度降低缝合肌腱再次断裂的机率.方法对照组(40例)术后增殖期功能锻炼随时间延长而逐渐增加锻炼的次数与强度,观察组(40例)术后增殖期功能锻炼不随时间延长增加次数与强度.结果观察组缝合肌腱断裂率明显低于对照组(P<0.05),有显著意义;两组患手功能恢复优良率无显著差异(P>0.05).结论屈肌腱损伤术后增殖期,功能锻炼不增加或适当减少锻炼次数与强度,在保证患手功能优良率的同时,可降低缝合肌腱再次断裂的机率.
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超声诊断脾结核2例
例1,男,34岁.以"间断低热、盗汗、乏力并消瘦三月余"就诊.查体:T:37.2℃,贫血貌,皮肤粘膜无黄染,右锁骨上及腹股沟区可触及数个肿大淋巴结.心肺未闻及异常,肝脏未触及,脾肋下40mm,质中,表面光滑.胸片示:右肺上叶见点片状、条索状密度增高影,意见:右上肺结核增殖期.超声所见:肝、胆未见异常,脾脏明显肿大,形态失常,脾门厚54mm,左肋下35mm,其内见弥漫分布大小不等类圆形低回声结节,边界清楚,无包膜回声,部分结节见融合.CDFI:脾内未见血流束(图1).超声诊断:脾结核.行淋巴结、脾穿刺活检,病理回报为:脾干酪性结核,淋巴结结核.
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普萘洛尔治疗血管瘤的作用及其机制分析
目的 探讨普萘洛尔治疗增殖期血管瘤的疗效及作用机制.方法 将60例增殖期血管瘤惠儿按照抽签的方法随机分为治疗组和对照组,每组30例患儿.对照组不做任何药物治疗,仅通过定期复诊和随访来观察血管瘤的大小变化和消退情况;治疗组患儿收治入院后给予普萘洛尔口服治疗,3个月后比较两组患儿的临床疗效,同时对比治疗组患儿服药前后肝肾功能指标的变化.结果 治疗组的总有效率明显高于对照组,具有统计学意义(P＜0.05),治疗组患儿服药前后肝肾功能指标没有明显的变化,无统计学意义(P＞0.05).结论 普萘洛尔能使增殖期血管瘤颜色变浅,瘤体变小,治疗效果显著,而且对患儿肝肾功能没有损害,安全可靠,但作用机制有待进一步证实.
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微小染色体维持蛋白家族在中枢神经系统主要类型肿瘤中的研究进展
中枢神经系统肿瘤是人类常见的肿瘤之一,主要包括胶 质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤等.目前治疗以手术切除为主,部分肿 瘤需要辅以放化疗,不仅耗费了大量的医疗资源,绝大多数患者 预后仍然不佳.尤其是WHO Ⅲ级和Ⅳ级的胶质瘤患者,生存期 分别少于3 年和1 年[1] .近年来随着分子生物学技术的发展, 新的肿瘤相关基因不断被发现.但是临床上仍然缺少有效的评 估胶质瘤患者预后的标志基因.微小染色体维持蛋白家族 (minichromosome maintenance proteins family,MCMs protein)在细 胞周期调控中起重要作用,MCMs 蛋白能够使复制叉处超螺旋状 态的DNA 解旋,是细胞周期S 期的启动因子.MCMs 蛋白只存 在于细胞增殖期,在静止期没有表达,能够准确地反映细胞增殖 程度,因此在临床中作为细胞增殖的标志基因而得到广泛研 究[2] .近年来的研究表明MCMs 蛋白家族与多种肿瘤的组织病 理特点和预后密切相关.而且和常用的细胞增殖标志Ki67 和 PCNA 相比表现出更好的敏感性和特异性.本文就MCMs 蛋白 家族在几种主要的中枢神经系统肿瘤中的研究进行介绍.
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普萘洛尔对增殖期婴幼儿血管瘤的干预治疗
血管瘤是先天性良性肿瘤,多见于婴儿出生时或出生后不久,起源于残余的胚胎成血管细胞.发生于口腔颌面部的血管瘤占全身血管瘤的60%,其中大多数发生于颜面皮肤、皮下组织及口腔黏膜,如舌、唇、口底等组织.血管瘤一般不需要积极治疗,但如果生长在口腔、眼睛、气道等部位,发生出血、感染、溃疡等并发症或生长迅速时,就需要采取治疗措施.
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胰岛素短期强化后转预混两针的简化方案
患者男性,54岁主诉血糖升高6年,视物模糊2个月,发热、咳嗽、咳痰5天,胸痛1天.现病史患者6年前体检发现血糖升高,无明显多饮、多食、多尿、体重减轻等症状,体检查空腹血糖7.6mmol/L,餐后2小时血糖13.2mmol/L,被诊断为2型糖尿病.患者先后应用阿卡波糖、瑞格列奈和二甲双胍,未合理监测血糖及有效生活方式干预.2个月前因出现视物模糊,来院就诊,被诊断为重度非增殖期视网膜病变,给予甘精胰岛素联合二甲双胍及阿卡波糖治疗,以改善血糖控制,治疗1个月后,患者空腹血糖控制在5.5 ～ 6.5mmol/L,餐后2小时血糖控制在10.0～ 12.0mmol/L.
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展望分级诊疗背景下的糖尿病视网膜病变筛查
糖尿病眼底病变主要是因为血糖长期增高对视网膜血管产生的影响,它是糖尿病的一个特异性并发症,即由高血糖引起的器官损害,这与糖尿病大血管病变(如心血管疾病)不太一样,心血管疾病除了与高血糖有关,还和高血压、血脂异常等密切相关.糖尿病患者如果血糖控制不好,相当一部分人会发生视网膜病变,一部分人还会进展到增殖期视网膜病变,影响视力甚至导致失明,严重影响患者生活质量.
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年轻人警惕被糖尿病夺去视力——访天津医科大学眼科医院程朝晖副主任
大家对于糖尿病已经不陌生了,许多人身边同事、朋友乃至亲人中就有糖尿病患者.糖尿病导致的失明、截肢等深深困扰着很多家庭.但是,糖尿病并不是中老年人的专利,年轻人的糖尿病眼病往往来的更加突然,给家庭带来沉重的负担.据天津医大眼科医院程朝晖副主任介绍,该院近日接诊了一名年轻的患者小芳,二十多岁的她曾因为右眼突然视力下降查出患有糖尿病,双眼患有增殖期的糖尿病性视网膜病变,在天津医科大学眼科医院,接受了右眼眼底手术,左眼激光治疗.
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糖尿病大鼠视网膜中核因子-κB活性与血小板源生长因子-B表达的意义
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管病变,是成人致盲的常见原因.DR的发病机制尚不完全清楚,近年的研究表明,血小板源生长因子-B(PDGF-B)在增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)的玻璃体和视网膜上表达显著增高,参与了PDR的病理改变[1].NF-κB是一种重要的核转录因子,文献显示PDGF-B可以作为NF-κB的下游物质接受后者的调控.我们前期的研究提示,NF-κB可能参与了糖尿病的病理生理机制[2].本研究旨在观察NF-κB和PDGF-B在DR中表达的关系及其动态变化.
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胃液对BIU-87细胞系细胞凋亡的影响
为探讨胃代膀胱术抑制膀胱肿瘤复发的机制，我们采用体外实验方法，观察胃液对膀胱癌细胞系BIU-87细胞凋亡的影响，报告如下。 材料与方法细胞培养及处理：将BIU-87细胞系置于37 ℃、5% CO2、含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中培养，待细胞生长旺盛、进入指数增殖期时，收获培养瓶中的细胞，调配成2.5×105个/ml细胞悬液，接种至预先置有玻片的24孔培养板和T-75培养瓶，实验各组分别加入胃液(终浓度7.6 μmol/ml)、稀盐酸(终浓度7.6 μmo l/ml)、阿霉素(终浓度2 μg/ml)和无药培养液，继续置于37 ℃、5%CO2条件下培养，24 h后收集细胞进行检测。
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胚胎组织残留植入合并胎盘息肉一例
患者30岁,因阴道不规则流血6个月,于2000年9月5日入院.既往月经正常,2000年2月25日因早孕50 d行药物流产术,术后阴道流血量较多,10 d后停止.置宫内节育器时再次大量出血,3 d后节育器自然脱落,出血淋漓不止,在本地医院治疗8 d后流血停止.月经来潮时量多伴血块,每次出血近200 ml左右.病程中有头晕乏力和下腹痛,末次月经为2000年8月17日.身体检查:血压98/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),面色苍白呈贫血貌.腹软未触及包块.妇科检查:阴道通畅,分泌物为血性,宫颈中度肥大,Ⅰ度糜烂,无举痛.宫颈口松弛,下唇见息肉.宫体后位约50 d孕大小,质软活动好,有压痛,左侧附件稍增厚有压痛.辅助检查:尿人绒毛膜促性腺激素(hCG)3次检查阴性,X线检查示肺部正常.诊断性刮宫3次,第1次病理报告为"出血、纤维素样坏死中见个别绒毛组织";第2、3次报告为"出血、纤维素样坏死和少量增殖期内膜".诊断性刮宫中发生大量出血2次,每次约150～200 ml.B超诊断"子宫肌瘤",血红蛋白64 g/L.术前诊断:子宫肌瘤.遂行子宫次全切术,术后患者恢复良好.病理检查:子宫6 cm×5 cm×5 cm大小,切面宫腔充血,干净,内膜厚2 mm.宫腔右侧宫角处可见一豌豆大突起结节,质硬表面暗红,与基底连接紧密无法剥离.切面可见结节在肌层5 mm处形成局限而明显的硬结.光学显微镜下,结节突出宫腔表面为出血和纤维素样坏死,其下为不规则增生的纤维和平滑肌组织,其中可见退化的绒毛组织.其下方硬结内为大量增生的丛状小动脉,管腔扩张充血,管壁增厚纤维化,其周围的平滑肌结构紊乱,间质水肿,其中可见植入的退化绒毛和退化变性的蜕膜样组织及散在的合体滋养细胞,退化绒毛"浸润"肌层,可见退化绒毛侵入增生血管丛并侵蚀血管形成"瘤栓".结节周边内膜呈坏死和萎缩改变,间质充血炎性细胞浸润.宫腔子宫内膜呈增殖期表现.病理诊断:胚胎组织残留植入合并胎盘息肉形成.
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白血病抑制因子在子宫内膜、早孕蜕膜及绒毛组织中的表达
白血病抑制因子（LIF）在哺乳动物子宫内膜中是胚泡成功植入的关键因素之一［1］。本研究应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，对LIF mRNA在人子宫内膜、早孕蜕膜及绒毛组织中的表达进行定量分析，探讨其在受精卵着床及早期胚胎维持中的作用。 一、资料与方法 1.资料来源：（1）正常子宫内膜：选取1998年7月至1999年9月在我中心因子宫肌瘤行子宫切除的病人，年龄34～45岁，月经规律、术前3个月未用激素，其中增殖期，分泌早、中、晚期子宫内膜（病理检查证实）各10例。（2）早孕蜕膜：选同期在我中心门诊行人工流产术的健康妇女，10例，年龄22～35岁，停经42～59 d,术前2周未用激素。取正常子宫内膜、蜕膜及绒毛组织后，立即置入-70℃液氮中保存。
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子宫内膜细胞体外三维培养
建立着床期子宫内膜体外模型、探讨胚胎的着床机制对提高体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕治疗的成功率、降低流产率及有效避孕均具有重要意义.目前,国内外的研究多用分泌期子宫内膜经短期体外培养形成子宫内膜的立体模型,但由于所用分泌期内膜细胞已经受体内因素的作用,而且体外培养时间短,不适用于探讨各种因素对子宫内膜窗口期的影响.本研究利用增殖期子宫内膜上皮细胞和问质细胞,经体外培养建立分泌期子宫内膜模型.现将结果报道如下.
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rhM-CSF扩增的基质细胞联合造血干/祖细胞输注对小鼠造血重建作用的初步观察
增殖期造血细胞是机体中对辐射敏感的细胞.各种急、慢性放射病,都直接或间接地与造血功能的改变,包括因造血功能衰竭所引起的出血和感染有关,造血干/祖细胞移植是改善急性放射损伤所致造血功能障碍的主要方法之一.
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电离辐射和创伤难愈
电离辐射损伤在平战时均可发生.合并电离辐射时组织修复明显延缓,创伤愈合延迟[1],可出现创伤难愈现象.创伤愈合过程大致可分为3个相互区分而又联系的阶段:①炎症反应期,创伤后发生的炎症反应可以溶解、清除坏死组织,并可抵抗外源性病原体入侵;②增殖期或肉芽组织形成期,成纤维细胞和血管内皮细胞等组织修复细胞迁移、增殖,形成肉芽组织,以修复组织缺损;③组织改建期,包括多种细胞外基质沉积、降解和重塑等过程.
