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  • 病毒对宿主PKR信号转导途径抑制作用的研究进展

    作者:张丹;冯国和

    干扰素(interferon,IFN)诱导的双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase,PKR)的激活是细胞抵御病毒感染的重要机制之一,活化的PKR可磷酸化真核起始因子2(eukaryotic initiation factor2,elF2)的α亚基,导致病毒蛋白合成停止,因此,PKR信号转导途径异常与病毒持续感染密切相关.1 PKR的结构与功能人类PKR基因位于染色体2p21-22,属于丝/苏氨酸蛋白激酶亚家族的成员,为一种双链RNA (double-stranded RNA,dsRNA)结合蛋白,相对分子质量为68kDa,含551个氨基酸.PKR由氨基末端的调节结构域和羧基末端的催化结构域构成,后者含有11个保守的激酶亚结构域,其中位于296位的赖氨酸在磷酸化反应时结合ATP.

  • 巨细胞病毒感染的信号转导

    作者:杨劲;蔡挺

    巨细胞病毒是基因组大的病毒之一,感染机制多样复杂.本文就其感染细胞的上、中、下游信号转导环节、机制作一简要综述.

  • 哺乳动物细胞中MAPK信号转导途径的研究进展

    作者:赵艳;吴坤

    丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可被多种刺激所活化.MAPK在所有真核细胞中均有表达.近年来,人们越来越关注MAPK在细胞反应中所起的重要作用.目前,哺乳动物细胞中已明确了5条MAPK途径.本文主要对哺乳动物细胞中MAPK信号转导途径--ERK1/2、JNK、P38等途径的研究情况进行综述.

  • 天然药物多聚糖类抗肿瘤研究进展

    作者:王婉钰;季宇彬;毕明刚

    天然药物中多聚糖作为具有多种生物活性的一类天然大分子化合物药理作用广泛,其抗肿瘤作用已得到各界肯定.本文通过植物多糖影响肿瘤细胞基因表达,直接抑制肿瘤细胞信号转导,诱导细胞凋亡、分化,破坏细胞结构、改变肿瘤细胞膜特性,抗氧化、清除自由基,增强免疫功能等方面对其作用机理进行综述.

  • 卵泡刺激素受体研究进展

    作者:丰培金;牛淑玲;周虚

    卵泡刺激素(FSH)是哺乳动物重要的生殖激素,其生理作用是通过其受体(FSHR)介导的.FSHR属于G蛋白偶联受体超家族中的糖蛋白亚家族成员,它的细胞外域具有FSH特异性结合位点,细胞外域有3或4个潜在的糖基化位点,这些糖基对受体的折叠及转运激素至膜表面是必须的;其跨膜域参与蛋白激酶A(PKA)介导的信号转导,启动受体活化后的胞内事件;受体的脱敏可导致受体解偶联和受体数量下调.大多数哺乳动物FSHR cDNA开放阅读框由2 085个核苷酸构成,人和大鼠FSHR基因为单拷贝基因,它包含10个外显子和9个内含子,其5'侧翼区缺乏规则的TAT或CCAAT启动子元件,在3'末端非翻译区含有2个推断的多聚腺苷酸信号.FSHR存在活性突变和非活性突变,FSHR不足可导致原发性不育.

  • 可溶性腺苷酸环化酶介导精子获能及其信号转导通路

    作者:徐璐;王根林

    研究证明,精子中存在一种可溶性腺苷酸环化酶(sAC),在获能中起重要作用.精子获能过程中存在着Ca2+、cAMP及sAC的调节系统.本文综述sAC的来源、结构及其作用机制,旨在探讨sAC在精子获能过程中的作用及其信号转导通路.

  • 着床期小鼠子宫内膜有丝分裂原活化蛋白激酶的表达及LeY寡糖对其表达的调控

    作者:曹冬旭;石英;孔英;王燕;朱正美;燕秋

    目的观察围着床期小鼠子宫内膜有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的定位及表达变化, 探讨LeY寡糖对其表达的调控. 方法应用免疫组织化学、Western-blot方法,检测小鼠着床期(D1~D8)子宫内膜MAPK的两种亚型ERK1(p44 MAPK)和ERK2(p42 MAPK)的表达部位及水平;并通过点杂交方法,分析细胞表面的LeY寡糖被抗体阻断后,对培养的D4子宫内膜上皮细胞ERK1/2表达的影响. 结果免疫组织化学分析显示D2、3、4磷酸化活性ERK1/2分布于子宫内膜腔上皮和腺上皮, D4主要集中在腔上皮, 而D5、6则以蜕膜细胞表达强;Western-blot结果显示ERK1亚型表达水平高于ERK2,后者在围着床期的变化趋势较前者明显;LeY寡糖被抗体阻断后D4内膜上皮细胞ERKs的表达下降. 结论 MAPK在围着床期小鼠子宫内膜中有特异的定位和表达规律,其表达强度与子宫内膜的接受态及蜕膜化有关.LeY寡糖可能作为一种信息分子,对MAPK信号转导通路起调控作用.

  • JWA基因通过NFI结合位点特异性

    作者:周建伟

    目的众多研究已证明氧化应激造成的DNA损伤与多种重要疾病包括癌症的发生有关.JWA基因不仅与多种化学药物诱导白血病细胞定向分化有关,且可活跃地应答多种环境因素的刺激,如热休克、氧化应激等,JWA可能是一个新的重要的环境应答基因.本研究旨在深入探讨JWA应答环境应激的分子机制.

  • ERK5 MAPK在genistein对MDA-MB-231细胞增殖抑制中的作用

    作者:李晶;李忠;莫宝庆

    目的探讨ERK5(extracellular-regulated kinase 5)MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号转导通路与genistein对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制作用的关系.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测genistein对MDA-MB-231增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;应用western blot分别检测ERK5总蛋白和凋亡相关蛋白Bax、Caspase3的表达.结果genistein对MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用;流式细胞仪检测到细胞产生凋亡;western blot分析提示genistein抑制ERK5总蛋白的表达,促进Bax和Caspase3蛋白表达.结论genistein可以影响ERK5 MAPK信号转导通路,使凋亡相关蛋白表达增加,抑制MDA-MB-231细胞增殖.

  • 急性心肌缺血损伤中P13K/Akt信号通路表达的研究

    作者:宋瑞霞;熊咏民;陈群;邹秀珍;藏伟进

    目的 通过检测pAkt、Akt、Caspase3和p38在急性心肌缺血大鼠心肌与骨骼肌组织中的表达,探讨P13K/Akt介导的信号通路对急性心肌缺血的影响.方法 采用异丙肾上腺素(ISO)腹腔注射制备急性心肌缺血大鼠模型,检测心电图及血流动力学指标;采用免疫斑点试验与Wesmm blot检测急性心肌缺血与正常大鼠的心肌与骨骼肌pAkt、Akt、Caspase3和p38的蛋白表达水平.结果 与正常大鼠比较,模型组大鼠心电图S-T段下移≥0.1mv.pAkt(P<0.05)、Caspase3(P<0.05)和p38(P<0.05)蛋白表达水平升高.Akt表达水平与对照组比较变化不明显(P=0.477).结论 急性心肌缺血大鼠pAkt、Akt及相关凋亡分子Caapase3和p38的表达水平升高.Akt表达水平变化不明显.

  • 超声造影:独具慧眼"看"肿瘤生物治疗——save time,save life(珍惜时间,拯救生命)

    作者:赵继平

    半个世纪以来,综合治疗已成为肿瘤治疗的佳模式,尤其是免疫学和分子细胞生物学的发展,使得我们对肿瘤形成过程中的受体、基因和信号转导有了更深入地了解,在此基础上发展的生物治疗也因此成为21世纪肿瘤治疗的主要方向和潮流,在多种肿瘤的治疗方法中取得了显著进展.

  • RAGE基因与肺癌关系的研究进展

    作者:魏凌

    晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员,作为信号转导受体,与多种配体结合,激活细胞内一些关键的信号传递途径,改变细胞功能特性,参与一些病理生理过程及许多疾病的发生发展.RAGE与糖基化产物(advanced glycation end products,AGE)相互作用,可能在肿瘤发生、进展中起重要作用,因此认识RAGE结构和功能对肺癌的防治具有重要意义.

  • 白介素-12受体β1缺陷病研究现况

    作者:梁煊

    近年来白介素(IL)-12/IL-23-γ干扰素(IFN-γ)轴对于分枝杆菌的免疫作用日益受到关注,对于该轴系的研究也在不断地深入.累及IFN-γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γ受体2(IFN-γR2)、IL-12受体β1(IL-12Rβ1)、IL-12 p40亚基(IL-12P40)、信号转导和转录激活因子(STAT-1)以及核因子-KB基本调节因子(NEMO)等基因突变所致的疾病称为孟德尔易感分枝杆菌疾病(mendelian susceptibility to mycobacterial diseases,MSMD).

  • mTOR信号途径与乳腺癌分子靶向治疗

    作者:查树伟;查佶;杨明明

    乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,发病机制复杂,其中涉及到很多信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(phosphtidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(PKB,protein kinase B,Akt)信号通路的调控.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是PI3K/Akt下游的一种重要的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,与很多癌症的发病与治疗有着密切的关系,它在细胞存活、生长及增殖中都具有重要的作用,mTOR的调节失常往往与乳腺癌的发生相关.分子靶向药物可通过阻断肿瘤细胞或相关细胞的信号转导,来控制细胞基因表达的改变,而产生抑制或杀死肿瘤细胞.作为mTOR的抑制剂,雷帕霉素(Rapamycin)在乳腺癌的分子靶向治疗中得到了越来越多的关注.本文对近几年来有关乳腺癌中mTOR信号通路及其蛋白的表达的研究和Rapamycin在乳腺癌分子靶向治疗中的临床应用等方面作一综述,并对乳腺癌中mTOR信号通路机理研究的意义进行展望.

  • 宫清颗粒对人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡及信号转导的影响

    作者:李霞;刘瑞芬;彭爱新;郭钰琪;周宪宾;王丽;姚成芳;孙建丽

    目的:探讨宫清颗粒对人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡及信号转导的影响,为临床防治药物流产后异常子宫出血(简称药流后出血)提供生物学依据.方法:将120例受试者随机分为宫清药流组、茜芷药流组、单纯药流组及负压吸官组,各30例.收集各组绒毛及蜕膜组织,观察细胞超微结构蛮化:TUNEL法榆测细晌凋亡率(AR)、荧光分光光度计检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、免疫组化法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白表达.结果:宫清药流组绒毛、蜕膜组织细胞超微结构出现典型凋亡改变,AR、[Ca2+]i升高,PKC蛋白表达降低,与其它3组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:宫清颗粒能影响细胞内Ca2+及PKC介导的细胞信号转导,诱导人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡,促进绒毛与蜕膜组织完全排出,进而防治药物流产后出血.

  • 鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇信号通路在中枢神经系统疾病中的研究进展

    作者:董媛媛;冯邦哲;孙影;孔庆霞

    我国当前约有900万以上的癫痫患者,每年新发癫痫患者65~ 70万,其中约30%为难治性癫痫.癫痫的发病机制复杂,其病理机制至今尚未完全了解,鞘氨醇激酶(Sphingosine kinase,SphK)/1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine-1-phosphate,S1P)通路在癫痫中可能发挥的作用及其机制目前尚不十分清楚.为进一步探索难治性癫痫在分子水平的发病机制,现就SphK/S1P信号通路通过调控炎症反应及细胞凋亡参与癫痫发病机制和可能存在的理想治疗靶点作一综述.

  • 腺苷二磷酸核糖基化及其生物学效应

    作者:黄海燕;庄志雄

    真核生物体内蛋白质表达后均需经过一系列的修饰过程才能发挥作用,主要包括腺苷二磷酸(ADP)核糖基化、乙酰化、磷酸化、糖基化等.ADP-核糖基化是蛋白质翻译后的重要修饰方式之一,分为单-ADP-核糖基化,聚-ADP-核糖基化2种,其与染色质的功能与调节、肿瘤的发生、细胞死亡、细胞分化与信号转导、程序性细胞死亡等很多重要的生命活动相关[1-2].笔者将重点介绍哺乳动物细胞中的酶促的单-ADP-核糖基化反应和聚-ADP-核糖基化反应,以及这些反应的主要生物学效应.

  • 雷公藤内酯醇抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及信号转导机制

    作者:胡俊;黄秀榕;祁明信;杨丽英

    目的 探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)抑制尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)诱导的人晶状体上皮细胞(human lensepithelial cell,HLEC)增殖及cAMP、cGMP信号转导机制.方法 将U-Ⅱ诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Tri与其共同孵育后,用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HLEC的活性;用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测HLEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)浓度.结果 U-Ⅱ组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组(P<0.001);Tri组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-Ⅱ组降低(P<0.001).U-Ⅱ组HLEC[Ca2+]i比对照组显著升高(P<0.001);Tri组与U-Ⅱ组比较[Ca2+]i也显著升高(P<0.001).U-Ⅱ组cAMP浓度比对照组显著降低(P<0.001),Tri组cAMP浓度与U-Ⅱ组比较显著升高(P<0.001).结论 Tri可抑制U-Ⅱ诱导的HLEC增殖.[Ca2+]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制.Tri有可能成为防治后发性白内障的有效药物.

  • 软肝颗粒对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

    作者:那坤;武亮;李滢;郑莹;谢晶日

    目的:探讨软肝颗粒对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads 信号通路的影响。方法105只Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,大黄?虫丸组,软肝颗粒高、中、低剂量组,每组15只。采用四氯化碳和高胆固醇饮食诱导肝纤维化。模型制作后,软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.600、7.200、14.400 g/(kg?d);大黄?虫丸组灌胃大黄?虫丸混悬液0.180 g/(kg?d);秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/(kg?d);正常对照组和模型组以等体积蒸馏水灌胃。均连续灌胃8周。采用免疫组化染色法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7表达,运用 RT-PCR 技术检测肝组织 TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA 表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1[(2.59±0.99)比(0.43±0.21)]、Smad3[(2.56±0.67)比(0.41±0.18)]蛋白及 TGF-β1 mRNA[(2.25±0.21)比(0.71±0.09)]、Smad3 mRNA[(2.34±0.03)比(0.78±0.12)]表达显著升高(P均<0.01)。与模型组比较,软肝颗粒高剂量组TGF-β1[(1.12±0.27)比(2.59±0.99)]、Smad3蛋白[(1.05±0.34)比(2.56±0.67)]表达下降,Smad7蛋白表达[(2.33±0.62)比(0.36±0.18)]升高(P<0.01),TGF-β1 mRNA[(1.09±0.11)比(2.25±0.21)]、Smad3 mRNA[(1.10±0.02)比(2.34±0.03)]表达下降,Smad7 mRNA[(1.18±0.13)比(0.38±0.11)]表达升高(P<0.05)。结论软肝颗粒可通过下调TGF-β1、Smad3,上调Smad7调节肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路。

  • 大黄素抗肿瘤机制研究进展

    作者:王春光;刘北忠

    大黄素的药理学作用广泛,主要包括抗肿瘤、抗炎、抑制细胞增殖和胰酶分泌,促进成骨细胞分化及纤维蛋白溶解,加速伤口愈合等,本文综述了近年来大黄素抗肿瘤的研究进展,旨在全面认识其抗肿瘤的机制.

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