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遗传流行病学研究中的几种设计
许多常见慢性疾病(如癌症、心血管疾病等)的病因都是极其复杂的,遗传因素和环境因素都可能和这些疾病有关.识别这些复杂的病因是流行病学和遗传学研究者共同的目标,两门学科的相互渗透形成了遗传流行病学.相对来说,遗传流行病学是一个比较新的研究领域,它将遗传学和流行病学的设计和方法结合起来,以探索遗传因素和环境因素对疾病的单独作用以及它们对疾病的联合作用.其主要任务是评价环境因素与疾病状态的关联;评价疾病的家庭聚集性;通过分离分析判断疾病的遗传模式;从而终通过和遗传标记连锁定位出致病基因.
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关节软骨破坏的分子生物学机制
软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extracellar matrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义.在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏.近一氧化氮的作用,更令人关注.业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响.然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明.
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核转录因子kappa B的研究进展
生物体的生长、发育、分化的过程是受一系列基因表达而调控的,转录因子则对基因表达起着开或关的作用(单独作用或与其他蛋白联合作用.)核转录因子(nuclear transcription factor)是一类蛋白质,它们具有和某些基因上启动子(promotor)区的固定核苷酸序列结合,而启动基因转录的功能.核转录因子kappa B(NF-κ B)是其中重要的一组蛋白质.
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HIV-1 Tat协同HHV-6感染激活HHV-8增殖周期复制
含HIV-1 Tat基因的重组表达质粒通过基因转染方法分别转染JJhan细胞(T淋巴细胞系)、HHV-6感染的JJhan细胞、BCBL-1细胞(HHV-8阳性、EBV阴性细胞系)和HHV-6感染的BCBL-1细胞,再将转染前后的JJhan细胞及HHV-6感染的JJhan细胞分别与BCBL-1细胞用Transwell共培养系统进行共培养,通过荧光实时定量PCR检测HHV-8次要衣壳蛋白编码基因ORF26 mRNA转录,以评价胞内、外HIV-1 Tat单独作用或与HHV-6组合对HHV-8增殖周期复制的影响.
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肿瘤全基因组的关联分析研究进展
常见疾病如肿瘤、糖尿病和高血压等受多个基因和环境因素共同影响,每个基因的单独作用较弱,且往往存在多基因交互和基因环境的交互作用,因此,这些疾病被称作复杂疾病,其遗传机制的研究有助于开发新药物、发展新疗法和开展预防.
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高胆固醇血症和高血压对冠心病发病的联合作用
流行病学研究发现,随着血胆固醇和血压的升高,CHD的发病也随之升高.进一步研究发现高胆固醇血症与高血压对CHD的发生既有单独作用,亦有协同作用,二者作用的联合不是单纯的叠加效应,而是放大效应或乘积效应.多危险因素干预研究(MRFIT)结果揭示了吸烟与高血压和血TC水平三种危险因素与5年内CHD发生危险的相互关系.排除吸烟危险因素后,血TC＜6.47 mmol/L者,DBP＜90 mmHg 时CHD发生率(例数/1000人)为2.40,DBP＞90 mmHg 时CHD发生率为3.86;血TC＞6.47 mmol/L者,DBP＜90 mmHg 时CHD发生率为6.12,DBP＞90 mmHg 时CHD发生率为9.86.
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常用处方药物的配伍禁忌
各种药物单独作用于人体,可产生各自的药理效应.当多种药物联合应用时 ,由于它们的相互作用,可使药效加强或副作用减轻,也可使药效减弱或出现不应有的毒副作用,甚至可出现一些特异的不良反应,危害用药者.从目前水平来看,多数情况下只能探讨两种药物间的相互作用,超过两种以上的药物所发生的相互作用比较复杂,故在此主要探讨两种药物间的不良相互作用,临床上常将一些药物合并,因此除发生药物相互作用外,还可能发生理化配伍变化.现将常用的处方药中易发生的配伍反应简述如下.
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浅谈药物相互作用
1 药物相互作用的概述各种药物单独作用于人体可产生各自的药理效应.当多种药物联合使用时,由于它们的相互作用,可使药效加强或副作用减轻,也可使药效减弱或出现不应有的毒、副作用,甚至可出现某些奇特的不良反应,危害用药者.因此必须重视药物相互作用问题.广义的讲,应当包括药物在体内和体外的物理化学和药理的配合变化.体外的配合变化一般称为配伍禁忌,体内的配合变化,则叫做药物相互作用.体内的药物相互作用主要指药物的药理作用.由于同时或前后应用其它药物所改变,如引起药物作用加强或减弱、毒性增加或减少等.
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NGF促进神经细胞生长发育的信号通路及与哮喘发病的关系
神经生长因子(NGF)作为第一个被发现的神经营养因子,具有促进神经细胞存活和生长发育的作用.NGF结合酪氨酸受体TrkA,引起胞内四条信号通路:Ras/Raf/Erk蛋白激酶通路,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)/Akt激酶通路,磷脂酶c(PLC-γ)通路以及SNT.NGF的另一个受体P75神经营养因子受体(P75NTR)的信号通路仍不是十分清楚,但可与TrkA协同作用,也可单独作用促进神经细胞的存活或凋亡.另外,NGF介导下TrkA的信号通路与哮喘的发病之间有着密切的联系.本文主要就NGF与TrkA和P75NTR蛋白结合后,胞内传导系统及尚待研究解决的问题进行综述.
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派瑞松治疗皮炎湿疹50例的疗效观察及护理
湿疹(czema)是一种炎症性皮肤反应,临床表现包括瘙痒、红斑、脱屑及成群丘疱疹.组织学特征为表皮细胞间水肿,伴有不同程度的棘层肥厚及浅表血管周围淋巴组织细胞浸润.本病可由许多外源性和内源性因素单独作用或共同作用引起.病因往往不易查清,我科自2004年10月至2006年5月收治150例皮炎湿疹,应用派瑞松治疗并进行疗效观察,现将治疗结果及护理经验报道如下.
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动脉壁切应力和周向应力的协同作用
前言在体动脉的内皮细胞暴露于血流中,同时承受着血流产生的壁切应力(WSS)和血压导致的周向应力(CS)的作用.在体或离体的研究表明,血流切应力和周向应力与内皮细胞的结构和功能密切相关.但绝大部分研究都是研究血流切应力或周向应力对内皮细胞的单独作用.由于在体动脉中血流和血压不是孤立存在的,它们之间存在着联系,因之产生的血流切应力和血管周向应力不是孤立地对内皮细胞起作用,而是联合地起作用.已有的在体实验结果表明,低流体切应力和高周向应力的联合作用与动脉粥样硬化紧密相关.
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慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞穿孔素-颗粒酶的表达
HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而发生肝细胞损害,但确切的发病机制尚不完全清楚.近年来,细胞凋亡在慢性乙型肝炎发病机制中的作用受到重视,细胞毒T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK)在肝细胞凋亡中发挥重要作用.CTL和NK细胞诱导细胞凋亡的机制有两条重要路径,一是Fas-Fas配体系统的杀伤作用,二是穿孔素-颗粒酶的杀伤作用.这两条杀伤途径彼此独立存在,即靶细胞损伤可是Fas-Fas配体或穿孔素-颗粒酶的单独作用,也可是两者的相互作用[1].本研究旨在探讨外周血淋巴细胞穿孔素-颗粒酶的表达与慢性乙型肝炎肝损伤的关系.
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弓形虫代谢分泌抗原在免疫中研究进展
Desgeorges等人1980年首先检测到弓形虫代谢分泌抗原,并对其体外动力学特性作了描述[1],之后20多年中,弓形虫代谢分泌抗原的物理、化学、酶学性以及免疫原性得到详尽的研究,其中令人感兴趣的是代谢分泌抗原在弓形虫病免疫中的作用.尽管对弓形虫代谢分泌抗原的定义不同,制作的方法也因人而异,但均认为代谢分泌抗原是研制疫苗所需的佳抗原,并对代谢分泌抗原中的各种蛋白(无论是作为一个整体,还是单独作用)的免疫效果均进行了大量的研究.
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浅谈药物相互作用
合并用药在临床上非常普遍,随之带来的药物相互作用问题正逐渐引起人们的重视.当各种药物单独作用于人体,可产生各自的药理效应,而多种药物联合应用时,由于它们的相互作用,可使药效加强或副作用减轻,也可使药效减弱或出现不应有的毒副作用,危害用药者.药物相互作用主要是探讨两种或多种药物,不论通过什么途径给予(相同或不同途径,同时或先后),在体内引起的联合效应.目前多数情况下只能探讨两种药物间的相互作用.
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食管裂孔疝修补术中意外发现食管裂孔脂肪瘤10例报道
胃食管反流病( Gastroesophageal reflux disease,GERD)是一种由胃内容物反流引起症状和(或)并发症的疾病,其典型症状是烧心与反流。多数人平时都会出现不同程度的正常胃食管反流。这种胃食管反流在多种因素的共同或单独作用下发展到食管损伤或引起不适症状时才可以诊断为胃食管反流病。胃食管反流病的病理生理学机制尚未完全清楚,多种因素可能参与它的病理生理发展过程。
