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饲料鱼油n-3多不饱和脂肪酸水平变化对小鼠脑组织脂质过氧化的影响
目的 探讨饲料鱼油n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)水平变化对小鼠脑组织脂质过氧化的影响.方法 选3～4周龄C57BL/6J雌性小鼠,分别予4种不同水平n-3 PUFAs(占总脂肪酸的百分比分别为2.8%、5.4%、10.0%和23.0%)饲料喂养3个月,饲料中n-6/n-3 PUFAs比值分别为20:1、10:1、5:1、1:1,以n-3 PUFAs缺乏饲料为对照.饲料中n-3 PUFAs来源于鱼油,n-6PUFAs来源于葵化籽油.对其血浆、肝脏及脑组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平进行测定.结果 在饲料中添加小同剂量的鱼油n-3 PUFAs均能降低其血浆MDA水平(F=4.27,P=0.008),而对血浆CAT和SOD的活性末产生影响.肝脏组织中CAT活性在n-6/n-3 PUFAs(10:1、5:1和1:1)饲料喂养组较n-3 PUFAs缺乏组显著升高(F=5.24,P=0.002),GSH水平在n-6/n-3 PUFAs(1:1)饲料组显著减少(F=3.08,P:0.028);MDA水平和SOD活性未出现变化.在脑组织中,GSH水平在鱼油n-6/n-3 PUFAs(5:1和1:1)饲料喂养组较n-3 PUFAs缺乏组显著升高(F=7.63,P=0.002);而CAT和SOD活性及MDA水平在所有鱼油n-3 PUFAs饲料组与n-3 PUFAs缺乏组间差异无统计学意义.结论 PUFAs具有一定的抗脑组织脂质过氧化的作用.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 丙二醛 还原型谷胱甘肽 过氧化氢酶 脑 -
n-3多不饱和脂肪酸对小鼠血浆脂蛋白脂酶单体及二聚体表达的影响
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对血浆脂蛋白脂酶(LPL)无活性单体及活性二聚体表达的影响.方法 将3～4周龄清洁级C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,分别予n-3 PUFAs缺乏饲料、n-3 PUFAs低水平(n-6/n-3 PUFAs=15:1)和n-3 PUFAs高水平(n-6/n-3 PUFAs=1:1)饲料喂养3个月.禁食12h后,每组小鼠随机分为一部分,一部分直接心脏取血,另一部分经股静脉注射肝素(每只10U)后5 min取血.血浆LPL活性采用水解三酰甘油生成游离脂肪酸的反应进行测定;血浆中LPL单体及二聚体的表达采用蛋白质免疫印迹法进行分析.结果 无论在正常情况下(无肝素注射)还是使用肝素注射,高水平、低水平n-3 PUFAs饲料组小鼠血浆LPL活性均显著高于n-3 PUFAs缺乏组(Pa＜0.05).与n-3 PUFAs缺乏组比较,无论足无肝素注射还是肝素注射的情况下,n-3 PUFAs高水平组血浆LPL二聚体的表达量均显著增加(Pa＜0.05);n-3 PUFAs低水平组LPL二聚体的表达无明显变化.血浆LPL单体的表达在各组间均未见明显改变.结论 n-3 PUFAs可促进小鼠血浆LPL二聚体的表达,有助于提升血浆LPL的活性、降低血浆三酰甘油水平.
关键词： 脂蛋白脂酶 n-3多不饱和脂肪酸 鱼油 小鼠 -
饲料n-6/n-3多不饱和脂肪酸比例变化对小鼠血浆瘦素表达的影响
目的 探讨饮食n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)比例变化对小鼠瘦素和可溶性瘦素受体(sOB-R)表达水平的影响.方法 清洁级3～4周龄C57BL/6J雌性小鼠50只.随机分为5组,每组10只.实验组分别予4种含不同比例n-6/n-3 PUFAs的饲料(即20:1,10:1,5:1,1:1);对照组予n-3 PUFAs缺乏饲料,持续喂养3个月.各组饲料中脂肪所占比例(质量比)均为6%,其中n-6 PUFAs来源于葵花籽油,n-3 PUFAs来源于鱼油.采用ELISA检测各组小鼠血浆瘦素及sOB-R表达水平变化.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 经不同比例n-6/n-3PUFAs饲料喂养3个月后,各组小鼠体质量无显著性差异(F:0.78 P=0.47).与n-3 PUFAs缺乏饲料组比较,n-6/n-3 PUFAs比值为1:1饲料喂养组小鼠血浆瘦素及sOB-R表达水平均显著降低(F=73.31 P=0,F=7.20 P=0.03);n-6/n-3 PUFAs比值为20:1、10:1、5:1饲料组小鼠血浆瘦素及sOB-R表达水平未见显著性变化.结论 饲料n-6/n-3 PUFAs比例变化会对小鼠瘦素和sOB-R的表达水平产生影响;鱼油n-3 PUFAs对瘦素及sOB-R表达的调节作用需要在其高水平的情况下才能表现出来.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 瘦素 可溶性瘦素受体 小鼠 -
多不饱和脂肪酸对3T3-L1细胞分化过程中脂肪聚积的影响
目的 体外探讨n-6和n-3二类多不饱和脂肪酸(PUFAs)对脂肪细胞分化过程中脂肪聚集的影响及其机制.方法 对313-L1细胞进行体外诱导分化实验,使用n-6 PUFAs和n-3 PUFAs对细胞进行干预.在细胞被诱导分化的第5天,在培养基中分别加入油酸(OA)、花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)(0.125 mmol/L)培养12 h,以牛血清清蛋白作为对照;然后应用油红O染色观察细胞形态学变化.采用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法(GPO-PAP)对细胞内和培养基中三酰甘油(TG)水平进行测定;过氧化物酶增长因子活化受体γ(PPARγ)表达的测定应用EIJSA方法.结果 显微镜下观察显示,与对照组比较,在培养基中分别加入AA、EPA和DHA后细胞内脂滴颗粒减少,细胞和培养基中TG水平均有所降低(F=3.96,4.34 Pa＜0.05),但3组间未见显著性差异;而在培养基中加入OA后,细胞内脂滴数量和TG水平无显著性变化.同时,脂肪酸干预后细胞培养基中PPARγ水平在OA、AA、EPA和DHA组均显著高于对照组(F=9.56 P＜0.01);进一步分析显示DHA组PPARγ表达量显著低于OA、AA和EPA组(F=6.87 P＜0.01).结论 n-6与n-3 PUFAs具有同样的抑制3T3-L1细胞脂肪聚积的作用,但DHA对PPARγ表达的影响作用明显小于其他脂肪酸.
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n-3多不饱和脂肪酸对肥胖小鼠非酒精性脂肪肝相关基因表达的影响
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对高脂饲料诱导的肥胖小鼠非酒精性脂肪肝损伤的保护作用机制.方法 3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,每组15只,分别给予2种高脂饲料(脂肪水平为34.9％,供能比为60％):n-6 PUFAs(来源于葵花籽油)饲料(n-6 PUFAs饲料组)和n-3 PUFAs(来源于鱼油)饲料(n-3 PUFAs饲料组)喂养20周；以正常脂饲料(脂肪水平为4.3％,来源于葵花籽油,供能比为10％)为对照组,喂养20周.喂养周期结束后,小鼠禁食12 h,麻醉状态下心脏采血和取肝脏.采用生化方法对血浆胰岛素、葡萄糖、血脂、ALT及AST等指标和肝脏脂质水平进行检测；同时采用实时荧光定量PCR技术对肝脏脂代谢、氧化应激、炎性反应、纤维化等相关基因表达进行分析.结果 n-6 PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆葡萄糖、胰岛素、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT水平及肝脏三酰甘油(TG)水平较对照组小鼠均显著升高(P＜0.05)；同时肝脏中促使脂代谢紊乱、氧化应激、炎症及纤维化的关键基因mRNA表达量显著增加(P＜0.05).与n-6 PUFAs饲料组肥胖小鼠相比,n-3 PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆TCH、LDL-C水平、肝脏TG水平及肝脏中相关基因mRNA表达量均有不同程度降低(P＜0.05).结论 n-3 PUFAs可通过对相关基因的表达调控影响肥胖状态下肝脏脂质代谢、氧化应激、炎性反应及纤维化等过程,在非酒精性脂肪肝发生中起积极作用.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 非酒精性脂肪肝 肥胖 小鼠 -
n-3多不饱和脂肪酸对心血管疾病的防治作用及其机制研究现状
n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)主要包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,其中研究多的是鱼油中的二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸.大量临床试验结果表明,n-3 PUFAs能从多个方面防治心血管疾病.本文将从血月旨异常、氧化应激、心率变异性、炎症反应、高同型半胱氨酸血症、端粒缩短以及PM25污染多个方面概述n-3 PUFAs对心血管疾病的防治作用及可能机制研究进展.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 心血管疾病 大气颗粒物 -
孕期及哺乳期n-6/n-3脂肪酸变化对仔鼠脑发育相关基因表达的影响
目的 探讨孕及哺乳期摄入n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)变化对子代脑功能相关基因表达的影响.方法 选用清洁级3～4周龄C57BL/6J雌性小鼠,随机分成5组,每组分别给予n-3 PUFAs缺乏和4种不同含量n-3 PUFAs(n-6/n-3 PUFAs比值分别为15∶1、5∶1、1∶1及1∶5)饲料喂养.小鼠12～14周龄时用常规饲料喂养的雄性小鼠与之合笼交配繁殖,仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养,随访观察至生后7d、21d和12周龄时分批处死后取脑.然后在仔鼠生后21d断乳时,随机挑选7～9只n-3 PUFAs缺乏组的仔鼠用n-6/n-3 PUFAs(5∶1)组饲料喂养,至12周龄;同时随机挑选7～9只n-6/n-3 PUFAs(5∶1)组的仔鼠,改用n-3缺乏组饲料喂养,至12周龄;剩余仔鼠用与母鼠相同的饲料喂养,至12周龄;麻醉牺牲后,取脑置于-80C条件下备用.采用实时荧光定量PCR技术测定脑皮质gfap、mbp、nse7和nr2b基因mRNA的表达.结果 在各年龄段小鼠中,饲料中添加n-3 PUFAs使各基因的表达量明显增加;不同比例的n-6/n-3PUFAs对基因表达的影响不同.孕期及哺乳期饲料缺乏n-3 PUFAs,即使断乳后的饲料中添加正常量的n-3 PUFAs,也不能使某些对脑功能起重要作用的基因的表达量升高至正常n-3 PUFAs喂养的小鼠.结果提示,孕期及哺乳期可能需要较高的n-3 PUFAs摄入(可能优的n-6/n-3 PUFAs比例介于1∶5～1∶1之间),才能满足幼年期脑发育之需.结论 孕及哺乳期n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)的适量摄入,有助于维持成年期脑功能相关基因的正常表达.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 脑发育相关基因 基因表达 早期影响 小鼠 -
n-3多不饱和脂肪酸灌胃对大鼠结直肠癌的预防作用
目的 观察n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对大鼠结直肠癌的影响.方法 将60只SD结直肠癌大鼠随机分成对照组和实验组.实验组用n-3PUFAs进行灌胃,对照组用等量的0.9％氯化钠溶液灌胃.两组均用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)进行灌肠.观察大鼠的一般情况.16周后解剖大鼠,观察大鼠肿瘤的情况.HE切片观察肿瘤的病理,气相色谱方法测定两组大鼠红细胞膜n-3PUFAs的浓度.结果 实验组大鼠的一般情况改变轻于对照组(P＜0.01或0.05),红细胞n-3PUFAs浓度高于对照组(P＜0.01),肿瘤发生率低于对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 n-3PUFAs能够改善大鼠的一般情况,预防SD大鼠结直肠癌的发生.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 预防 结直肠癌 -
多不饱和脂肪酸与儿童注意力缺陷多动障碍
多不饱和脂肪酸对人体有着非常重要的生理功能,是人体生长发育不可缺少的物质,尤其是n-3多不饱和脂肪酸,对于婴幼儿神经系统正常的发育至关重要.随着现代医学的发展和人们对多不饱和脂肪酸认识和研究的不断深入,现已发现多种神经精神疾病和行为疾病与多不饱和脂肪酸的缺乏相关,其中包括儿童注意力缺陷多动障碍.临床发现本病的一些症状和体征与必需脂肪酸的缺乏症相似,而多不饱和脂肪酸在必需脂肪酸中发挥着重要的生物学意义,本文就儿童注意力缺陷多动障碍和多不饱和脂肪酸之间的关系进行综述.
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N-3多不饱和脂肪酸水平与脑出血之间关系的研究
目的 探究N-3多不饱和脂肪酸水平与脑出血之间的关系.方法 选取2013年5月至2014年12月于本院确诊为急性期脑出血患者70例作为A组,经年龄和性别匹配后的常规心脑血管病患者70例作为B组.记录患者的临床常规参数包括身高和血压等,及血液生化参数包括血清谷草转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、二十碳五烯酸(EPA)及花生四烯酸(AA)浓度等.二元Logistic回归分析方法用于识别脑出血的关键危险因素.结果 与B组相比,A组患者具有较高的舒张压和酒精摄入量(400 mL/d),较低的体质指数、HDL-C、EPA(54.3±3.2 vs 81.6±4.9 mg/mL,P＜0.001)、EPA/AA比(0.33±0.12 vs 0.49±0.18,P＜0.001)、蔬菜摄入(＜100 g/wk)及抗高血压药使用(P＜0.05).Logistic回归分析显示较高的舒张压和酒精(400 mL/d),较低的BMI、HDL-C、EPA/AA比(风险比:0.06,P＜0.05)及蔬菜摄入(＜100 g/wk)是患者颅内脑出血的显著危险因素.高水平HDL-C是性别亚组(风险比:0.93和0.85,P＜0.05和P＜0.001)和年龄＜65岁亚组(风险比:0.80,P＜0.005)患者的共同危险因素,而低水平EPA(风险比:0.96,P＜0.001)是≥65岁亚组患者的危险因素.结论 低水平EPA浓度和EPA/AA比是脑出血的关键危险因素,尤其对于年龄≥65岁老年患者.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 脑出血 二十碳五烯酸 花生四烯酸 -
膳食n-3多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝病的影响
目的 探讨广州社区居民膳食n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响.方法 3049例研究对象来自"广州居民营养与健康队列研究",其中NAFLD患者1517人,正常组1532人.采用膳食频率问卷收集膳食n-3 PUFAs包括二十二碳六烯酸(DHA),二十碳五烯酸(EPA),α-亚麻酸(ALA))的摄入水平,采用多普勒超声仪对肝脏进行超声检查并按中华医学会肝病学分会诊断标准进行NAFLD的诊断.结果 Logistic回归分析显示DHA、DHA+EPA摄入水平与NAFLD呈负相关关系,与低四分位相比,高四分位OR值分别为0.70(0.49~0.96)、0.75(0.52~1.00),差异有统计学意义(P<0.05).随着患病程度的加重,DHA、EPA、DHA+EPA百分比浓度呈下降趋势(P<0.05),与正常组比中重度脂肪肝浓度分别下降了26.8%、22.8%和25.3%.结论 膳食n-3 PUFAs是NAFLD的保护因素,对于NAFLD患者,可通过指导富含n-3 PUFA特别是DHA的膳食,从而改善NAFLD.
关键词： 膳食 n-3多不饱和脂肪酸 非酒精性脂肪性肝病 膳食指导依据 -
创伤后脂质代谢的变化及影响因素分析
创伤作为应激原，因局部组织病变和反应性应激可出现以交感神经兴奋和应激激素分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，此变化会对营养物质代谢产生巨大影响。本文就创伤后脂质代谢改变、相关因素与可能机制及可能干预措施方面的研究现状进行综述。
关键词： 创伤 脂质代谢 n-3多不饱和脂肪酸 细胞因子 过氧化物酶体增殖剂激活受体 -
n-3多不饱和脂肪酸对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对人结肠癌细胞HT-29的作用及其机制.方法 应用MTT比色法、细胞的形态学观察(Hochest33258染色)、DNA凝胶电泳、流式细胞技术检测二十二碳六烯酸(DHA)对HT-29增殖和凋亡的影响；气相色谱分析的方法检测DHA对HT-29细胞n-3PUFA和n-6PUFA含量及n-6/n-3PUFA比例的影响.结果 DHA在体外对HT-29有明显的增殖抑制作用,10、20、40和80 mg/L DHA作用24 h时的细胞增殖抑制率分别为16.8％、24.7％、50.0％和60.1％,40 mg/L DHA作用24、48和72 h的细胞增殖抑制率分别为50.0％、69.9％和77.0％;呈现明显的剂量和时间效应关系.荧光染色可观察到细胞核染色质浓集,核浓缩核碎裂,并出现典型的凋亡小体；DNA凝胶电泳呈现特征性的梯形条带(DNA Ladder)；流式细胞仪检测显示经DHA处理后HT-29 DNA合成前期(G1期)细胞比例较对照组增加(72.1％比51.3％),DNA合成期(S期)细胞比例明显减少(19.9％比38.9％),细胞呈现明显的G1期阻滞；气相色谱分析显示,DHA可以降低HT-29细胞内n-6PUFA而提高n-3PUFA含量,降低n-6/n-3PUFA比率.结论 n-3PUFA 通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡来阻遏结肠癌细胞的生长,这种作用的机制可能为降低了细胞的n-6/n-3PUFA的比例.
关键词： 结肠肿瘤 n-3多不饱和脂肪酸 凋亡 增殖 -
n-3多不饱和脂肪酸对大鼠大肠癌及Caspase-3蛋白表达的影响
目的 观察n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对大鼠大肠癌及Caspase-3蛋白表达的影响.方法 将60只SD大鼠随机分成对照组和实验组,实验组给予n-3PUFAs灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃,两组均使用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)进行灌肠.16周后解剖大鼠,观察肿瘤情况,HE切片明确肿瘤的病理,气相色谱测定红细胞n-3PUFAs的浓度,免疫组化检测癌组织及正常组织Caspase-3蛋白的表达.结果 实验组大鼠的红细胞n-3PUFAs浓度高于对照组(P＜0.01),肿瘤发生率低于对照组(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 n-3PUFAs能够减少MNU诱导大鼠大肠癌的发生率,可能机制是增加癌细胞凋亡.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 预防 大肠癌 Caspase-3 -
n-3多不饱和脂肪酸抗消化道肿瘤作用
与主要消费乳、肉类的西方主流膳食结构不同,爱斯基摩人的膳食中鱼类及其他海洋生物的比例极高.流行病学研究揭示爱斯基摩人群癌症发病率显著低于主流西方社会涉及的分子机制,引发针对爱斯基摩人饮食结构与恶性肿瘤的大量研究[1].目前认为,不同类型膳食脂肪酸及其消耗量与恶性肿瘤密切相关.
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n-3多不饱和脂肪酸和代谢综合征
代谢综合征(MS)1988年由Reaven首先提出,1999年被WHO完善,2005年国际糖尿病联盟(IDF)首次颁布了代谢综合征的统一定义,其主要内容包括腹部肥胖、血脂紊乱、高血压和糖耐量异常.关于代谢综合征的发病机制还不是很清楚.目前认为内脏肥胖和胰岛素抵抗是MS发生发展的主要决定因素.
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n-3多不饱和脂肪酸及结直肠癌模型建立的研究现状
n-3多不饱和脂肪酸是指含有两个或两个以上双键的直链脂肪酸.人体自身并不能合成而需要从食物中获得.n-3多不饱和脂肪酸是多不和脂肪酸的一种,有多种重要的生物学功能,其抗肿瘤作用机制是目前研究较多的一个领域.应用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)对SD大鼠进行灌肠诱导大鼠结直肠癌模型,此种方法不同于以往的结肠癌细胞株移植瘤动物模型,使结直肠癌的发生更贴近结直肠癌的发生发展过程.本文就n-3多不饱和脂肪酸抑制肿瘤细胞发生和迁移的可能机制和结直肠癌模型的建立研究现状做一综述.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 结直肠癌模型 结直肠癌 -
n-3多不饱和脂肪酸对重症感染患者炎症反应的随机对照研究
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸对重症感染患者的治疗作用及效果.方法 通过随机对照研究,对80例重症感染患者肠外营养治疗时进行相关炎症指标监测,其中试验组的静脉营养液中添加n-3多不饱和脂肪酸.结果治疗7d后,试验组与对照组之间的C-反应蛋白、转铁蛋白、免疫球蛋白(lgA,lgG,lgM)等免疫和炎症指标有显著性差异(p＜0.05).结论 n-3多不饱和脂肪酸对重症感染患者的炎症反应调控具有积极作用.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 静脉营养 重症感染 炎症反应 -
n-3 PUFA依赖的跨膜型肿瘤坏死因子-α真核表达载体的构建
目的构建n-3多不饱和脂肪酸依赖的跨膜型肿瘤坏死因子-α(tmTNF-α)真核表达载体.方法设计并合成包含PPRE增强子的tk启动子序列,与人突变型tmTNF-α真核表达载体pcDNA3-TNF(△1-12)WB重组,构建pPPRE-tk-tmTNF-α表达载体,转染人乳腺癌MCF-7细胞,经EPA处理后,应用免疫荧光技术检测tmTNF-α蛋白的表达.结果经琼脂糖凝胶电泳分析和测序鉴定证明pPPRE-tk-tmTNF-α真核表达载体构建成功,转染此重组表达载体的MCF-7tmTNF-α细胞tmTNF-α表达受EPA正调控,两者之间呈时间、剂量-效应关系.结论成功构建受n-3 PUFA正调控的tmTNF-α真核表达载体.
关键词： n-3多不饱和脂肪酸 跨膜型肿瘤坏死因子-α PPRE 真核表达 -
n-3多不饱和脂肪酸对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对高脂诱导的Wister大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的改善作用.方法 Wister雄性大鼠30只,分为正常组、模型组、n-3 PUFA组.采用高脂喂养建立NAFLD模型,实验20周后,每组抽出7只大鼠检测血清及肝脏总胆固醇(TG)及三酰甘油(TC);其余3只大鼠肝脏苏木精-伊红(HE)染色;应用实时定量PCR(Real timeqPCR)及Western blot检测肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA及蛋白水平.结果 模型组大鼠血清及肝脏TG、TC水平明显高于对照组(P＜0.01),加入n-3 PUFA后血清及肝脏的TG、TC水平明显下降(P＜0.05).HE染色能明显观察到模型组大鼠肝细胞脂肪变性,而n-3 PUFA有明显改善效果.模型组大鼠炎症分子MCP-1、iNOS、TNF-α基因表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而n-3 PUFA组与模型组比较,MCP-1、iNOS、TNF-α炎症分子的表达水平明显下降(P＜0.05).结论 高脂喂养能引起大鼠肝脏严重的脂肪变性及炎性反应,而n-3 PUFA起明显的改善作用.
关键词： 脂肪肝 酒精性 脂肪酸类 不饱和 n-3多不饱和脂肪酸 非酒精性脂肪肝病 单核细胞趋化蛋白-1
