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胰岛素抵抗主要原因及机制的研究进展
胰岛素抵抗与肥胖、氧化应激、细胞内相关分子和细胞器的功能缺陷及微量元素缺乏密切相关,被认为是引发2型糖尿病的始发因素.本文就胰岛素抵抗的主要原因及机制进行综述,为避免或延缓糖尿病的发生发展及并发症的出现提供了重要的科学依据.
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镉致肾脏损伤的研究概况
镉普遍存在于自然界,损害人体的多个系统.肾脏是对镉毒性敏感也是容易受损的器官.镉的毒性与细胞脂质过氧化密切相关.本文从镉诱导氧化损伤、氧化损伤与细胞凋亡、镉肾毒性的预防等方面对镉致肾损伤作用作一.
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111 自由基与DNA的氧化损伤
许多内源性和外源性因素可引起机体过量自由基的产生及氧化应激，产生广泛的损害作用。DNA是自由基特别是活性氧自由基攻击的重要靶分子之一，由于自由基的氧化损伤，可导致DNA分子的碱基修饰和链断裂等多种后果，与多种疾病的发生密切相关。本文对自由基与DNA氧化损伤的研究概况作一综述。
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074 辅酶Q10抗氧化作用研究进展
辅酶Q10是体内组成呼吸链的必需成分,是电子传递链中的递氢体,为线粒体合成能量物质ATP的必要成分,主要来源于食物补充和自身合成.近年来越来越多的研究证明,还原性辅酶Q10可以通过与维生索E协同作用清除自由基而在体内起抗氧化作用,是体内一种重要的脂溶性抗氧化剂.辅酶Q10通过阻止体内LDL氧化修饰而对动脉粥样硬化的发生和发展有一定的抑制作用,但其作用机制尚不确切.
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8-异前列腺素F2α与氧化应激损伤性疾病的研究进展
8-异前列腺素F2α是经自由基催化不饱和脂肪酸脂质过氧化(非酶促反应)后的终末产物,其产生与机体氧化应激损伤关系极为密切,成为近年来人们研究和评估氧化损伤性疾病的热点.现就8-异前列腺素F2α的生成与代谢、生物学特性,以及其与氧化应激损伤性疾病(如心血管疾病)的关系进行综述.
关键词： 8-异前列腺素F2α 氧化应激 心血管疾病 -
维生素E对氧化应激及相关慢性病的影响
氧化应激在心血管疾病、肿瘤等慢病的发生发展中起重要作用.维生素E是定位于生物膜的重要的抗氧化剂,已有研究显示VE可能降低机体的氧化应激水平并对相关慢病起预防作用,但已有的人群干预性研究大都得到了否定的结果,甚至有研究发现VE可能引起全死因死亡率上升.事实上,一些研究显示VE具有促氧化作用.导致这种结果的原因可能是VE种类选择不当、剂量不合适、研究时间不够长等.总之,这些研究促使人们更深入地研究VE适宜的抗氧化治疗剂量、合适的研究对象以及适宜的研究时间并对其作用机制进行深入探讨,为指导人们合理使用抗氧化维生素防治疾病提供科学依据.
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013 赭曲霉毒素A的毒性研究进展
赭曲霉毒素A(OTA)是一种分布较广的真菌毒素.研究表明OTA具有较强的肝毒性和肾毒性,并有致畸、致突变和致癌作用.OTA也被认为可能是巴尔干地方肾病的主要致病因素之一.OTA与人类健康的关系越来越受到全球重视,国外对OTA的毒性已进行了多方面的研究,而国内研究较少.本文就OTA的毒性及可能的作用机制方面的新研究进行综述.
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068 糖耐量异常与微血管并发症及其干预研究
糖耐量异常是一种早期的血糖稳态改变,反映了由血糖正常向糖尿病的过渡阶段.糖耐量异常时患者有很高的微血管病变风险,对糖耐量异常干预治疗(合理膳食和运动)可以延缓甚至逆转其向糖尿病进展.本文概括了糖耐量异常与微血管并发症的流行病学、发病机制、干预措施,并对其研究作出展望.
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063 锰干扰铁代谢致神经毒性的作用机制
许多研究提示金属锰与帕金森病的发生密切相关，且二者的神经毒性作用均与铁代谢平衡有关，铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成很可能是锰中毒和帕金森病极为重要的发病因素。
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031 Keap1-Nrf2/ARE 通路在分子毒理学中的研究进展
转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)和它的胞质接头蛋白Keap1是细胞抗氧化反应的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应元件(ARE)相互作用,诱导编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达,在细胞的防御保护中发挥重要作用.Keap1-Nrf2/ARE 通路在抗肿瘤、抗应激、调节GSH合成、抗凋亡、抗炎症反应、神经保护等方面发挥着广泛的细胞保护功能.本文综述了Keap1-Nrf2/ARE 通路的新研究,重点介绍其在分子毒理学中的研究进展.
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饮水铬暴露对人体肝肾功能及氧化应激影响的调查
目的 分析西部某县饮水铬暴露对人体肝肾功能及氧化应激损伤情况,为制定防治措施提供科学依据.方法 对该县随机抽取的5个水源点饮用水六价铬(Cr6+)含量进行检测;并对暴露组和对照组村民进行尿铬含量、肝肾功能指标检查及外周血氧化应激指标检测.结果 饮用水中Cr6+质量浓度平均超过国家标准的2.82 ～3.22倍;暴露组人群尿铬水平显著高于对照组(P =0.000);肝肾功能检测指标中,暴露组ALT、CRE和β2-MG显著高于对照组(P＜0.01);氧化应激指标检测中,暴露组GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),而CAT的活性明显低于对照组(P＜0.01),外周血MDA含量GST和SOD活性在两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 饮用铬超标2.82 ～ 3.22倍的饮用水人群肝肾功能损伤不明显,但会对机体产生氧化应激损伤.
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亚慢性砷暴露对大鼠脑组织氧化应激和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达影响
目的 观察亚慢性砷暴露对大鼠脑组织抗氧化能力影响及γ-GCS表达变化,探讨砷暴露致神经损害机制.方法 采用40只清洁级SD大鼠(体重:100 g±20 g),随机分为4组,即对照组(蒸馏水)、低剂量组(2.4 mg/L NaAsO2溶液)、中剂量组(12 mg/L NaAsO2溶液)和高剂量组(60 mg/L NaAsO2溶液),每组10只,雌雄各半.以自由饮水方式染砷100 d.采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑砷含量;比色法测定脑组织总抗氧化能力;微量测试法测定脑海马组织GSH浓度;实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马γ-GCS mRNA;免疫组化法测定γ-GCS蛋白的表达.结果 染砷组与对照组比较:染砷组体重差异无统计学意义(P＞0.05)、脑组织砷含量增高、总抗氧化能力下降、海马组织谷胱甘肽浓度降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);染砷组大鼠海马区γ-GCS mRNA表达下调、γ-GCS蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可导致脑组织氧化损伤,诱发氧化应激及γ-GCS表达降低,从而使脑组织中GSH水平下降.
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邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠初级精母细胞氧化应激及凋亡的影响
目的 研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响.方法 体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1％的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200 μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h.分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P ＞0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P ＜0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P＜0.05).DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯 氧化应激 细胞凋亡 GC-2 spd细胞 -
富勒烯对中国仓鼠肺成纤维细胞的氧化损伤作用
目的 探讨富勒烯(C60)对中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞的氧化损伤作用.方法 用不同浓度的C60(0、1.25、2.5、5、10、20和40μg/mL)染毒24 h,四甲基偶氮唑盐实验检测C60对CHL细胞的增殖抑制作用,并检测细胞内LDH释放率及SOD、CAT活性和GSH、MDA、ROS含量.结果 C60染毒组细胞生存率下降,10、20、40 μg/mL C60染毒组细胞存活率与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).CHL细胞中LDH释放量上升,且各染毒组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).各染毒组随染毒浓度增加SOD、CAT活性降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).GSH含量降低,但仅C60 40μg/mL染毒组,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).MDA含量增加,10、20、40μg/mL剂量组,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.01).ROS含量有不同程度的升高,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 C60可引起中国仓鼠肺成纤维细胞损伤,可能是通过氧化应激介导.
关键词： 富勒烯(C60) 中国仓鼠肺成纤维细胞 氧化应激 -
三氧化二砷染毒小鼠肝脏中砷甲基化水平与肝脏氧化应激的关系
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)染毒小鼠肝脏组织中砷甲基化水平的变化及其与肝脏氧化应激关系,为揭示砷甲基化水平在砷毒性机制中的作用提供依据.方法 将40只昆明种小鼠随机分为对照组(0.9％生理盐水)、As2 O3低中高剂量组(1.0、2.0和4.0 mg/kg)组,连续灌胃5周;采用高效液相色谱与原子荧光联用技术(HPLC-HGAFS)测定肝脏组织中三价无机砷(As3+)、五价无机砷(As5+)、一甲基胂(MMA)、二甲基肿(DMA)含量及构成比(％),计算砷一甲基化指数(PMI)、二甲基化指数(SMI);利用试剂盒测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC).结果 随着As2O3剂量增加,小鼠肝脏组织中各形态砷代谢产物含量增加(P ＜0.001),砷甲基化水平(iAs％、MMA％、DMA％、PMI、SMI)提高(P＜0.001);小鼠肝脏MDA显著高于对照组(P ＜0.001),GSH、SOD、T-AOC显著低于对照组(P ＜0.001);1 mg/kg染毒剂量时,PMI与T-AOC呈负相关(P＜0.05),SMI与GSH、SOD呈负相关(P＜0.05);在2 mg/kg染毒剂量时,PMI、SMI与MDA呈正相关(P＜0.05)而与GSH、SOD呈负相关(P＜0.05);在4 mg/kg染毒剂量时,PMI与MDA呈正相关(P＜0.05),PMI、SMI与GSH、SOD呈负相关(P＜0.05).结论 随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中各种形态砷含量增多,砷甲基化水平提高,进而导致小鼠肝脏氧化损伤严重.
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铅与阿尔茨海默病的研究进展
铅是环境中分布广泛的重金属之一,它是阿尔茨海默病的环境危险因素,在很多研究中已经得到证实,本文从β-淀粉样蛋白生成、氧化应激和细胞凋亡等几个方面,简要综述铅与阿尔茨海默病发病的可能机制和研究进展.
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空气中多环芳烃在人体中的代谢反应及其对吸入性过敏性疾病的影响机制
环境因素是从外部影响机体内在平衡的主导因素,很多疾病,特别是对外界环境敏感的过敏性疾病,不良影响明显.环境因素影响机体的途径多样,空气中的多环芳烃通过干扰人体内的氧化/抗氧化平衡,使体内发生更多的氧化应激损伤,导致疾病症状恶化.从氧化应激的角度探究空气中的多环芳烃对机体疾病发生发展影响的形式和程度,以及使用环境干预来防止易受环境因素干扰疾病恶化的研究具有重要指导意义.
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大气PM2.5与肺癌关系的研究进展
阐述了大气PM2.5的概念、来源、组成成分及危害.概括了国内外关于PM2.5与肺癌关系的流行病学进展,重点介绍了国内外关于PM2.5导致肺癌的作用机制学说,为今后大气PM2.5与肺癌关系研究提供科学理论依据.
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硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用
目的 研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatarnate receptor 1,mGluRla),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trxl)在此过程中的作用.方法 采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trxl对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响.以及Trxl本身氧化还原状态的改变.结果 HEK293细胞中过表达mGluRla,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低.共转染Trxl后,可逆转上述现象.同时发现Trx1、mGluRla之间不存在相互作用.结论 在HEK293细胞中,Trxl通过清除过表达mGluRla产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mGluRla导致的细胞毒性造成的细胞死亡.本文揭示了Trxl,mGluRla与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义.
关键词： 硫氧还蛋白-1 代谢型谷氨酸受体1a 活性氧 氧化应激 凋亡 -
阿司匹林对代谢综合征患者氧化应激指标和P选择素及C反应蛋白的影响
目的 观察阿司匹林对代谢综合征(MS)患者氧化应激指标、可溶性P-选择素(sPE)及C反应蛋白(CRP)的影响.方法 收集年龄、性别匹配的MS患者(MS组)27例,健康组29例.MS组口服阿司匹林100 mg,l/d.比较MS组和健康组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sPE以及CRP水平,以及MS组应用阿司匹林1个月后上述指标的变化.结果 MS组血清SOD、GSH水平较健康组显著降低,血清MDA、ox-LDL、CRP和sPE显著升高(P<0.01);应用阿司匹林1个月后,血清CSH水平显著升高,MDA、ox-LDL、CRP和sPE水平显著降低(P<0.05).结论 该剂量阿司匹林可能改善MS患者氧化应激、炎性反应和sPE的改变.
