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结核分枝杆菌保护性抗原的研究进展
结核分枝杆菌(MTB)蛋白根据蛋白分布的位置可分为分泌蛋白、胞质蛋白和膜蛋白.分泌蛋白是MTB在早、中期分泌释放于菌体外的一组蛋白,游离于培养基中或在感染细胞的吞噬小体内,在菌体内仅有微量存在;而胞质蛋白主要存在于细菌的细胞质中,在细菌对数生长的晚期细菌死亡后才释放到培养基中.将培养不超过5 d的滤液蛋白称为短期培养滤液蛋白,这是记忆性免疫CD+4T淋巴细胞的靶分子;将培养7 d以上的滤液蛋白称为长期培养滤液蛋白,随着培养时间的延长,滤液中蛋白越来越多,由于部分MTB开始裂解死亡,释放胞质蛋白,培养42 d时滤液中已有100多种蛋白质.结核病保护性免疫主要是细胞免疫,诱导细胞免疫反应的抗原主要存在于细胞壁、细胞质和培养滤液中,其中分泌蛋白和细胞壁表面的蛋白是主要的免疫保护性抗原,将成为新疫苗研究的首选靶抗原.现将保护性抗原的编码基因、生物学特性、免疫学功能等介绍如下.
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p53基因在骨肉瘤中的研究进展
p53基因是目前细胞抑癌基因中研究为广泛和深入的基因之一，它可以通过转录依赖或转录非依赖途径诱导细胞凋亡现象的发生。而骨肉瘤是一种常见的骨原发恶性肿瘤，其发病年龄多在11~30岁，严重危害青少年的身体健康。众多研究表明p53基因参与了骨肉瘤的发生、发展过程，并影响着骨肉瘤的治疗效果与预后。随着分子生物学手段的不断发展和完善，p53基因治疗将在骨肉瘤的治疗中体现出不可估量的作用。本文将就p53基因在骨肉瘤中的研究进展作一综述。
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炎性小体的研究进展
炎性小体是由多种蛋白质组成的复合体,分子量约700 kD,此概念由Tschopp研究小组于2002年首次提出[1].炎性小体能够调节胱冬肽酶-1(caspase-1)的活化进而在天然免疫防御的过程中促进细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18的切割成熟[2];还能调节caspase-1依赖的形式编程性细胞死亡(pyroptosis)[3],诱导细胞在炎性和应激的病理条件下死亡.目前已发现的炎性小体主要有4种,即NLRP1、NLRP3、IPAF和AIM2炎性小体.已发现的炎性小体一般均含有凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、caspase蛋白酶及一种NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2).炎性小体活性异常与人类的多种遗传疾病或后天疾病发生相关,如遗传性周期发热综合征等[4].
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移植耐受诱导细胞在肾移植受者免疫干预中的临床应用
德国研究者在前期研究基础上通过体外培养和免疫干预一类巨噬细胞获取移植耐受诱导细胞(transplant acceptance-inducing cells,TAICs)并在前期动物实验中证实应用TAICs可以在一定程度上特异性减轻排斥反应,使移植受者可以安全地减少传统免疫抑制剂的用量.
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多烯紫杉醇对人肝癌细胞的放射增敏作用
多烯紫杉醇是继紫杉醇后又一种新型抗微管药物,与紫杉醇相比多烯紫杉醇从细胞内外流较少且低剂量诱导细胞凋亡效应显著.许多体外和临床研究均证实多烯紫杉醇对多种肿瘤细胞有放射增敏作用且不加重正常组织的放射损伤,但多烯紫杉醇在肝癌放射增敏方面的研究尚未见报道.
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SPARC--与角膜创伤修复有关的钙调蛋白
在鼠和人体内SPARS氨基酸序列高度保守,序列同源性为92%.SPARC在眼的许多组织有较高水平表达.内皮损伤、屈光性角膜手术后,角膜上皮和内皮细胞质可见SPARC的出现.SPARC能通过细胞外基质调节细胞与基质间的相互作用,诱导细胞呈圆形;促进培养的内皮细胞和成纤维细胞重排,在损伤部位由成纤维细胞、巨噬细胞和上皮细胞表达,这些细胞从事于基底膜的合成和重建;以Ca2+依赖方式特异性结合Ⅲ、Ⅳ型胶原,参与细胞外基质装配、更新或重建的钙依赖性的过程;指导细胞迁移或增殖,介导角膜上皮和角膜基质间相互作用过程,作为一种修复因子参与角膜创伤修复过程,包括角膜移植免疫过程、角膜物理化学损伤等过程.
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稀土对受照射小鼠辐射损伤影响的实验研究
稀土化合物因具有其特殊的物理特性,在医学领域的应用也已引起广泛关注.有文献报道,稀土化合物能增强机体免疫功能和抑制肿瘤作用[1-3],能诱导某些抑癌基因的表达,对癌基因有抑制作用[4,5].但稀土及其化合物在辐射损伤中的作用,尤其是对电离辐射诱导细胞DNA损伤的影响报道较少.笔者重点研究柠檬酸镧在电离辐射引起动物骨髓细胞DNA损伤中的作用.
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射线诱导PIRES-Egr-1-IFN-γ在小鼠体内的表达
电离辐射可迅速诱导细胞中早期生长反应(Egr-1)基因的表达,Egr-1基因启动子含有6个CArG元件,电离辐射通过细胞产生活性氧自由基作用于CArG元件诱导Egr-1的表达,用Egr-1启动子经辐射可诱导下游基因的超强表达[1,2].
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低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应及其机制的研究
Olivieri等1984年报告低剂量3H-TdR作用于人外周血淋巴细胞可诱导其对继后较大剂量X射线的抗性,称之为细胞遗传学适应性反应,第一次低剂量为诱导剂量(D1),第二次大剂量为攻击剂量(D2).我们于1982年在广东天然辐射高本底地区居民健康调查中发现长期受低剂量照射的人群外周血淋巴细胞的UDS高于对照,表明在全身照射条件下慢性低剂量辐射(D1)可使大剂量UV照射(D2)所致DNA损伤的修复合成增强(1985年发表).国外相继报道的资料多局限于体外实验.
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石棉和人造矿物纤维诱导细胞凋亡机制的研究进展
石棉是一种天然无机结晶状矿物纤维,耐热、耐火、耐酸碱,接触石棉可导致石棉肺、支气管肺癌和恶性间皮瘤.
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吐烟花化学成分研究
吐烟花是荨麻科吐烟花属植物Pellionia repons (Lour.)Merr.,分布于海南、广东、云南等地[1].在对云南民间抗癌中草药筛选工作中发现其95%乙醇提取物有一定的诱导细胞凋亡作用.本研究主要报道从粗提取物的氯仿层分离得到4个化合物,分别确定为β-谷甾醇(β-stiosterol,Ⅰ)、羽扇豆酮(lupeone,Ⅱ)、羽扇豆醇(lupeol,Ⅲ)和3-羟基-2-苯胺酰基-4-偶氮基苯基萘(Ⅳ),以上化合物均为从该种植物首次分离得到.
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外部机械力如何影响干细胞的命运
据Kim TJ 2015年2月12日（eLife，2015，doi：http：//dx.doi.org/10.7554/eLife.04876）报道，美国研究人员成功揭示了如何利用机械力来诱导细胞中的关键信号通路。用光学镊子将小珠子吸附到人类干细胞外部后，利用小珠子对干细胞的挤压作用帮助释放细胞中储存的钙离子，并且开启细胞膜中允许离子流入细胞的通道。
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甲异靛诱导NB4细胞凋亡的分子机制研究
甲异靛对多种肿瘤细胞生长具有抑制作用~([1-2]),对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞系NB4细胞有显著的诱导细胞凋亡作用,但其具体机制尚不明确~([3]).我们通过研究半胱天冬酶(caspase)、蛋白激酶C(PKC)以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)在甲异靛诱导细胞凋亡过程中的变化,对甲异靛诱导NB4细胞凋亡的机制进行了初步探讨.
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介绍一种基因分离的新方法
肺癌细胞中有诸多染色体水平和基因水平的异常,其发生发展是一个多阶段复杂过程,由多个异常的原癌基因和抑癌基因协同作用所致.各种致癌因素进入人体,首先通过诱导细胞的遗传物质发生改变,然后导致肿瘤发生.如何分离与肿瘤相关的基因是目前肿瘤遗传学研究的热点.
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CpGODN的免疫作用与哮喘的治疗
早年发现,肿瘤患者注射天然细菌制品后可以明显减轻其症状,后来证实是细菌DNA介导了抗瘤作用.随后的多项研究也发现了细菌DNA的免疫刺激作用[1].细菌DNA特定序列中存在非甲基化的CpG二核苷酸序列(几率为1/16)可激活机体免疫系统产生免疫应答;而哺乳动物DNA中存在此序列的几率仅1/64,且多以甲基化状态为主,因此不会激活自身免疫[2].含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤的寡核苷酸链(CpG oligodeoxynuleotides,CpGODN)又称免疫刺激序列(immunostimulatory sequences,ISS)或CpG基序(CpG motifs),是模仿细菌的此DNA序列而合成的,它能够刺激机体产生多种细胞因子及表面黏附分子,诱导细胞及体液免疫,在治疗免疫性疾病、肿瘤及疫苗研究等方面有独特价值.
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吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用
长期吸入高浓度氧发生氧化应激时体内会产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),导致肺损伤.临床全麻手术病人吸纯氧的时间一般为4～8 h,病人手术结束后常有气管拔管困难的情况发生,这是否与吸入高浓度氧导致急性肺损伤有关,且吸氧时间与肺损伤程度的关系及其损伤机制尚不清楚.体外研究表明ROS水平显著升高能诱导细胞快速凋亡[1-3],而肺泡上皮细胞的凋亡在急性肺损伤的病理过程中至关重要[4].本实验拟观察吸入不同时间高浓度氧对大鼠肺的损伤作用.
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骨组织工程中骨髓基质细胞的研究进展
一般认为,骨组织工程材料包括4个基本组成部分:①具有成骨潜能的细胞成分(种子细胞),如骨髓基质细胞、成骨细胞、成纤维细胞、肌原细胞等.②能够诱导细胞增殖和分化的细胞因子,如骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子β(TGF-β)等.③提供细胞依附并引导细胞生长的基质支架,如羟基磷灰石、三磷酸钙、珊瑚和胶原等.④起阻挡作用的生物膜,覆盖于植骨材料表面,阻挡生长相对较快的纤维组织侵入骨缺损区而影响骨缺损愈合,同时生物膜也具有引导新骨组织生长作用.种子细胞是研究骨组织工程材料的重点,由于骨髓基质细胞(Bone Marrow Stromal Cells,BMSc)具有来源广泛,对供体损伤小,培养较方便和增殖快等特点,备受人们关注.本文将对骨髓基质细胞的分离培养、成骨诱导、在骨组织工程材料和在转基因技术中的应用等方面进行综述.
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重组干扰素行腋窝注射方法介绍
重组干扰素α-2a和α-1b具有广谱抗病毒抗肿瘤及免疫调节功能.它的作用机制是干扰素与细胞表面受体结合,诱导细胞产生多种抗病毒蛋白,抑制病毒在细胞内繁殖,提高免疫功能包括增强巨噬细胞的吞噬功能,增强淋巴细胞对靶细胞的细胞毒性和天然杀伤性细胞的功能.
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腹膜衰老机制的研究进展
机体在随着年龄增长的过程中,其全身各个器官、组织、细胞都发生着衰老的变化.腹膜衰老是机体衰老的一部分,在衰老过程中,同样出现各种形态、结构和功能上的变化.细胞衰老分为复制性衰老与应激因素所诱发的细胞早期衰老即早衰(premature senescence).绝大多数正常细胞被认为仅有有限的分裂能力,当其经过一定的倍增之后,将进入终末增殖状态,即称之为细胞衰老,这种衰老是由分裂传代而达到的,故又称之为复制性衰老(replicative senescence)[1].除此以外,多种物理、化学等应激因素亦可诱导细胞进入一种应激性早衰状态(stress-induced premature senescence,SlPS).
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1例三氧化二砷致急性早幼粒细胞白血病患者骨髓坏死的护理
三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的主要机制为砷剂能引起细胞凋亡,使肿瘤细胞株发生核碎裂出现凋亡小体[1],其诱导细胞凋亡过程不依赖维甲酸信号途径,而且有诱导分化作用[2].2006年6月我院收住1例应用三氧化二砷后发生骨髓坏死的急性早幼粒白血病患者,经积极治疗与精心护理,该患者骨髓达完全缓解.随着白血病发病率的增高,三氧化二砷的临床应用越来越广泛,为提高配合临床类似病例的救治成功率,现报道如下.
