一例ICD-10肿瘤疾病编码分析

病案号:171324,62岁.患者于2003年5月20日全麻下行喉联合根治术.病理诊断:(喉)癌证Ⅱ级,出院诊断为喉鳞状细胞癌.

VAV3蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及作用机制

目的 研究VAV3蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达情况,及其对喉癌临床分型、淋巴转移等影响,分析其可能的机制.方法 利用免疫组织化学方法检查VAV3蛋白在喉鳞状细胞癌组织及喉部非癌组织中的表达,检测VAV3蛋白对喉鳞状细胞癌侵袭,淋巴转移等影响.结果 VAV3蛋白在喉鳞状细胞癌组织中表达为69.76％,在喉部非癌组织中的表达为10％,前者明显高于后者,差异有统计学意义(x2=11.937,P=0.001).它的表达与临床分型、T分型及淋巴结转移有统计学意义(P＜0.05),与性别、年龄、吸烟、分型之间无统计学意义(P＞0.05).结论 VAV3蛋白在喉癌组织中高表达,且可促进喉癌组织侵袭、转移能力.VAV3蛋白高表达,可作为判断喉癌及预后的一种新的分子标志.

喉癌组织中LKB1与VEGF -C表达的相关性研究

目的:检测喉癌组织中抑癌基因LKB1和血管内皮生长因子VEGF-C的表达情况,探讨VEGF-C在喉鳞状细胞癌、正常组织中的表达关系.方法:选取喉癌患者40例喉癌组织为实验组,40例癌旁正常组织(距肿瘤边缘＞5mm,且病理证实为正常组织)为对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析两组之间LKB1mRNA和VEGF-CmRNA的表达情况.结果:LKB1在癌组织中阳性表达率低于癌旁组织(P＜0.05),VEGF-C在癌组织中阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05),均与组织分化程度有相关性(P＜0.05).LKB1与VEGF-C呈直线负相关.结论:在喉鳞状细胞癌发生的过程中,LKB1和VEGF -C发生异常表达,且与喉鳞状细胞癌的进展有关.

喉癌组织中FEZ1/LZTS1基因的表达及其临床意义

目的:探讨FEZ1/LZTS1基因在喉鳞状细胞癌中的表达缺失及其与临床病理的关系.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,分析50例原发性喉癌组织和癌旁组织中FEZ1/LZTS1基因的表达情况.结果:FEZ1/LZTS1基因在癌旁组织中表达率明显高于喉癌组织(P＜0.01);在喉癌组织中FEZ1/IZTS1基因阳性表达率随其病理分级、临床分期升高而降低(P＜0.01),而与患者年龄、性别和原发灶部位无关.结论:FEZ1/LZTS1基因的表达缺失可能对LSCC的发生发展起重要作用,是LSCC发展中的重要分子事件.

Survivin基因与喉鳞状细胞癌

在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.

喉鳞状细胞癌中p16INK4a基因甲基化状况及表达

目的 研究喉鳞状细胞癌p16INK4a基因启动子区域5'CpG岛的甲基化状况,探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床病理指标的关系.方法 采用甲化特异性PCR检测30例喉鳞状细胞癌及15例远离肿瘤的正常喉黏膜p16INK4a基因启动子区域5'CoG岛的甲基化状况,并应用免疫组化EnVision法检测p16INK4a蛋白的表达情况.结果 30例喉鳞状细胞癌中p16INK4a基因启动子区5'CpG岛甲基化率76.7%(23/30);p16INK4a蛋白缺失率为93.3%(28/30).15例正常喉黏膜中未检测到p16INK4a基因异常甲基化,而且其相应蛋白表达均为阳性.p16INK4a基因甲基化状况与其蛋白表达和临床分期密切相关.结论 p16INK4a基因5'CoG岛异常甲基化在喉鳞状细胞癌中频率很高,可能在喉癌发生、发展中扮演重要角色;而且这可能是一个早期事件,其临床早期诊断和基因治疗意义均值得进一步深入探讨.

喉癌的超声表现1例

患者男,63岁.因声音嘶哑,吞咽疼痛两个月而来院就诊.查体:体温,脉搏,血压正常,心肺无异常.颈部超声检查:双叶甲状腺未见异常,于甲状软骨及环状软骨的后方探及3.0cm×1.4cm×1.3cm左右的实性不均质占位,边界尚清,表面不光滑,实质回声偏强不均,部分凸出于甲状软骨下方.实质内探及少量的低速动脉血流信号(图1).于右锁骨上窝探及两个大小不等的肿大淋巴结,大者2.2cm×1.3cm.其它部位未探及肿大淋巴结及异常声像.超声诊断:喉部实性占位,考虑喉癌.经手术后病理诊断:喉鳞状细胞癌.

细胞周期抑制蛋白p16INK4a在喉鳞状上皮病变中的异常表达

目的 探讨喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义.方法 应用免疫组化方法检测86例喉鳞状上皮病变(喉鳞状细胞癌16例、喉上皮不典型增生48例,喉慢性炎22例)组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验.结果 16例喉鳞状细胞癌中,p16INK4a全部阳性表达;48例喉上皮内瘤变中,35例p16INK4a阳性表达,阳性率为72.92%,其中轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生p16INK4a阳性表达率分别是33.3%(4/12)、75%(15/20)、100%(16/16),且三者间差异有统计学意义(P＜0.05).22例喉慢性炎中,p16INK4a阳性表达6例,阳性表达率为27.27%.p16INK4a阳性蛋白在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎组织中表达水平依次降低,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中p16INK4a阳性表达明显高于喉慢性炎.p16INK4a在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中过表达,提示其在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生发生发展中起重要作用.

livin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义

livin基因是Kasof和Gomes[1]发现的凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)的新成员,在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达.新研究表明,livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用[2-4].半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)是凋亡相关蛋白酶家族成员之一,它参与了细胞凋亡过程中的形态学与生化指标的改变,被认为是引发细胞凋亡的重要执行者.Nachmias等[5]认为,IAPs,主要通过与特异性的caspases结合,抑制caspases的活性,从而阻断细胞凋亡.本研究采用免疫组化法检测livin、caspase-3蛋白的表达,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用.

HPV感染及p53与Cdc2蛋白表达对喉癌术后复发的预测价值

目的 检测人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)及p53和Cdc2蛋白表达与喉鳞状细胞癌发生及复发的关系.方法 选取2003-01-01-2011-12-31唐山市协和医院92例喉鳞状细胞癌手术切除标本,采用PCR反向点杂交方法检测喉癌组织中HPV感染情况,SP免疫组化方法检测p53和Cdc2蛋白表达,收集临床病理资料并进行随访.结果 随访＞2年的喉癌患者中有18例出现复发(复发组),74例无复发(未复发组).92例喉癌组织中HPV的感染率为19.57％(18/92);喉癌组织中p53和Cdc2蛋白的阳性表达率分别为60.87％(56/92)和65.22％(60/92).HPV感染、p53及Cdc2蛋白表达与喉癌的分化程度、分期均无明显相关性,P值均＞0.05; HPV阳性和阴性喉癌患者术后复发率分别为0(0/18)和24.32％(18/74),差异有统计学意义,x2=4.007,P=0.045;喉癌复发组和未复发组中的p53蛋白表达率分别为72.22％(13/18)和58.11％(43/74),差异无统计学意义,x2 =0.691,P=0.406;喉癌复发组和未复发组中Cdc2蛋白表达率分别为88.89％(16/18)和59.46％(44/74),差异有统计学意义,x2=4.307,P=0.038.喉癌组织中HPV的感染与p53(x2 =0.316,P=0.574)及Cdc2(x2=0.574,P=0.487)蛋白表达均无相关性.结论 喉癌组织中存在着一定程度的HPV感染及p53、Cdc2蛋白质的表达,但三者与喉癌的分期及分化程度无关;HPV阳性患者术后复发率低于HPV阴性患者;Cdc2蛋白表达阳性者术后复发率高于阴性患者.HPV感染、p53及Cdc2 3种因素可能参与了喉癌的发生、发展及复发过程.

喉鳞癌组织miR-155-5p及其宿主长链非编码RNA MIR155HG表达临床意义

目的 近年来非编码RNA在肿瘤中的作用逐渐被揭示,尤其是微小RNA(microRNA;miRNA)及长链非编码RNA(1ong noncoding RNAs,lncRNAs)与肿瘤的发生发展密切相关.本研究探讨微小RNA155-5p(microRNA-155-5p,miR-155-5p)及其宿主长链非编码RNA MIR155HG在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织中的表达及临床意义,为探讨喉癌的发生机制提供新的思路.方法 收集2016-09-01-2017-12-30河北医科大学耳鼻咽喉头颈外科生物样本库40例LSCC及癌旁正常组织标本,应用实时荧光定量反转录PCR技术(RT-qPCR)检测LSCC及癌旁正常组织中miR-155-5p及MIR155HG的表达水平,并分析其表达与LSCC患者临床病理参数间的关系,同时分析miR-155-5p及MIR155HG表达之间的相关性.结果 LSCC组织中miR-155-5p的相对表达量为3.158±1.049,显著高于癌旁正常组织1.058±0.636,差异有统计学意义,t=4.001,P<0.05;喉鳞癌组织中MIR155HG的相对表达量为3.865±1.012,显著高于癌旁正常组织1.686±0.456,差异有统计学意义,t=2.818,P<0.05;LSCC组织中miR-155-5p与MIR155HG的表达与年龄、吸烟和饮酒无关,差异无统计学意义,P>0.05;与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移相关,差异有统计学意义,P<0.05;MIR155HG与miR-155-5p的表达呈正相关,r=0.6543,P<0.05.结论 miR-155-5p及其宿主基因lncRNA MIR155HG表达上调与喉癌的发生和侵袭转移密切有关,而且MIR155HG与miR-155-5p的表达具有一致性,二者有可能成为新的喉癌靶向治疗肿瘤标志物.

MMP-12和MMP-13基因启动子区功能性多态与喉癌遗传易感相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-12(matrix metalloproteinases-12,MMP-12)基因启动子区-82A/G和MMP-13基因启动子区-77A/G基因多态(single nucleotide polymorphism,SNP)与中国北方汉族人群喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)发病易感性的相关性.方法:采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测148例LSCC患者和148例健康对照个体MMP-12-82A/G多态(rs2276109)、MMP-13-77A/G多态(rs2252070)的基因型.结果:患者组中MMP-12-82A/G多态的A、G等位基因频率(98.6％、1.4％)与对照组(93.6％、6.4％)相比差异有统计学意义,P=0.001;基因型频率分布与对照组相比差异有统计学意义,P=0.001;与A/A基因型相比,A/G基因型可显著增加喉鳞状细胞癌的发病风险,OR=5.30,95％CI:1.76～16.00.MMP-13-77A/G多态的A、G等位基因频率在患者组中为42.2％和57.8％,与对照组的32.4％和67.6％相比差异有统计学意义,P=0.01;但基因型频率分布与对照组相比差异无统计学意义,P=0.07.进一步分析发现,该遗传模型为显性遗传.结论:MMP-12-82A/G多态、MMP-13-77A/G多态与LSCC发病风险有关,-82G与-77A等位基因可能成为预测中国北方汉族人群喉鳞状细胞癌发病风险的独立危险因素.

喉鳞状细胞癌中金属硫蛋白功能亚型的

目的 探讨金属硫蛋白(metallothioneins,MT)各功能亚型在喉癌组织中的表达与喉癌临床病理生物学行为的关系.方法 应用半定量RT-PCR方法,从分子水平研究MT各功能亚型在48例喉癌组织和15例正常黏膜组织的表达,分析MT各功能亚型与喉癌临床病理生物学行为的关系.结果 48例喉癌组织中,在43例标本中MT-1f、MT-1h和MT-2a在喉癌组织显著高于12例正常组织中的表达(P＜0.01),余8例为阴性表达,并且MT-1f和MT-2a在中、低分化喉癌组织的表达显著高于高分化组织(P＜0.05),而MT-1a在喉癌组织中表达减少(P＜0.05),MT-1x在喉癌组织未见表达,但在正常组织中可见表达.结论 MT-1f和MT-2a与喉癌分化程度显著相关,而MT-1a可能与肿瘤细胞的凋亡有关.金属硫蛋白可能参与了喉癌细胞的增殖和凋亡,在喉癌的发生发展过程中起一定的作用.

喉鳞状细胞癌组织中OCT-4、CD44的表达及OCT-4 CD44双阳性的临床病理学意义

目的 检测核转录因子OCT-4在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与CD44表达的关系,进而探讨OCT-4与肿瘤干细胞的关系及其在肿瘤组织中表达的意义.方法 筛选兰州军区兰州总医院病理科2008年1月至2012年12月鳞状细胞癌患者手术切除存档的喉癌标本69例.另取18例正常喉黏膜组织标本作为正常对照.利用组织芯片技术、免疫组织化学染色及免疫组织化学双重染色技术,定位标记OCT-4、CD44和OCT-4 CD44双阳性细胞,观察分析其在喉鳞状细胞癌组织中的表达数量、分布方式、细胞形态特征以及与患者临床病理参数的关系.结果 喉鳞状细胞癌组织中CD44阳性细胞百分数为(63.62±8.76)％,高于正常喉黏膜的(13.61±5.81)％(P<0.001);喉鳞状细胞癌组织中OCT-4阳性细胞百分数为(50.44±10.84)％,而在正常喉黏膜组织中不表达(P<0.001);喉鳞状细胞癌组织中OCT-4阳性细胞百分数低于CD44(P<0.001).喉鳞状细胞癌组织OCT-4 CD44双阳性细胞百分数为(5.07±2.90)％.中、 低分化喉鳞状细胞癌组CD44、OCT-4阳性细胞百分数分别为62.78％(8.22％)、49.89％(13.12％),高于高分化组[28.62％(30.45％)、33.00％(20.00％),P<0.05];在肿瘤干细胞中,中、 低分化喉癌组的OCT-4 CD44双阳性细胞百分数高于高分化组[6.54％(4.24％)比1.18％(4.66％),P<0.01],且分化程度越低,OCT-4的表达水平越高;中、低分化组OCT-4和CD44的表达在不同T分期之间差异均无统计学意义(均P>0.05),但OCT-4 CD44双阳性细胞百分数随着T分期的增加而不断升高(P<0.05);伴有淋巴结转移组OCT-4阳性细胞百分数高于无淋巴结转移组(P<0.01).结论 OCT-4、CD44的表达与喉鳞状细胞癌的恶性生物学行为密切相关.OCT-4可能是喉鳞状细胞癌肿瘤干细胞有价值的标志物.

喉鳞状细胞癌的预后因素

喉鳞状细胞癌中p27和血管内皮生长因子与肿瘤血管形成的关系

我们采用流式免疫荧光技术对45例喉鳞状细胞癌组织中的抑癌基因p27和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达蛋白进行过检测[1,2],现再用FⅧ因子抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(intratumoral microvessel density, IMVD),以了解其相互关系.

Epstein-Barr病毒与喉鳞状细胞癌发生的相关性研究

我们用原位杂交技术检测了Epstein-Barr virus (EB病毒)编码的小片段RNA（EB exonic RNA，EBER）在56例喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)及27例癌旁正常喉粘膜标本中的表达情况。 一、材料和方法 1.材料：由哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉科1998年3月～2000年3月手术切除的喉癌标本中抽取56例（剔除病理为非鳞癌的，临床资料不全的以及二次手术的），其中27例同时取癌旁正常喉粘膜作对照。男41例，女15例。

喉癌组织中人乳头状瘤病毒感染与p15和p16蛋白的表达

人乳头状瘤病毒(human papillomavivus,HPV)与喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)的发生有相关性已被肯定.我们采用原位杂交方法与免疫组化方法,分析HPV感染与p15、p16蛋白表达之间的相关性,以进一步明确喉鳞癌的病因及发病机制.

喉鳞状细胞癌标本中真核细胞起始因子4E和碱性成纤维细胞生长因子的检测

真核细胞起始因子(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)参与从"mRNA池"中选择某一"弱 mRNA"形成复合体[1].大多数哺乳动物中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA具有较为典型的"弱 mRNA"结构.本实验探讨bFGF mRNA转录和其蛋白质表达与喉鳞状细胞癌临床病理特征的关系以及喉鳞状细胞癌中eIF4E对bFGF的作用和影响.

p27Kipl在喉鳞状细胞癌癌变过程中表达的临床意义

依赖性激酶抑制蛋白(cyclin-depen-dent kinase inhibitors,CDKI)是近年分离得到一类重要的细胞周期调控蛋白,参与细胞周期的负调控,可防止细胞过度增殖和恶变[1].p27Kipl(简写p27)基因是新近发现的CDKI家族成员之一,其基因定位于12p12-13.1,编码的p27蛋白可抑制细胞从G1期进入S期而参与细胞的负调控.本文采用免疫组化法通过对p27蛋白在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、喉不典型增生病变和喉正常粘膜的表达,探讨p27与LSCC的相关性.