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中国原发性高血压患者ACE/ID多态性荟萃分析
目的对国人血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因内含子16插入(Ⅰ)/缺失(D)多态性与原发性高血压的关联性进行荟萃(Meta)分析.方法以原发性高血压组和健康对照组基因型分布的OR值为统计量.全面检索相关文献,剔除不符合要求的文献,排除发表偏倚的影响 ,应用REVMAN3.1 软件对各研究结果进行一致性检验和数据合并.结果 18个相关文献结果差异无显著性.研究共包括原发性高血压组1 612例,健康对照组1 710例,合并DD/(ID+Ⅱ) O R(95%可信区间)为1.37(1.15～1.63),P<0.01.结论国人(汉族人为主)ACE/ID多态性的DD基因型与原发性高血压危险性增加有关联.
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中国居民血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病易感性关系的荟萃分析
目的 综合评价血管紧张素转换酶(ACE)基因插入和(或)缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与冠心病易感性的关系.方法 用关键词途径搜索了Medline光盘数据库(1994年1月至2005年2月)和中国医院知识仓库(CHKD)中文期刊全文库(1994年1月至2005年5月),搜集所有研究ACE基因多态性与冠心病易感关系的病例对照研究,应用RevMan 4.2软件对各研究结果进行异质性检验和数据合并.结果 共有16篇符合条件的文献纳入分析,累积病例1345例,累积对照1286例.同杂合子(DI)和(或)纯合子插入型(Ⅱ)基因型相比,DD(纯合子缺失型)基因型冠心病的发病风险高出156%(OR=2.56,95%CI为2.09～3.13);ACE D等位基因与冠心病关系的趋势性检验结果表明,随着D等位基因的增多发生冠心病的危险性也随之增大(χ2Trend=97.12,P＜0.01).结论 ACE基因多态性可能与我国人群冠心病的易感性相关,DD基因型个体冠心病的发病风险明显增高,冠心病发病风险与D等位基因密切相关.
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缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响
目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏及胸主动脉中的表达以及缬沙坦对其的影响.方法 24只SHR随机分为SHR组(n=12)、缬沙坦组(n=12),12只血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组,缬沙坦组每只大鼠给予缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR组及正常对照组给予等量生理盐水灌胃.10周后,应用光镜观察心肌的病理变化,测定主动脉中膜厚度与血管腔内径之比.免疫组化法检测心肌、主动脉中ACE2的表达.结果 与正常对照组比较,SHR组心肌、主动脉中ACE2表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组ACE2表达显著增高(P<0.05),缬沙坦组血压、心脏重量指数较SHR组均明显下降(P<0.05).结论 自发性高血压大鼠心肌、主动脉中ACE2表达降低,缬沙坦能够上调SHR心肌、主动脉中ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制高血压病所导致的心血管重构的新机制.
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手术型高血压大鼠模型肾脏血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2表达变化的研究
目的 建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2 mRNA及蛋白在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压发病的变化因素和相关治疗机制.方法 28只SD大鼠,随机分为对照组(n=7)、高血压组(n=7)、依那普利组(n=7,10 mg·kg-1·d-1)及氯沙坦组(n=7,15 mg·kg-1·d-1),其中除对照组外的21只大鼠通过不完全结扎肾动脉(保留0.7 mm的动脉口径)制成高血压模型.使用RT-PER的方法检测肾脏ACE及ACE2 mRNA表达变化情况,使用免疫组织化学的方法检测肾脏ACE及ACE2蛋白表达变化情况.结果 术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2 mRNA及蛋白表达程度不同;高血压组ACE表达强于其他各组(IOD=0.592,P<0.05),氯沙坦组ACE2表达强于其他各组(IOD=0.760,P<0.05);高血压组ACE与ACE2表达比例明显失衡(P<0.05),对照组、依那普利组及氯沙坦组ACE与ACE2表达比例较为平衡(P>0.05).结论 结扎肾动脉造模成功,ACE、ACE2表达的失衡是高血压发病的重要影响因素,调整两者表达的平衡是重要的治疗机制.
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姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶/血管紧张素转化酶2平衡的调节作用
目的 研究姜黄素对老年高血压大鼠肾脏血管紧张素转化酶(ACE)与ACE2平衡的调节作用,进一步探讨姜黄素降低血压的可能机制.方法 选取老年与成年雄性 FBN 大鼠各 16只,随机分为成年对照组、成年姜黄素组、老年对照组及老年姜黄素组.对照组给予正常标准饲料,实验组给予0.2%姜黄素+正常标准饲料,分别喂养6周.ELISA法测定肾脏氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化;放射免疫法测定各组大鼠肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)的含量;分别采用qRT-PCR及Western Blot检测肾脏组织ACE与ACE2 mRNA和蛋白的表达水平.结果 与成年对照大鼠相比,老年对照大鼠体内氧化应激水平明显升高;同时肾脏组织AngⅡ及肾脏ACE的表达水平也显著增高;而肾脏组织Ang(1-7)及肾脏ACE2的表达水平则显著降低(P<0.05).给予姜黄素处理 6 周后,可明显改善老年大鼠上述指标的异常,恢复肾脏ACE与ACE2的平衡(P<0.05).结论 姜黄素通过降低氧化应激改善老年大鼠肾脏ACE与ACE2的平衡,从而促进其血压的降低.
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椎基底动脉供血不足患者与血管紧张素转换酶基因和AT1R基因多态性的相关性研究
目的探讨椎基底动脉供血不足(VBI)与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion, I/D)和血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分别检测120例VBI患者和146名正常人对照的ACE I/D基因及AT1R A1166-C突变位点基因型.结果 VBI患者中ACE I/D基因的基因型频率、等位基因频率与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05);VBI患者中AT1R基因型频率、等位基因频率与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05).两组ACE和AT1R联合基因分析:Ⅱ-AA基因型频率VBI组与正常对照组比较,差异具有非常显著意义(P<0.01),DD-AA基因型频率 VBI组与正常对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05),其余联合基因型分析均P>0.05,尚不能认为差异具有统计学意义.结论 ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变基因型C可能对VBI的发生有重要意义;在VBI的发生中,ACE基因及AT1R基因多态性Ⅱ-AA联合基因型对VBI的发生可能存在负协同作用,而DD-AA则可能对VBI的发生存在正协同作用.
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血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究
目的 采用改进的实验方法研究血管紧张素转换酶(ACE)基因rs1799752多态性与2型糖尿病(T2DM)肾病(DKD)的相关性,并探讨该多态性与环境因素(吸烟、肥胖)的交互作用对DKD的影响.方法 病例对照研究.选择2016年6月至2018年3月中日友好医院收治的T2DM合并DKD患者[DKD(+)组]和T2DM不伴DKD患者[DKD(-)组]各300例为研究对象.采用改进的PCR-毛细管电泳法进行基因分型.统计学分析两组受试者的临床生化指标和ACE基因I/D多态性不同基因型及等位基因频率,进一步按吸烟、肥胖状况分组进行多因素回归分析.结果 DKD(+)组患者DD基因型及D等位基因频率均高于DKD(-)组[DD基因型:15.0％(45例)比7.3％(22例),χ2=10.8,P=0.004;D等位基因频率:36.5％(219例)比28.0％(168例),χ2=9.92,P=0.02].多因素Logistic回归分析显示,在隐性和加性遗传模型中,D等位基因与DKD发病风险显著相关(校正后,隐性模型:OR=1.45,95％CI:1.06～2.00,P=0.022;加性模型:OR=1.41,95％CI:1.04～1.90,P=0.025).在吸烟组和肥胖组,D等位基因在显性和隐性模型中与DKD的发病显著相关(校正后均P<0.05),表明吸烟组和肥胖组的D等位基因携带者有更高的DKD发病风险.而在非吸烟组和非肥胖组,未校正和校正后的3种模型中均未发现基因型及等位基因与DKD相关(均P>0.05).结论 ACE基因I/D多态性与2型糖尿病患者DKD的发病相关,D等位基因是DKD发病的易感基因,DD基因型是2型糖尿病合并DKD的危险因素.ACE基因I/D多态性可能与吸烟、肥胖环境因素协同促进DKD的发病.
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中国人群血管紧张素转换酶基因与血管紧张素Ⅱ -1型受体基因 A1166-C单核苷酸多态性分析
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因Alu插入(Ⅰ)/缺失(D)多态性与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166-C 单核苷酸多态性(SNP )在中国人群中的分布状态. 方法采用聚合酶链反应(PCR)及PCR -限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对中国人群ACE基因Alu Ⅰ/D多态性和AT1R基因A1166-C SNP频率进行分析比较. 结果中国人群的ACE基因各基因型频率Ⅱ型37.0%,ID型40.5%,DD型22.5%;I,D各等位基因型频率分别为57.3%,42.7%.AT1R基因A1166-C SNP频率分布:AA型76.5%, AC型23.4%, CC型0.1%;等位基因频率A 88.2%, C型11.8%.结论中国人群ACE基因Alu I/D与AT1R基因A1166-C的 SNP频率的分布有明显的种族差异.
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寡核苷酸微阵列法检测高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的临床应用
目的了解血管紧张素转换酶(ACE)的单核苷酸多态性(SNPs)与高血压的相关性.方法制备一种基于PCR-序列特异寡核苷酸探针法(PCR-SSOP)原理的寡核苷酸阵列芯片,用于对ACE基因的多个SNPs位点(C5467T,A9596G,A11860G,intron16上287 bp I/D)的同步检测, 并采用该芯片测定了50名健康者和80例高血压患者ACE基因的多态性谱.结果高血压患者ACE基因A11860G的基因型分布为(AA:24;AG:10;GG:46),与健康者的基因型分布(AA:15;AG:18;GG:17)相比较差异有统计学意义(χ2 = 11.39,P< 0.01);高血压患者ACE基因I/D的基因型分布为(II:37;ID:12;DD:31),与健康者的基因型分布(II:23;ID:5;DD:22)相比较差异有统计学意义(χ2=12.87,P< 0.01);而C5467T 、A9596G的基因型分布在两组人群中未见差异有统计学意义.结论 ACE基因A11860G和I/D一样可能与高血压发生、发展密切相关;ACE寡核苷酸基因芯片技术实现了对ACE基因的多个SNPs多态性位点的同步检测,方法简单、操作方便.
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脑卒中患者血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性分析
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与脑卒中的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)方法观察比较131名脑卒中患者及与其年龄相匹配的健康人50名的ACE基因I/D多态性.在实验中插入特异引物进行二次PCR扩增,以避免纯合子DD基因型的误判.结果健康组对照、脑梗死组和脑出血组的基因型分布有差别 (χ2 = 13.87,P= 0.008),脑梗死组和脑出血组的DD基因型频率高于健康对照组的相应频率 (χ2 = 9.21,P= 0.002;χ2 = 8.76,P= 0.003).健康对照组、脑梗死组和脑出血组的D等位基因频率有差别(χ2=14.23,P= 0.005),脑梗死组和脑出血组的D等位基因频率高于健康对照组的相应频率 (χ2=11.17,P=0.001;χ2=10.87,P= 0.001).结论 ACE基因具有I/D多态性,脑卒中与DD基因型和D等位基因有一定相关性,是可能引发脑卒中的危险遗传因素.
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毛细管电泳测定人血清中血管紧张素转换酶活性
目的建立毛细管胶束电泳测定人血清中血管紧张素转换酶 (ACE) 活性的方法.方法血清中ACE将底物马尿酸-组氨酸-亮氨酸(Hip-His-Leu HHL)水解成二肽(His-Leu)、马尿酸 (Hip).中止反应后,用毛细管胶束电泳直接分析反应液,测定Hip生成量,根据Hip生成量计算ACE活性.结果本方法的批内、批间精密度分别为2.7% 、5.2%,回收率96.4%,低检测限0.2 IU/L,在2.4～72 IU/L范围内呈线性.结论本方法可以快速、准确地测定血清中ACE活性,可以作为临床测定ACE活性的方法之一.
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肝肾综合征与血管紧张素转换酶基因多态性的关系
目的探讨失代偿性肝硬化并发肝肾综合征(HRS)与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性之间的关系.方法应用聚合酶链反应方法扩增76例失代偿性肝硬化并HRS患者及各对照组患者的ACE基因上的DNA片段,根据L/D来判断其多态性,同时各例均采血测谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)等指标,并测肾小球滤过率(GFR),比较不同基因型间这些指标的差异有无显著意义.结果HRS患者各基因型及等位基因频率与各对照组间差异均无显著意义(P均＞0.05);除其他肝病组外,各组Ⅰ等位基因频率均显著高于D等位基因频率(P均＜0.01),而各对照组中,3种基因型频率间差异无显著意义(P＞0.05),HRS组中,Ⅱ基因型频率显著高于ID及DD型(P＜0.05).Ⅱ基因型的BUN与SCr均显著高于ID型及DD型(P均＜0.05),GFR显著低于ID型及DD型(P＜0.05).结论ACE基因Ⅱ型可能为失代偿性肝硬化易并发HRS的遗传学方面因素.
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快速心房起搏引起猪心房颤动时心房结构的变化及替米沙坦的预防作用
目的 建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化.方法 将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+ TMST组.闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化；应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间；通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化.结果 与RAP组相比,RAP+ TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加.RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P＜0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P＜0.01).结论 猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关；TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构.
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RNA干扰对大鼠血管内皮细胞血管紧张素转换酶表达的抑制作用
目的 用RNA干扰技术选择性下调大鼠血管内皮细胞(ECs)上血管紧张素转换酶(ACE)的表达.方法 构建携带ACE基因特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pACE-shRNA,与脂质体转染剂制备成不同比例的复合物,转染原代培养的大鼠主动脉ECs,在荧光显微镜下检测转染效率,用四甲基氮唑盐比色法检测细胞存活率,选择出质粒与转染剂的佳配比.然后以佳配比复合物转染ECs,分别于转染前及转染后24、48、72h通过半定量RT-PCR和Western blot法检测ACE的表达.结果 质粒与转染剂的佳配比为质粒1.0μg、转染剂4μl,此时转染效率为(81.2±6.2)%,细胞生存率为(90.2±4.1)%.以佳配比复合物转染Ecs后24h,ACE的mRNA和蛋白质表达无明显变化;转染后48h,表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);72h时表达更低,只有微弱的条带显示.结论 RNA干扰能选择性下调原代培养的大鼠血管Ecs上ACE的表达,这可能为心血管疾病基因治疗的研究和应用提供新方法.
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高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂后咳嗽机制的前瞻性研究
目的观察原发性高血压患者的性别、服药种类、吸烟习惯、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及其服药前、后血清ACE水平变化与咳嗽的关系及研究服用ACE抑制剂(ACEI)类药物后发生咳嗽的机制.方法入选高血压患者127例,依据服用ACEI(97例口服西拉普利、30例口服盐酸贝那普利)8周后是否出现咳嗽分为咳嗽组(48例)和不咳嗽组(79例).比较两组ACE基因多态性(II型、ID型、DD型)及服药前、后血清ACE水平的差异,并将相关因素进行Logistic回归分析,预测出是否咳嗽的方程式.结果 127例患者中有48例 (37.8%)出现咳嗽.咳嗽组ACE的I等位基因及II基因型频率分布分别为0.70%和56.3%,不咳嗽组分别为0.42%和23.3%,两组比较差异有显著性(P<0.05).咳嗽组服药前、后血清ACE水平分别为 (26±6)U/L、(4±4)U/L,不咳嗽组分别为(33±8)U/L、(8±8)U/L,两组服药前、后血清ACE水平比较差异有显著性﹙ P 均<0.01).咳嗽组和不咳嗽组服药前、后血清ACE水平变化幅度分别为 (22±7)U/L、 (25±9) U/L,两组血清ACE水平变化幅度比较差异无显著性﹙ P＝0.077).服药前血清ACE水平DD型高[(36±8) U/L], ID型次之[(29±6)U/L],II型低[(26±7)U/L],服药前3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01).全部病例中咳嗽与否与性别、吸烟、服药种类无关.得到判断是否咳嗽的概率值的回归方程.结论 (1)血清ACE水平与ACE基因多态性相关,ACE基因II型和I等位基因与服用ACEI药物引起的咳嗽相关,服药前患者血清ACE水平与服药后咳嗽相关;(2)公式预测服药后不咳嗽的正确率高.
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单项和联合指标在结节病诊断中的预测价值评价
目的 评价结节病诊断中各单项和联合诊断指标的预测价值.方法 回顾性分析北京协和医院2001年1月至2007年9月间88例初步诊断为结节病的患者的临床资料,应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和Bayes方法 对BALF细胞分类中的淋巴细胞比例、淋巴细胞亚群CD4/CD8、血清血管紧张素转换酶(ACE)等3项指标及其联合指标的诊断预测价值进行评价.采用ROC曲线评价各指标的诊断价值并确定指标的界定值,采用判别分析和ROC曲线评价联合指标的诊断价值.结果 在88例初步诊断为结节病的患者中,经活检确诊结节病59例(67%),男性16例(27%),女性43例(73%),平均年龄(48±10)岁;排除结节病29例(33%),男性12例(41%),女性17例(59%),平均年龄(49±13)岁.单项指标淋巴细胞比例、CD4/CD8值和ACE的ROC曲线下面积分别为0.64、0.74和0.69,CD4/CD8值在3项指标中的诊断效率高;通过ROC曲线的切点和坐标结合确定3项指标的佳界定值是淋巴细胞比例≥30%,CD4/CD8值≥4.0,ACE≥40 U/L;其阳性预测值分别为76.7%、80.4%和76.8%,表明CD4/CD8值在3项指标中的预测价值高.CD4/CD8值和ACE联合指标的曲线下面积为0.81,CD4/CD8值、ACE、淋巴细胞比例3项联合指标的曲线下面积为0.78,均大于单项指标的曲线下面积,前者的诊断效率优于后者.CD4/CD8值和ACE并联指标的阳性预测值为83.9%,串联指标的阳性预测值为90.5%,明显高于单项指标的相同评价指标,表明将CD4/CD8值和ACE联合起来诊断结节病的效率和预测价值均高于各单项指标.结论 BALF淋巴细胞亚群中CD4/CD8值仍然是辅助诊断结节病的有效单项指标,采用CD4/CD8值和ACE联合指标诊断结节病可提高诊断效率和预测价值.
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反义内皮素转换酶核酸对尘螨过敏哮喘患者外周血单个核细胞释放白细胞介素5的抑制作用
目的探讨转导反义内皮素转换酶(ECE)核酸的气道上皮细胞对尘螨过敏性患者外周血单个核细胞释放Th1/Th2相关细胞因子的影响. 方法尘螨过敏患者21例,分离其外周血单个核细胞(PBMC),根据实验要求分为:未刺激组(A组)、反义ECE上皮细胞+PBMCs组(A1组)、对照组上皮细胞+PBMCs组(A2组)及螨刺激组(B组)、反义ECE上皮细胞+PBMCs+尘螨提取液组(B1组)、对照组上皮细胞+PBMCs+尘螨提取液组(B2组),共培养72 h,螨刺激组同时加入尘螨提取液20 μg/ml.培养上清用酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素5(IL-5)、γ干扰素(IFN-γ). 结果21例患者中有12例患者经尘螨刺激后IL-5 释放明显增加.将12例患者进行统计学分析发现, 未经尘螨刺激时,A1组IL-5和IFN-γ水平分别为[(6.0±1.3)×10-9g/L] 和 [(63±26)×10-9 g/L], A2组为[(7.5±1.1)×10-9 g/L]、[(70±52)×10-9 g/L],两组比较差异均无显著性 (P＞0.05);尘螨刺激后,B1组的IL-5水平和IFN-γ分别为[(8.2±1.6)×10-9g/L]、[(100±41)×10-9 g/L],B2组分别为[(12.0±1.8)×10-9 g/L]、[(153±71)×10-9 g/L],两组IL-5比较差异有显著性(P=0.047),而IFN-γ水平比较差异无显著性(P＞0.05).21例患者中支气管哮喘或哮喘合并变应性鼻炎患者经尘螨刺激后IL-5释放率为(44±15)%, 与单纯荨麻疹患者[(7±4)%]比较,差异也有显著性(P=0.047).结论表达反义ECE核酸的气道上皮细胞通过抑制活性内皮素的生成,下调了尘螨过敏性哮喘及变应性鼻炎患者淋巴细胞分泌IL-5.提示运用反义ECE核酸转化呼吸道上皮细胞的基因治疗策略可能是过敏性哮喘新的治疗思路.
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血管紧张素转换酶对糖尿病合并高血压患者心脑血管事件的预测价值
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)对糖尿病合并高血压患者心脑血管事件的预测价值.方法 选择糖尿病合并高血压患者312例,根据ACE水平分为ACE较高组157例和ACE较低组155例,测定基线ACE水平、收集基线资料后平均随访73.3个月,比较2组心脑血管事件发生情况.结果 ACE较高组脑梗死(14.66/千人年vs5.30/千人年)和总心脑血管事件(24.08/千人年vs 9.53/千人年)发生率明显高于ACE较低组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组心肌梗死(4.19/千人年vs 2.12/千人年)、心源性猝死(2.09/千人年vs l.06/千人年)和脑出血(3.14/千人年vs l.06/千人年)发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).采用Cox比例风险回归模型分析显示,校正协变量后,ACE水平较高仍是总心脑血管事件的危险因素(RR=1.27,95％CI:1.04～3.18,P=0.042).结论 糖尿病合并高血压患者中ACE水平升高是心脑血管事件发生的危险因素.
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血管紧张素转换酶2350 G／A 及胃促胰酶基因多态性与高血压左心室肥厚的相关研究
目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）2350G/A及胃促胰酶基因多态性在高血压伴左心室肥厚（left ventricu-lar hypertrophy ，LVH）、高血压人群、健康体检者中的分布，探讨高血压患者LVH发生的分子遗传机制。方法选取高血压住院患者205例，根据有无LVH ，分为LVH组105例和原发性高血压组100例；同时选取健康体检者101例作为对照组，利用PCR-RFLP进行检测ACE2350G/A及胃促胰酶基因CMA/B多态性。结果与对照组比较，LVH组ACE2350基因AA基因型（25．7％ vs 13．9％）和A等位基因频率（51．4％ vs 39．6％）均明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。各组CMA/B基因G、A等位基因频率比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论ACE2350基因多态性与高血压患者LVH发生显著相关，AA基因型增加LVH的发生风险，A等位基因频率为LVH发生的危险基因。CMA/B基因与高血压患者LVH发生无显著相关性。
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原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与性别的关系
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与不同性别原发性高血压(EH)的关系.方法应用聚合酶链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型.结果原发性高血压组缺失纯合子(DD)基因型及D等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05).且男女两性相比,原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性(P＜0.05),收缩压水平亦显著高于女性(P＜0.05).结论原发性高血压与ACE基因I/D多态性之间存在一种特殊的伴性关系.
