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  • 057 Bcl-2、Bax与镉性肾细胞凋亡

    作者:战景明;刘占旗;高芬芳;高增林

    Bcl-2、Bax是调控细胞凋亡的结构相似、作用相反的一对胞内蛋白质,二者的比例是决定对细胞抑制作用强弱的关键因素.Bcl-2/Bax与镉性肾细胞凋亡的发生、发展及转归密切相关.本文综述了Bcl-2、Bax调节细胞凋亡机制及在镉致肾细胞凋亡领域的研究进展.

  • Bcl-2家族蛋白与线粒体凋亡路径研究进展

    作者:郎海滨;糜漫天

    近年来,越来越多的研究显示线粒体在介导细胞凋亡的过程中发挥了极为重要的作用,位于线粒体内外膜间隙的凋亡相关分子的释放是线粒体介导的凋亡过程中关键的分子事件.Bcl-2家族蛋白是以Bcl-2为代表的一组凋亡调节蛋白,能够通过不同的分子机制对线粒体介导的细胞凋亡发挥重要的调控作用.本文旨在对近年来关于Bcl-2家族蛋白调控线粒体凋亡路径分子机制的相关研究进展进行归纳和探讨.

  • ERCC1,p53和bcl-2表达与晚期非小细胞肺癌 铂类化疗疗效的关系

    作者:郑瑞锋;罗俊波;王彦威;文海英;申培红

    目的 研究核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1),抑癌基因p53(p53)和B细胞淋巴瘤因子2(bcl-2)基因的表达水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者铂类化疗疗效的关系.方法 收集晚期NSCLC患者的肿瘤组织并制备组织芯片,进行ERCC1,p53和bcl-2基因的免疫组织化学染色,检测其在NSCLC组织中的表达情况;同时采集患者外周血检测其血清中ERCC1,p53和bcl-2蛋白的表达情况.根据RECIST肿瘤化疗疗效的评价标准评价患者的疗效,分析影响NSCLC患者铂类化疗疗效的因素及3种基因的表达情况和疗效的关系.结果 ERCC1阴性表达和阳性表达时的化疗有效率分别为55.81%和25.58%(P<0.01);bcl-2阴性表达和阳性表达时的化疗有效率分别为45.28%和25%(P<0.05);p53阴性表达和阳性表达时的化疗有效率分别为53.85%和29.79%(P<0.05).以ERCC1阴性,同时bcl-2阴性和p53阳性表达的患者人数为多,与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05),而其他各组人数差异无统计学意义(P>0.05);以ERCC1阴性表达同时bcl-2阳性表达和p53阴性表达的患者采用铂类化疗的有效率为高,与其他情况相比差异有统计学意义(P<0.05);而ERCC1,bcl-2和p53基因均为阳性表达时的化疗有效率差,与其他情况相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 ERCC1,p53和bcl-2基因的表达水平可以作为预测NSCLC患者铂类化疗疗效和预后的指标.

  • NF—κB,bcl—2及Survivin在广西地区鼻咽癌中表达及相关性的研究

    作者:文亦磊;廖文莉;张志兴

    目的 研究NF-κB,bcl-2及Survivin在广西地区鼻咽癌中的表达情况,并分析它们的相关性.方法 应用免疫组化法检测74例鼻咽癌组织标本中NF-κB,bcl-2及Survivin的表达情况.结果 NF-κB,bcl-2及Survivin在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为74.3%(55/74),81.1%(60/74),58.1%(43/74);通过相关性分析,鼻咽癌中NF-κB与bcl-2表达有相关性,P=0.049,r=0.192.结论 在鼻咽癌组织中,重要的基因信号传导枢纽NF-κB与凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达密切相关.

  • 前列腺癌组织中p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的表达水平及临床意义

    作者:韩丽媛;王伟;王慧萍;陈东

    目的 探讨不同前列腺组织中p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的表达水平及临床意义. 方法 收集活检或手术切除的人前列腺组织标本,按病理诊断分为前列腺癌组46例、前列腺增生组25例;其中前列腺癌组又分为高分化组(11例)、中分化组(13例)、低分化组(22例).应用免疫组织化学SP法检测上述标本中p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的表达情况.结果 前列腺癌组织中p53和bcl-2的阳性表达率(50.0%和58.7%)显著高于前列腺增生组织的p53和bcl-2的阳性表达率(12.0%和8.0%),差异具有统计学意义(P<0.05).bcl-2在前列腺癌高分化组的阳性表达率(36.4%)显著低于低分化组(72.7%)(P<0.05).前列腺增生组织中E-cadherin蛋白表达阳性表达率为100.0%,前列腺癌组织中阳性表达率为43.5%,两组E-cadherin蛋白表达阳性率相比较,差异具有统计学意义(P<0.05).E-cadherin蛋白在前列腺癌高、中、低分化3组中的阳性表达率分别为90.9%、46.2%、18.2%,高分化组阳性表达率显著高于低分化组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展密切相关,检测p53、bcl-2和E-cadherin蛋白表达水平对前列腺癌鉴别诊断及临床预后具有重要价值.

  • 雌激素对β淀粉样蛋白(25~35)诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响

    作者:周璘;任慕兰

    目的 研究雌激素抑制β淀粉样蛋白(Aβ)诱导大鼠神经细胞凋亡的作用机制.方法 通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率的测定及膜联蛋白V/碘化丙啶双染色流式细胞术观察17β-雌二醇(17β-E2)对Aβ(25~35)诱导的大脑皮质神经元细胞死亡及凋亡的影响,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-2在转录水平的表达.结果 Aβ(25~35)可以诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡,下调抗凋亡分子Bcl-2的表达.17β-E2预处理48 h显著抑制Aβ(25~35)诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,并且显著抑制Aβ(25~35)下调Bcl-2表达的作用.结论 Aβ可以通过下调抗凋亡分子Bcl-2的表达诱导原代培养的大鼠皮质神经元细胞凋亡,雌激素可以通过上调抗凋亡分子Bcl-2的表达来抑制Aβ诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡.

  • 雷公藤多甙抑制大鼠精子发生的研究

    作者:张才田;王雪松;胡雪玲;崔毓桂;童建孙;王兴海

    目的 探讨雷公藤多甙对大鼠精子发生的抑制作用及其可能的信号通路. 方法 成年雄性大鼠给予雷公藤多甙(16 mg/kg)灌胃,每日1次,在2及6周检测血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和可的松水平;光镜观察睾丸组织的形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)观察睾丸生精细胞凋亡;免疫组织化学法观察凋亡通路相关蛋白Bax/Bcl-2的表达. 结果 给药组与对照组相比,性激素、肾上腺皮质激素均无显著变化(P均>0.05);给药2周后精子数下降和畸形率上升(P<0.05),给药4和6周精子数下降和畸形率升高更显著(P<0.001);组织学检查给药组大鼠生精小管内各级精母细胞和精子细胞数明显减少,生精细胞排列紊乱,原始精原细胞和支持细胞(Sertoli细胞)未见明显改变.与正常对照组相比,生精小管内生精细胞凋亡显著增加(2周P<0.05,4和6周P<0.001).凋亡相关蛋白Bax表达明显上调,Bcl-2表达无显著差异. 结论 雷公藤对大鼠精子发生的抑制作用表现为增加生精细胞凋亡,导致精子计数下降,精子的畸形率升高.雷公藤多甙使睾丸Bax表达增加,与诱导生精细胞凋亡相关,可能是相关的信号通路之一.进一步研究雷公藤多甙作用的分子信号机制有助于今后降低剂量、减少毒副作用,探讨其作为一种安全的男性避孕药可能性.

  • 子宫内膜缺血在子宫内膜异位症中的作用及分子机制

    作者:王敬华;祁建青;尤莉芳;吴宏宇;卢艳阳;任琼珍

    目的 探讨子宫内膜缺血在子宫内膜异位症发生中的作用及分子机制. 方法 选择SPF级,8~10周龄雌性C57BL/6小鼠,建立子宫内膜缺血预处理(IPC)以及缺血(ISCH)模型.根据供体小鼠处理方式分为对照组(CON组)、预缺血处理组(IPC组)、缺血处理组(ISCH组)、ISCH+ IPC组以及Akt抑制剂预处理的ISCH+IPC组(ISCH+IPC+LY组);采用HE染色检测异位移植内膜病灶大小,TUNEL法测定细胞凋亡指数,RT-PCR测定子宫组织Akt、Bcl-2以及Bax基因表达,Western blot检测子宫组织p-Akt、Bcl-2以及Bax蛋白表达. 结果 (1)IPC组成模率高于CON组(P<0.05),IPC+ ISCH组成模率以及内膜存活率均高于ISCH组(P<0.05).(2)CON组细胞凋亡指数(AI)与IPC组差异无统计学意义(P>0.05);IPC+ISCH组AI低于ISCH组但高于IPC组,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)RT-PCR显示,IPC组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA以及Bax-mRNA表达均高于CON组(P<0.05);ISCH组及IPC+ ISCH组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达均低于IPC组,而Bax-mRNA表达高于IPC组(P<0.05);IPC+ISCH+LY组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达低于IPC+ISCH组,而Bax表达高于IPC+ISCH组(P<0.05).(4) Western blot显示,IPC组p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白表达高于CON组(P<0.05);ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC组(P<0.05),IPC+ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达高于ISCH组、而Bax蛋白表达低于ISCH组(P<0.05);IPC+ ISCH-+LY组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC+ISCH组(P<0.05),而Bax蛋白表达高于IPC+ ISCH组(P<0.05). 结论 子宫内膜预缺血处理能够抑制异位移植后内膜细胞凋亡,而这一机制可能与Akt信号通路磷酸化以及上调其下游靶蛋白Bcl-2、下调Bax有关.

  • 明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

    作者:王先红;张照杰;李蕾;钟进义

    目的 研究明日叶查尔酮(Ashitaba Chalcone,AC)对2型糖尿病大鼠胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 将用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病雄性大鼠随机分为4个组,高、中、低剂量AC组高脂饲料喂养的基础上分别每日经口灌胃给予AC 30、10和5 mg/kg,糖尿病对照组只喂饲高脂饲料,正常对照组喂养普通饲料,实验期4周.用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖含量,放射免疫法测定血清胰岛素含量,免疫组化法检测胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测胰腺细胞的增殖活性.结果 糖尿病对照组Bcl-2和Bax表达水平分别为(0.407 ±0.032)和(0.615 ±0.050),高剂量AC组则为(0.488±0.020)和(0.544±0.026),差异均有统计学意义(P<0.05);糖尿病对照组胰腺细胞增殖活性为(0.244±0.023),高剂量AC组较其明显升高(P<0.05).结论 AC可上调胰腺细胞Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,对2型糖尿病大鼠胰腺细胞损伤具有一定的拮抗作用.

  • 冬凌草甲素对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制的研究

    作者:王允;张玉媛;申玲

    目的 探讨冬凌草甲素(Oridonin)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT法观察不同浓度冬凌草甲素对A549细胞增殖的抑制作用;瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态学的改变;Western blot法观察Bcl-2和Bax表达水平的变化.结果 冬凌草甲素明显抑制A549细胞的增殖,作用24、48和72 h的IC50分别是87.9、67.6和45.2 μmol/L,姬姆萨染色可观察到核染色质浓缩、胞浆空泡、核裂解等典型的凋亡细胞形态学改变,Western blot分析显示有Bcl-2表达的降低和Bax表达的上调.结论 冬凌草甲素对人A549细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达的降低和促凋亡蛋白Bax上调可能是冬凌草甲素诱导肺腺癌A549细胞发生凋亡的重要作用机制之一.

  • 2,5-己二酮对大鼠大脑皮层细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响

    作者:姚文环;程东;颜燕;杨非;郭婕;李慧;张静;冯宪光;张天亮

    目的 初步探讨大鼠大脑皮层细胞凋亡在2,5-己二酮(HD)致大鼠神经退行性病变中的作用.方法 60只Wistar雄性大鼠,经腹腔染毒,剂量分别为100和300 mg/(kg·d),连续8周(每周5d).处死一半动物并分离、冻存大脑组织.另一半动物停止染毒、自然恢复8周后取材.采用TUNEL方法检测大鼠大脑皮层细胞凋亡指数(AI),采用免疫组化方法检测大鼠大脑皮层细胞Bcl-2和Bax的相对含量.结果 染毒8周后,100和300 mg/kg剂量组动物AI分别为22.25% (P <0.05)和25.12% (P <0.05),与对照组7.94%比较,阳性细胞数量明显增加.恢复8周后100和300 mg/kg剂量组动物AI分别为18.45% (P <0.05)和17.20% (P <0.05),与对照组7.48%比较,仍存在显著性差异,但300 mg/kg剂量组动物AI较染毒8周时有所减小;100和300 mg/kg剂量组动物在HD染毒8周和8周+恢复8周时,Bcl-2含量分别相当于对照组的89.2%、78.4%和80.9%、132.9%;Bax含量分别相当于对照组的126.3%、135.6%和74.6%、80.9%.结论 HD致大鼠退行性病变过程中可能伴有大脑皮层细胞凋亡的发生.

  • 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对GC-2spd细胞Bcl-2,Bax mRNA表达的影响

    作者:唐啸;张玲;朱丽姗;常薇;周婷;张志兵;石玉琴

    目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对GC-2spd细胞Bcl-2、BaxmRNA表达的影响.方法 体外培养GC-2spd细胞,用不同浓度的DEHP(0、50、100和200 μmol/L)染毒24h.采用MTT实验检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双染色法结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达.结果 在DEHP染毒细胞24h后,随着DEHP浓度(0、50、100和200 μmol/L)的增加,细胞存活率逐渐下降,细胞凋亡率逐渐上升,Bcl-2 mRNA表达水平下降,Bax mRNA表达水平上升.结论 DEHP可能通过线粒体通路诱导GC-2spd细胞凋亡,进而影响雄性生殖功能.

  • 明日叶查尔酮对小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2蛋白表达的影响

    作者:孙赫;钟进义;孟扬

    目的 研究明日叶(Angelica keiskei Koidz)查尔酮对小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2蛋白表达的影响.方法 将50只皮下接种肝癌H22细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只.高、中、低剂量组分别每日经口灌胃给予40、20和5 mg/kg的查尔酮,肿瘤对照组给予等量生理盐水,连续10d,环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20 mg/kg.取肝癌组织用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测各组小鼠肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡相关蛋白BCL-2表达水平.结果 高剂量查尔酮组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性分别为(0.716±0.018)和(1.135±0.032),差异有统计学意义(P<0.05).高剂量组PCNA和BCL-2蛋白表达率分别为28.33%和16.77%,肿瘤对照组分别为72.77%和65.17%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 查尔酮可降低小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2表达水平,对肝癌细胞增殖有一定抑制作用.

  • 醋酸铅诱导HK-2细胞凋亡及其机制研究

    作者:金文达;雷义;朱茂祥;陈锋;曾燃元

    目的 研究醋酸铅能否诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡,并探讨其凋亡机制.方法 平板克隆实验法检测细胞活力;Annexin V(膜联蛋白V)-FITC(异硫氰酸荧光素)/PI(碘化丙啶)双染法结合流式细胞仪分析细胞凋亡率;荧光化学分光仪分析caspase-3、-8.-9(半胱天冬酶-3、-8、-9)的活性变化;Western bolt(免疫印迹法)检测bcl-2、bax蛋白的表达.结果 铅可抑制HK-2细胞生长活力,随着铅浓度增高,细胞生长活力降低(P<0.05,P<0.01);铅使caspase-3、caspase-9的活性增强(P<0.05,P<0.01),但对caspase-8的活性无明显影响;caspase-3抑制剂可明显抑制铅诱导的caspase-3的活化,并抑制铅诱导的HK-2细胞凋亡;Western bolt结果显示铅染毒组HK-2细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达降低,bax蛋白表达增高.结论 铅诱导HK-2细胞凋亡可能与铅增强caspase-3活性及抑制bcl-2蛋白表达有关.

  • BCL-2与P53在腭发育及腭裂形成中的作用

    作者:王浩宇;安峰;吴靖芳;张耕;任君旭

    目的 探讨BCL-2和P53在地塞米松诱导胎鼠腭裂形成中的表达及意义.方法 以腹腔注射醋酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,应用免疫组织化学法和图像分析研究BCL-2和P53在不同时期实验组与对照组中腭突间充质(EPM)细胞的表达情况.结果 1.对照组中BCL-2表达随着腭部发育而逐渐降低;P53表达在妊娠(gestation day,GD)13.5~15.5 d中随时间变化降低,而在GD16.5增高;2.实验组中BCL-2表达GD13.5~15.5降低,GD16.5中增高;P53表达GD14.5中高,GD15.5中低;3.与对照组比较,实验组GD14.5~15.5中BCL-2表达明显降低(P<0.05),而P53表达明显增高(P<0.01);GD16.5中BCL-2表达明显高于对照组(P<0.01),而P53表达明显低于对照组(P<0.05).结论 地塞米松诱导的腭裂与EPM细胞凋亡水平升高有关.

  • 镧对大鼠原代星形胶质细胞Bax和Bcl-2表达的影响

    作者:杨敬华;刘秋芳;巫生文;蔡原

    目的 研究不同剂量氯化镧( lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠原代星形胶质细胞凋亡以及促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2表达的影响.方法 原代培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞经0、0.125、0.25、0.5和1.0 mmol/LLaCl3处理12和24h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测细胞Bax和Bcl-2 mRNA表达水平.结果 0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3染毒12、24h均显著降低大鼠原代星形胶质细胞存活率,显著增加大鼠原代星形胶质细胞凋亡率,具有一定的剂量-反应关系.0.25、0.5和1.0 mmol/LLaCl3染毒12、24 h组大鼠原代星形胶质细胞的Bax mRNA表达水平显著高于对照组,且随染毒剂量增加而增加.此外,0.25 mmol/L LaCl3染毒24h和0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒12、24h组大鼠原代星形胶质细胞的Bcl-2 mRNA表达水平显著低于对照组,且随染毒剂量增加而下降.结论 LaCl3对大鼠原代星形胶质细胞的毒性作用可能与促凋亡基因Bax表达升高、抑凋亡基因Bcl-2表达下降而致凋亡过度有关.

  • 硝酸钇对小鼠胚胎干细胞神经发育的影响及机制研究

    作者:李晨汐;刘珊;刘海波;冯晓莲;于洲;贾旭东

    目的 研究硝酸钇对小鼠胚胎干细胞神经发育的影响及可能作用机制.方法 建立以胰岛素-转铁蛋白-硒-纤维连接蛋白(ITSFn)培养法为基础的胚胎干细胞神经发育毒性评价模型,通过MTT试验、彗星试验、流式细胞试验、RT-PCR和免疫印迹试验,检测不同浓度硝酸钇溶液对胚胎干细胞神经发育的影响.结果 彗星试验和流式细胞仪检测结果显示,低剂量硝酸钇降低了神经元细胞凋亡率,而高剂量组神经元细胞凋亡率上升,各剂量组细胞凋亡率随着浓度增加呈现先降后升的趋势.RT-PCR和免疫印迹结果表明,低剂量硝酸钇可上调抗凋亡基因Bcl-2的表达,高剂量组则上调Bax的表达,抑制Bcl-2的表达.结论 硝酸钇可通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达影响小鼠胚胎干细胞的神经发育,但这种影响因剂量高低而具有两面性.

  • 二十二碳六烯酸复合物对U251胶质瘤细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响

    作者:姚文环;刘艳;冯宪光;韩晓英;孙克任

    目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)复合物的抗癌机制.方法 以体外细胞培养的方法评价DHA复合物对U251胶质瘤细胞的抑制作用;以RT-PCR方法研究DHA复合物对U251胶质瘤细胞中Bcl-2和Bax mRNA含量的影响.结果 DHA复合物U251神经胶质瘤细胞的IC_(50)为0.3746μg/ml(0.3324~0.4168 μg/ml);与阴性对照组比较,DHA复合物使U251胶质瘤细胞内Bcl-2 mRNA含量明显降低(P<0.01);Bax mRNA含量明显升高(P<0.01).结论 在本试验条件下,DHA复合物在体外对U251神经胶质瘤细胞有抑制作用,其机制可能为降低Bcl-2基因转录,增加Bax基因转录,从而通过促进细胞凋亡达到抗癌目的 .

  • 醋酸铜诱导Hela细胞的凋亡

    作者:严春光;张冬梅;李俊;陈钧辉

    目的 研究醋酸铜对人宫颈癌细胞(Hela细胞)存活,生长,周期和凋亡的影响及Bcl-2,Fas基因表达的变化,探讨铜离子引起细胞凋亡的分子机制.方法 体外培养Hela细胞,不同剂量醋酸铜(0~40 μg/ml)作用72 h,苔盼蓝拒染法测细胞存活率,噻唑蓝法(MTT)测醋酸铜对细胞生长的抑制作用.不同剂量的醋酸铜(0~60 μg/ml)作用36 h,碘丙啶(PI)单染测铜离子对细胞周期的影响;作用24、36和48 h,Annexin V/PI双染法测细胞凋亡;作用24 h,RT-PCR法检测与凋亡有关基因Bcl-2,Fas表达的变化.结果 苔盼蓝拒染法显示,随着浓度醋酸铜的增加,细胞存活率降低;MTT法显示,醋酸铜对细胞生长有强烈的抑制作用.PI单染证明铜离子对细胞周期无影响.Annexin V/PI双染法的结果显示,随着醋酸铜浓度及作用时间的增加,细胞凋亡率显著升高.基因表达分析显示Bcl-2表达量随铜离子增加而降低,而Fas与Bcl-2相反.结论 醋酸铜降低Hela细胞的存活率,抑制Hela细胞的生长,这主要是由细胞凋亡引起的.凋亡的发生可能与Bcl-2 mRNA水平的下降及Fas mRNA水平的升高有关.

  • 镍染毒大鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax表达的影响

    作者:孙应彪;王丽娟;王俊玲;朱玉真

    目的 探讨硫酸镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的类型及其对生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和雌二醇水平的影响.方法 健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,硫酸镍1.25、2.5、5.0 mg/kg 3个剂量组.腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d.采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化SABC法检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)水平.结果 与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸生精细胞凋亡增多(P<0.05),且凋亡细胞主要是生精早期和晚期阶段的精原细胞和精母细胞.各剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性表达减少而Bax阳性表达增多,且血清E2水平降低(P<0.05).结论 硫酸镍可诱导大鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡,其机制可能与生精细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调以及雌二醇水平降低有关.

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