欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 巨细胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展

    作者:刘志峰;方峰

    CMV病毒和细胞凋亡的关系相当复杂,有时表现为诱导凋亡作用,有时表现为抗凋亡作用.从病毒的角度看,病毒诱导小胶质细胞、巨噬细胞、造血干细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等发生凋亡,可干扰机体抗病毒免疫反应,使病毒不至于被机体免疫系统清除,对于病毒感染的有些宿主细胞,病毒则利用自身抗凋亡作用以利于在感染细胞内完成病毒的复制和生活周期.从宿主的角度出发,机体会调动全身和局部抗病毒免疫反应、宿主细胞会启动凋亡机制来清除病毒.

  • CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活

    作者:张倩;黄艺滢;谷利;杨荟敏;张红

    目的 探讨激活mGluR5为什么能够抑制激活小胶质细胞诱导的炎症反应.方法 在正常的和基因敲减mGluR5的小胶质细胞中,用脂多糖(LPS)建立炎症模型,通过Griess实验、酶联免疫吸附试验、免疫印迹法、流式细胞术等方法,探测CHPG对LPS诱导的炎症反应,mGluR5表达及其下游MAPKs信号分子活性的影响.结果 LPS诱导炎症反应,引起mGluR5表达量下降,下游JNK活性下降,CHPG逆转上述过程(P=0.0003,P=0.005).在mGluR5敲减的细胞中,CHPG作用消失(P =0.4694,P=0.4407).结论 激活mGluR5抑制炎症反应是通过上调该受体表达量及其下游的JNK信号通路实现的.

  • 纳米氧化铝染毒对大鼠海马小胶质细胞活化及抗氧化酶活力的影响

    作者:李晓波;李淼;黄志勇;陈曦;徐顺清

    目的 探讨腹腔注射纳米氧化铝颗粒对大鼠海马组织中小胶质细胞及抗氧化酶活力的影响.方法 将SD大鼠随机分为对照组、非纳米氧化铝组、纳米氧化铝1 mg/kg组、纳米氧化铝50 mg/kg组,每2天腹腔注射1次,共60d.采用免疫组织化学染色观察脑组织中小胶质细胞的活化;比色法测定海马组织中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 纳米氧化铝1和50 mg/kg组海马组织中活化的小胶质细胞数分别为(5.4±1.6)和(6.3±1.2),GSH-Px为(66.17±15.44)和(35.07±6.14)U/mg,与对照组和非纳米氧化铝组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与对照组及非纳米氧化铝组比较,纳米氧化铝可引起大鼠海马组织中小胶质细胞活化以及抗氧化酶活力的升高,可能对脑组织产生进一步损伤.

  • 酒精影响体外大鼠小胶质细胞的生存和繁殖

    作者:杨志强;陈雯;Kane Cynthia JM

    本实验研究酒精对神经小胶质细胞(microglia)的毒性作用.用不同浓度的酒精[0.05,0.1,0.2,0.5%(g/dl)]处理体外原代培养的新生CD大鼠大脑皮质胶质细胞4天后,用MTT试验和BrdU掺入法分别测定酒精对细胞生存和繁殖的影响.结果显示:酒精对体外培养的小胶质细胞具有明显的毒性作用,存在剂量-反应关系,半数致死浓度为0.085%,在高染毒浓度组可观察到80%的细胞死亡.酒精同时也抑制上述细胞的繁殖,染毒剂量为0.5%时,细胞的繁殖率被抑制了41%.结果表明:酒精抑制体外大鼠小胶质细胞的生存和繁殖,这种对细胞的直接毒作用可能在酒精导致的神经系统发育损伤中起重要的作用.

  • 鱼藤酮对中脑多巴胺能神经元毒性机制的探讨

    作者:刘力;顾平;王铭维

    帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.本病的发病机制仍不清楚,可能是多种因素综合作用的结果.近年来,环境因素已成为PD发病机制的研究热点.

  • 小胶质细胞在慢性神经退行性疾病中的作用研究进展

    作者:王茜

    随着社会的老龄化,神经退行性疾病的发病率呈逐渐上升的趋势,其会带来巨大的生理痛苦和社会负担.近年来,小胶质细胞在神经退行性疾病中的作用越来越受到重视.本文就小胶质细胞的特性以及小胶质细胞在阿尔茨海默病和帕金森病发生发展过程中的激活、吞噬、炎性作用等方面进行了综述,阐述了目前小胶质细胞在神经退行性疾病中的主要研究机制.

  • SOCS1调控小胶质细胞活化水平的新研究进展

    作者:贾济;周扬;屠伟峰

    小胶质细胞过度活化可加剧中枢神经系统(CNS)炎症反应,引起中枢神经功能损害,小胶质细胞活化参与了脑中风、神经退行性疾病和脑外伤的发生与发展.因此,抑制小胶质细胞过度活化是防治多种CNS疾病的重要手段.细胞因子抑制信号蛋白1(SOCS1)是表达于小胶质细胞上的一种蛋白,大量研究表明,SOCS1蛋白表达变化可调控小胶质细胞活化水平,抑制小胶质细胞过度活化、降低CNS炎症因子浓度和炎症反应程度.白藜芦醇和姜黄素等生物活性药物还可通过增加小胶质细胞SOCS1表达,显著降低β淀粉样蛋白(Aβ)对小胶质细胞的活化水平并降低促炎症因子释放量,因此,SOCS1可能作为新的干预靶点,用于防治阿尔兹海默症等慢性CNS退行性疾病.

  • 神经细胞和小胶质细胞的相互作用与神经变性性疾病的关系

    作者:仁富亮;宋少伟;李恩东

    小胶质细胞是中枢神经系统的构成细胞之一,在很久以前它的存在就已经得到确认.从细胞起源的角度来说,它的机能还尚不清楚.近年来,随着细胞培养和细胞分离技术的不断提高,它的作用也渐渐地被发现和解明.不仅在炎症性神经疾病方面,在缺血性疾病和变性疾病发生时,在变性的神经细胞周围也发现有活化的小胶质细胞.这些来自变性神经细胞且通过特定通路被活化的小胶质细胞,可能对神经有保护作用.不过,近年来也有研究显示,变性神经细胞还有贪食、处理的作用,它可以直接作为效应器来伤害神经细胞.本文讨论小胶质细胞和神经细胞相互之间的作用,以及这些作用对神经变性性疾病的影响.

  • 从神经科学角度分析脱髓性疾病-免疫细胞,神经胶质细胞,神经细胞三者之间的相互作用

    作者:姜威;宋文斌;李月玲;薛鹏

    小胶质细胞(Microglia )对炎症性脱髓鞘性病变-多发性硬化症(MS)的发展起到至关重要的作用。作为抗原呈递细胞,小胶质细胞会对炎性淋巴细胞发挥作用,并产生炎性细胞因子,谷氨酸和活性氧。现在大家普遍认为神经退行性疾病是一种脱髓鞘病变,它会影响到多发性硬化症的预后表现。在神经退行性疾病-多发性硬化症的早期阶段,神经树突和轴突的串珠状肿胀的出现是神经病理学的标志。由小胶质细胞产生的谷氨酸和活性氧能启动串珠形成。近我们的研究表明,当多发性硬化症发症时,小神经胶质细胞能减少细胞死亡及诱导神经营养因子分泌,而且产生抗炎症细胞因子和抗氧化剂酶来发挥神经保护作用。神经细胞被认为是小胶质细胞的被动目标,同时它也能够通过各种通路来控制小胶质细胞的活性,包括:细胞因子和趋化因子。受损的神经细胞一方面能分泌可溶性不规则趋化因子(sFKN;CX3CR1)并促进小胶质细胞吞噬神经细胞的碎片,同时也诱导小胶质细胞产生抗氧化血红素加氧酶-1(HO-1)。另外,我们还发现神经细胞分泌的 IL-34可以诱导小胶质细胞的神经保护作用,同时也发现星形细胞也具有神经保护作用。由星形细胞产生的IL-33能诱导小胶质细胞的活化,但是,星形细胞的受体-Toll样受体却会诱导神经毒性分子分泌。因此,进一步探讨神经胶质细胞和神经细胞之间的良性互动的平衡关系,将来对于探讨神经退行性疾病的治疗策略来说是至关重要的。

  • 多发性硬化症的治疗展望

    作者:仁富亮;宋少伟;李恩东

    多发性硬化症(MS)的发病原因到目前为止尚不清楚,同时也没有发现行之有效的治疗方法.但是,有几个关于它的发病机理已被阐明,围绕这些机理研发一些治疗方法.目前,国际上已被公认有效的药物仅仅有干扰素β (IFN-β)一种.近,在我们的研究中,T细胞入侵时与重要的α-整合蛋白相对应的单克隆抗体,和与B细胞上抗原CD52相对应的单克隆抗体,阿仑单抗等等都作为新型药物来用于治疗.我们期待这些药物能使预期复发次数变少,以减少患者的门诊复诊次数[1].这种治疗方法,是从根本上起到治疗的效果,用于抑制多发性硬化症(MS)的发病机制,这些正是我们所期待的.另外,近多发性硬化症(MS)可以引起轴突损伤的研究也被关注,与炎症性脱髓鞘相比较,如何抑制轴突变性显得更为重要.在本次讨论中,调节性自体免疫功能的T细胞在免疫系统中具有很强的防御功能,它将作为一种新的尝试,抑制多发性硬化症(MS)疾病的发生,同时我们还要讨论如何抑制轴突变性来尝试开发多发性硬化症(MS)的药物治疗.

  • 白藜芦醇对阿尔茨海默病大鼠海马组织中小胶质细胞及白细胞介素-1β表达抑制作用的实验研究

    作者:王茜;程雪娇;李娜;赵海峰

    目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马组织中小胶质细胞的增殖活化以及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 采用去卵巢合并D-半乳糖(100mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、Res低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,采用在体心脏灌流法,固定大鼠海马脑组织,利用免疫组化法分别检测大鼠海马组织小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)以及IL-1β的表达.采用SPSS 16.0软件进行统计分析,免疫组化结果采用单因素方差分析,检验水准α=0.05.结果 经单因素方差分析,6个组Iba-1的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=30.632,P<0.01].多重比较结果显示:模型组Iba-1表达量明显高于假手术组(P<0.05);Res低剂量组Iba-1表达量低于模型组(P<0.05);Res中、高剂量组以及戊酸雌二醇组Iba-1表达量低于模型组(P<0.01);Res中剂量组Iba-1表达量低于戊酸雌二醇组(P<0.01).6个组IL-1β的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66) =11.553,P<0.01].多重比较结果显示:模型组IL-1β表达量高于假手术组(P<0.01);Res低、中、高剂量组以及戊酸雌二醇组IL-1β表达量低于模型组(P<0.01).结论 Res可以抑制AD大鼠海马中过度增殖活化的小胶质细胞并且减少脑组织中IL-1β的表达,从而对AD大鼠神经系统起到保护作用.

  • 补肾活血法对糖尿病大鼠脑皮质小胶质细胞活化及TNF-α表达的影响

    作者:景光婵;张孟仁;梁晓春;屈岭

    目的 探讨糖尿病脑损伤的发病机制及寻找有效的治疗用药.方法 采用STZ(60mg/Kg)诱发糖尿病大鼠模型,将大鼠简单随机分为正常组,模型组,筋脉通低、中、高剂量治疗组.成模后开始灌胃,于灌胃16周后处死并取脑皮质,采用免疫组化染色法检测小胶质细胞活化标志物CD11b及炎性细胞因子TNF-α的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠大脑皮质CD11b和TNF-α阳性细胞百分比明显增加,具有统计学差异(P<0.05).与模型组相比,筋脉通高剂量治疗组大鼠大脑皮质CD11b和TNF-α阳性细胞百分比明显减少,具有统计学差异(P<0.05);筋脉通低剂量、中剂量治疗组的CD11h阳性细胞百分比虽有所下调,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 高剂量筋脉通可以抑制STZ-DM大鼠脑皮质小胶质细胞的活化,降低TNF-α蛋白的表达.

  • 益肾达络饮对EAE小鼠小胶质细胞活化的影响

    作者:朱文浩;刘璐;董兴鲁;房位昊;郭盛楠;高颖

    目的:研究益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠小胶质细胞活化的影响.方法:将48只雌性SJL(8-12周龄)小鼠随机分为4组,即正常组、模型组、中药组和激素组,每组各12只.除正常组外,其余各组小鼠上腹部分两点皮下注射抗原乳剂200μL(含PLP139-151 150μg、H37RA 400μg),记为第1天;分别在第1天和第3天给予每只小鼠尾静脉注射百日咳杆菌液100 μL(含百日咳杆菌0.6×106个);造模的第7天给药,正常组和模型组灌胃给予生理盐水(0.1 mL/10 g),中药组灌胃给予益肾达络饮(0.2 g生药/10 g),激素组灌胃给予泼尼松药液(0.039 mg/10 g),共干预15天.免疫后每天记录各组小鼠的神经功能评分.采用免疫组化和Western blot法测定EAE小鼠脑组织内钙离子连接蛋白-1(Iba-1)的表达.结果:与模型组比较,中药组和激素组EAE小鼠的神经功能评分明显降低,发病时间明显延迟(P<0.05);Iba-1的表达明显降低(P<0.05).与正常组比较,模型组、中药组和激素组EAE小鼠Iba-1的表达明显升高(P<0.05).结论:小胶质细胞的激活参与了EAE的发病,益肾达络饮可通过抑制小胶质细胞的激活降低EAE小鼠的神经功能评分,延迟发病时间,但其具体抑制机制需进一步研究.

  • 以抑制小胶质细胞活化为靶标的抗神经退行性疾病的天然产物及衍生物的筛选与机制研究

    作者:杨静玉;陈国良;吴春福

    脑内小胶质细胞的活化贯穿了神经退行性疾病的发生、发展全过程.抑制小胶质细胞活化已经成为防治此类疾病的重要策略.本文对近年来本课题组在白藜芦醇及其衍生物、姜黄素及其衍生物、人参皂苷等抑制小胶质细胞活化方面的研究进展进行综述,为防治神经退行性疾病药物的深入研究提供参考.

  • 应激与胶质细胞功能的关系及中医药的调节作用

    作者:刘燕;丁秀芳;严志袆;邹小娟;刘玥芸;丁凤敏;余涛;陈家旭

    本文对各胶质细胞暴露在应激环境中的形态功能变化以及中医药对应激中各胶质细胞功能变化的调节作用进行了总结,为开展以便为开展应激致病机制,及其中医药对应激致病的调节机制研究提供新的思路.

  • 丹参抗抑郁的神经免疫机制研究探讨

    作者:张立娟;张进强;贺慧;鄢硕;赵秋影;游自立

    抑郁症是一种常见的精神障碍,近年研究揭示小胶质细胞介导的神经炎症及其引起的神经发生减少是抑郁症的重要病理基础.中医药在治疗抑郁症方面具有自身特色和优势,从瘀治郁是中医药治疗郁证的重要实践手段.丹参在临床治疗抑郁症的处方中出现的频率较高,其抗抑郁作用逐渐引起研究者的重视.丹酚酸B是丹参的重要活性成分,具有抗炎和神经保护作用.本文从丹酚酸B通过调节小胶质细胞激活途径以促神经发生的作用机制进行综述.遵循祛瘀生新理论,从行为、细胞、分子等水平探讨丹酚酸B抑制中枢炎症、促进神经发生与活血化瘀、祛瘀生新的关联,有助于阐述从瘀治郁的治疗策略.

  • 电针对MCAO大鼠脑小胶质细胞TLR4及NF-κB p65蛋白表达的调控研究

    作者:韩冰冰;卢岩;赵海军;王媛

    目的:研究电针对MCAO大鼠脑组织小胶质细胞TLR4及NF-κB蛋白表达的影响。方法建立MCAO大鼠模型,分别电针内关、曲池后进行神经体征评分,HE染色检测神经元坏死率,双重免疫荧光染色检测TLR4、NF-κB p65蛋白在小胶质细胞的表达。结果模型组与正常组比较,大鼠神经体征评分、脑海马神经元坏死率、脑组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义( P<0,01);内关组、曲池组与模型组比较,神经体征评分、脑海马神经元坏死率、TLR4、NF-κB p65蛋白表达明显降低,差异有统计学意义( P<0,05);曲池组与地机组比较,脑海马神经元坏死率明显降低,差异有统计学意义( P<0,05);内关组与地机组比较,大鼠脑组织小胶质细胞TLR4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义( P<0,05)。结论电针内关、曲池能改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制TLR4及NF-κB蛋白在小胶质细胞的表达,提示电针能够通过影响小胶质细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥脑保护作用。

  • 针刺对创伤性脑损伤大鼠神经损伤的影响

    作者:林淑君;张玉娟;林吉欢;张毅敏;朱明敏;张玉卿;蒲柳;陈淑莲;陈伟豪;程少冰

    目的:通过观察小胶质细胞表达状态探讨针刺对创伤性颅脑损伤大鼠神经损伤的影响机制.方法:54只SD雄性大鼠按随机数字表分成正常组、模型组和针刺组,每组各18只.参照Feeney自由落体撞击法制备创伤性颅脑损伤大鼠模型.针刺组给予针刺“百会”“水沟”“风府”透“哑门”、双侧“合谷”穴,每天1次.治疗第3、7、14天后,分别进行改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS),HE染色和免疫荧光标记法检测脑损伤的程度和小胶质细胞的表达量,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和勿动蛋白A(Nogo-A)含量的变化.结果:与正常组比较,模型组第1、3、7、14天mNSS显著升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组第3、7、14天mNSS显著降低(P<0.05,P<0.01).HE染色和免疫荧光标记结果可见,与正常组比较,模型组3个时点的组织结构持续破坏,神经元坏死,小胶质细胞大量活化(P<0.05);与模型组比较,针刺组3个时点组织结构破坏程度减轻,小胶质细胞活化减少(P<0.05).与正常组比较,模型组3个时点血清NSE、Nogo-A含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组3个时点血清NSE含量显著降低(P<0.01),第7、14天血清Nogo-A含量显著降低(P<0.01).结论:针刺可能通过抑制小胶质细胞的表达及活化,继而抑制继发神经损害,促进神经功能恢复.

  • 桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠海马空间记忆、细胞因子和小胶质细胞的影响

    作者:徐颖;张利青;夏趁意;董献文;赵妍;王星禹

    目的:探讨桂枝加葛根汤对脂多糖(LPS)诱导神经炎症小鼠海马空间记忆、炎性细胞因子和小胶质细胞激活的影响及可能的作用机制.方法:将63只雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(Control,n=13)、神经炎症模型组(Model,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive oontrol,n=13,0.05 g·kg-1,每日1次,连续3d).给予小鼠ip LPS(0.33 mg·kg-1)建立AD的神经炎症模型,桂枝加葛根汤低、高剂量(6,12 g·kg-1)治疗4周后分别采用Morris水迷宫、ELISA和免疫荧光法检测观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠空间记忆、海马细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及小胶质细胞的激活现象的影响.结果:Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显比正常对照组延长(P<0.05),桂枝加葛根汤低、高剂量治疗后小鼠逃避潜伏期均明显比模型组缩短(P< 0.05,P<0.01);LPS导致小鼠海马TNF-α,IL-1β含量显著增高(P<0.01),小胶质细胞则表现为数量增多且呈放射状等激活现象,桂枝加葛根汤治疗后TNF-α,IL-1β含量则不同程度地明显降低(P<0.05),小胶质细胞激活状态改善.结论:桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠海马空间记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节海马小胶质细胞激活和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关.

  • 三七总皂苷对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8炎症因子及小胶质细胞的影响

    作者:黄金兰;陆璐;黄丹;冯颖琴;崔雯;张雯艳;钟振国

    目的:研究三七总皂苷(PNS)对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)炎症因子及小胶质细胞的影响.方法:采用SAMP8小鼠,将其随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1)、PNS低剂量组(100 mg·kg-1)和石杉碱甲组(0.3 mg·kg-1),8只/组,模型组ig给予给药组相同容积的双蒸水.每天ig 1次,连续给药2个月.用ELISA双抗体夹心法法测定PNS对各组SAMP8小鼠血清中的细胞因子白介素(IL)-1β,IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)及补体(C1q)表达的影响;HE染色光镜观察小胶质细胞的形态变化.结果:PNS高剂量组的IL-1β(23.14± 12.58) ng·L-1水平低于模型组(47.44 ng·L-1) (P<0.05);IL-6 PNS高、低剂量组(243.3±133.9),(269.0±75.1)ng·L-1低于模型组(582.5±144.6) ng·L-1(P<0.05);模型组小鼠血清中补体C1q (280.4 ±49.75) mg·L-1含量均高于阳性组C1q(144.71±21.78) mg·L-1和PNS高剂量组C1q(187.7±65.56) mg·L-1;模型组小鼠海马区的小胶质细胞被激活,吞噬神经细胞;用药组海马区小胶质细胞没有被激活,为静息状态.血清中TNF-α各组间无显著差异.结论:PNS对SAMP8小鼠的免疫炎症反应有一定的抑制作用.

1294 条记录 1/65 页 « 12345678...6465 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询