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118 软骨藻酸的毒性作用机制研究概况
软骨藻酸是由硅藻产生的兴奋性神经毒素，在过去10年对人类和海洋动物的健康产生了严重危害。国外对其毒性和作用机制做了大量调查和研究。本文从几方面讨论了其可能的毒性作用机制：(1)软骨藻酸作用于谷氨酸受体，与内源性神经递质协同发挥毒性作用；(2)引起细胞内Ca2+超载和神经元肿胀；(3)引起细胞能量代谢紊乱。
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葛根水煎液对离体蛙心功能的影响及其机制探讨
目的 探讨不同剂量的葛根水煎液对蟾蜍心脏的作用及其相关机制.方法 采用离体蛙心灌流法观察葛根水煎液对蟾蜍心脏功能的影响.结果 不同浓度的葛根水煎液对蟾蜍心脏功能的影响不同,①葛根水煎液浓度低于8mg/L时,对蟾蜍心脏活动无影响;②当浓度超过8mg/L时,随浓度的增加,能够明显降低蟾蜍心脏的收缩力和心率.结论 小剂量的葛根水煎液不能够影响蟾蜍心脏的功能,大剂量葛根水煎液可以通过抑制细胞外的Ca2+内流来降低蟾蜍心脏的收缩力和心率.
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细胞内Ca2+及其在卵母细胞成熟中的作用
Ca2是重要的第二信使,与多种蛋白结合,调节蛋白质的定位、活性及功能.细胞膜及细胞器上的钙通道严格控制细胞质和细胞器的Ca2+浓度,以保证细胞内信号的正常传导.在卵母细胞成熟和受精的过程中,Ca2+控制卵母细胞的成熟过程,维持受精并启动胚胎发育.卵母细胞体外成熟技术(IVM)是目前临床上不孕不育的重要治疗手段,但它的低成功率一直是IVM不能广泛应用的主要因素.Ca2+拮抗剂能抑制细胞核的提前成熟,使得细胞核与细胞质成熟同步,成为现在IVM的研究热点.本文主要介绍Ca2+的通道,如何介导Ca2+的平衡,Ca2+调控卵母细胞减数分裂的机制和IVM中Ca2的作用.
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胞浆内的Ca2+浓度变化在五味子乙素诱导HepG2细胞凋亡过程中的作用
目的 探讨五味子乙素在诱导HepG2细胞凋亡过程中Ca2浓度变化的作用和可能机制.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,分为空白对照组、2-APB(2-Aminoethyl diphenylborinate)组、五味子乙素组和联合用药组(五味子乙索与2-APB合加),加药48和72 h后,MTT检测细胞存活率,激光共聚焦显微镜、免疫印迹法检测内质网相关蛋白Grp78、Cleaved caspase-4和CHOP蛋白含量,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率.结果 与单加五味子乙素组相比,联合用药组的细胞生存率明显升高(P＜0.05),Ca2浓度、Grp78、Cleaved caspase-4、CHOP蛋白的含量明显降低(P＜0.05).结论 五味子乙素能诱导人肝癌HepG2细胞内质网应激,导致细胞内Ca2浓度显著升高,并进一步诱导细胞凋亡.
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乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性及c-jun表达的影响
利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-jun表达的影响.结果发现,乌贼墨使H22癌细胞内Ca2+浓度分别降低了69%和79%,核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性分别降低了21%和37%,c-jun表达明显减少.结果提示乌贼墨可能通过降低细胞内Ca2+浓度,继而影响到核膜上Ca2+依赖性Ca2+/Mg2+-ATP酶活性,减少了Ca2+向细胞核内的转运,使Ca2+对c-jun表达的促进作用减弱,抑制了细胞的分裂增殖.这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一.
关键词： Ca2+ Ca2+/Mg2+-ATP酶 C-Jun 乌贼墨 -
多氯联苯诱导小胶质细胞凋亡及钙离子紊乱
目的 探究多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)对小胶质细胞的神经毒作用及机制.方法 实验分为对照组及PCB118、138、153、180染毒组,染毒剂量分别为0.000、0.015、0.030、0.050、0.100、0.150 μmoL/L.通过对细胞存活率检测结果进行统计学分析,终确定后续实验染毒剂量分为低、中、高3个剂量水平,其中除PCB118高剂量组为0.15 μmol/L外,低剂量组均为0.015 μmol/L,中剂量组为0.05μmol/L,高剂量组为0.1μmol/L.体外培养小鼠小胶质细胞经不同剂量PCB染毒后,CCK-8法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针法(Fluo-4 AM)检测细胞内钙离子含量变化.结果 PCB118、138、153、180均能抑制细胞活性,并随染毒剂量增加细胞存活率降低,凋亡率升高.PCB118染毒剂量在0.15 μmol/L时毒作用明显增强,存活率降低至(66.56±0.10)％,凋亡率升高至(27.39±1.80)％;PCB138、153在0.1μmol/L时存活率为(66.66±0.10)％、(67.17±0.12)％,凋亡率达到(48.77±2.43)％及(56.42 ±3.59)％;PCB180染毒剂量为0.015 μmol/L时细胞存活率为(92.07±0.38)％,凋亡率为(6.82±0.51)％,显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).LDH释放量与染毒剂量成正比,低剂量PCB118、138、153、180 LDH释放量分别为(523.78±13.58)、(430.37±22.03)、(540.58±13.08)和(411.88±21.92) U/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).PCB染毒组细胞内钙离子(Ca2+)平均荧光强度明显增强,染毒剂量在0.015 μmol/L时PCB118、138、153、180组细胞内Ca2+平均荧光强度分别为(10.14 ±2.36)、(32.47±1.56)、(16.54±0.97)和(40.46土2.19),显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 多氯联苯可以引起神经毒性,升高LDH,破坏细胞膜完整性,使胞内钙离子增加,导致细胞凋亡.
关键词： 多氯联苯 小胶质细胞(BV-2) 乳酸脱氢酶 细胞凋亡 Ca2+ -
资木瓜乙醇提取物抗钙作用的研究
目的:研究资木瓜乙醇提取物对胃肠平滑肌的作用,并观察木瓜提取物的作用与 Ca2+的关系.方法:采用小鼠胃肠推进运动、家兔离体胃肠平滑肌标本.结果:40%木瓜提取物依剂量抑制胃肠运动(P＜0.05);0.4μg～0.8μg/L抑制回肠自发性收缩反应和非竞争性拮抗乙酰胆碱诱导的胃底平滑肌收缩的量效曲线;同时能减弱Ca2+所致兔回肠收缩.结论:木瓜提取物对胃肠平滑肌作用与抗钙作用有关.
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Ca2+、Calpain-2和AQP1在糖尿病性白内障品状体的变化及意义
目的:研究大鼠糖尿病性白内障(diabetic cataract,DC)晶状体中Ca2+含量及晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)钙蛋白酶Ⅱ(m-calpain,calpain-2)、水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP1)表达水平的变化情况.方法:链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60mg/kg体重一次性注射大鼠尾静脉复制糖尿病模型,定期摘取各模型组及对照组大鼠的双侧眼球,后路取出-侧晶状体,用SpectrAA-40型原子吸收光谱仪测定Ca2+浓度;将另一侧眼球制成石蜡切片,应用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术对LECs表达calpain-2、AQP1进行检测.结果:在晶状体浑浊之前,其Ca2+浓度和LECs胞浆cal-pain-2表达增加.随着糖尿病发展,晶状体Ca2+浓度逐渐增加,除DCⅡ期外,calpain-2表达亦逐渐增加.相反,在晶状体浑浊之前,LECs胞膜AQP1表达减少,且随着糖尿病发展逐渐减少.结论:糖尿病大鼠晶状体中Ca2+浓度增加、晶状体上皮细胞calpain-2的活性表达增加及AQP1的活性表达减少与DC的发生、发展关系密切.
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花椒油对HaCaT细胞膜流动性及膜电位的影响及其机制研究
目的:本文选择HaCaT角质形成细胞测定花椒挥发油对其细胞膜流动性和膜电位的影响及其机制,研究花椒挥发油对皮肤活性表皮的影响,探讨其促进药物透皮吸收的作用机制.方法:采用CCK-8试验测定花椒挥发油的细胞毒性,利用荧光漂白恢复技术(FRAP)考察不同浓度花椒挥发油对细胞膜流动性的影响,采用流式细胞仪测定不同浓度花椒挥发油对细胞膜电位的改变,同时考察了花椒挥发油对HaCaT细胞内Ca2+浓度的影响,采用超微量Ca2+-ATP酶试剂盒测定花椒挥发油对HaCaT细胞内Ca2+-ATP酶活性的影响.结果:相对于常用化学促透剂氮酮,花椒挥发油具有较低细胞毒性,花椒挥发油可增加HaCaT细胞膜流动性、降低细胞膜电位,同时可降低Ca2+-ATP酶活性、增加HaCaT细胞内Ca>浓度而影响细胞Ca2+平衡.结论:花椒挥发油可能通过改变细胞内Ca2+平衡而影响细胞膜流动性及膜电位,增加活性表皮流动性以降低皮肤表皮屏障作用,从而利于药物的透皮吸收.
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手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+的影响
目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制.方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎""命门""环跳""足三里"穴进行20 min刺激.其中手针组运用捻转手法,每间隔3～5 min运针1次(频率约为120～140次/min),每次运针30～60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500～800 HZ,电流为0.20～0.25 mA.采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标.结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P＜0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P＜0.05,0.01).手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P＜0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一.
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络合Ca2+对山羊膀胱经经穴氧分压的影响
目的:探讨Ca2+和组织氧分压与经络现象之间的联系.方法:波尔杂交母山羊10只,用盐酸氯丙嗪(0.85 mg/kg)镇静后,采用乙二胺四乙酸二钠(EDTA-Na2 200μL,0.05 kg/mol)络合穴区局部组织Ca2+,用新型组织氧分压传感针检测山羊膀胱经经穴"肝俞""大肠俞""关元俞"及旁开非经穴处氧分压的变化趋势.结果:1)膀胱经经穴的Ca2+电位明显高于旁开对照点(P＜0.05,0.01);2)膀胱经经穴的组织氧分压高于旁开对照点(P＜0.01);3)注射EDTA-Na2后,经穴的氧分压较注射前及注射生理盐水均明显升高(P＜0.01),且经穴的氧分压高于旁开对照点(P＜0.01).结论:膀胱经穴Ca2+电位明显高于各自旁开对照点;注射EDTA-Na2络合Ca2+后氧分压明显升高.
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加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经细胞内钙离子浓度的影响
目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度干预作用.方法:198只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组48只.采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁模型大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12 g·kg-1 ·d-1,西药组予氟西汀1.8mg·kg-1·d-1,模型组、空白组给予生理盐水2 mL·kg-1 ·d-1,各组均灌胃给药,连续28日.在实验第7,14,21,28天,采用激光共聚焦技术检测各组大鼠海马Ca2浓度变化情况.结果:在抑郁形成过程中,抑郁大鼠海马Ca2+浓度不断上升,21,28 d时,模型组Ca2+荧光强度明显高于空白组(P＜0.01)；经治疗干预,抑郁大鼠海马Ca2+荧光强度上升趋势得到抑制,21,28 d时,中、西药组Ca2+荧光强度低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:在抑郁形成过程中,海马神经元游离Ca2+浓度明显升高,加味温胆汤可能通过抑制海马神经细胞Ca2+大量内流,阻止其超载,改善神经可塑性而发挥其抗抑郁效应.
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肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca2+变化及TRPA1和TRPM8mRNA表达的影响
目的:观察肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca2浓度变化,并探讨其对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和M8(TRPM8) mRNA表达的影响.方法:取大鼠原代背根节神经细胞置于0℃冷应激状态,噻唑蓝(MTT)法检测不同时长冷应激状态下细胞的活性;加入肉桂醛,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内外Ca2分布的变化;另以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测其TRPA1,TRPM8 mRNA的表达.结果:不同时长的冷应激状态下,细胞存活度无明显差异;冷应激可降低背根神经节(DRG)神经细胞胞浆内Ca2浓度(P＜0.05),一定量的肉桂醛则能使Ca2+浓度显著升高(P＜0.01).Real-time PCR检测显示,长时间冷应激TRPA1 mRNA表达上调(P＜0.05);长时间冷应激TRPM8 mRNA表达明显要高于短时冷应激(P＜0.05);适当浓度的肉桂醛使冷应激大鼠DRG神经细胞TRPA1 mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01),对TRPM8 mRNA的影响尚不明显.结论:冷应激能影响TRPA1,TRPM8 mRNA的表达,降低胞浆内Ca2浓度,作用机制可能为肉桂醛通过活化TRPA1通道,升高细胞浆内Ca2浓度.
关键词： 冷应激 肉桂醛 背根神经节 Ca2+ 瞬时受体电位通道蛋白A1 瞬时受体电位通道蛋白M8 -
佐木阿汤对缺氧大鼠心肌细胞Ca2+浓度及Cx43表达的影响
目的:探究佐木阿汤对缺氧大鼠H9C2心肌细胞Ca2+及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响与机制.方法:将H9C2心肌细胞株分为正常组,模型组,5％、10％、15％佐木阿汤组,依那普利组和生理盐水组.通过含药血清干预与建立缺氧模型,应用CCK-8比色法检测细胞存活率,荧光酶标仪法检测心肌细胞内Ca“浓度变化,Western Blot法测定心肌细胞中Cx43与p-Cx43表达.结果:①细胞存活率:15％佐木阿汤组、依那普利组显著高于模型组(P＜0.05);②C a2+浓度:5％、10％、15％佐木阿汤组、依那普利组显著低于模型组(P＜0.05);③Cx43与p-Cx43:15％佐木阿汤组、依那普利组表达显著高于模型组(P＜0.01).结论:佐木阿汤可能通过降低细胞内Ca2+浓度,提高Cx43与p-Cx43表达,改善细胞间隙通讯,对缺氧心肌细胞具有一定的预防和保护作用.
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愈痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠钙离子的干预作用
据流行病学调查资料显示:全世界有超过5‰的人口患有癫痫(epilepsy)[1],给家庭、社会带来沉重的心理压力和巨大的经济负担.愈痫灵颗粒是以活血化瘀药物为主所组成的方剂,临床疗效满意[2],并已证实对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害有预保护作用[3],为了进一步说明其临床疗效,本实验通过观察该方对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫大鼠海马突触体[Ca2+]i、脑脊液和血清[Ca2+]i的影响,探讨其抗癫痫的作用机制.
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补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴、血淋巴细胞Ca2+和血清钙的影响
目的:研究细胞内Ca2+信号在肾阳虚发病中的作用及补肾中药的调整作用.方法:用流式细胞仪及钙荧光探针Flou-3/AM对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴、血淋巴细胞胞内Ca2+([Ca2+]i)和血清钙进行测定.结果:肾阳虚大鼠下丘脑和血淋巴细胞[Ca2+]i及血清钙显著升高,补肾中药能够显著抑制下丘脑、血淋巴细胞内[Ca2+]i和血清钙的升高.结论:肾阳虚时下丘脑、血淋巴细胞[Ca2+]i和血清钙的显著升高,导致Ca2+信号的异常,使下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱,免疫功能低下,出现肾阳虚的症状,补肾中药可能通过调整下丘脑、血淋巴细胞[Ca2+]i及血清钙而起作用.
关键词： 肾阳虚 下丘脑-垂体-肾上腺轴 淋巴细胞 Ca2+ 补肾中药 -
红景天苷对大鼠肠系膜动脉舒缩作用及调控机制的研究
目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对大鼠离体肠系膜动脉的舒缩作用及调控机制.方法:应用DMT微血管张力测定法和ELISA法研究红景天苷对血管的影响及机制.结果:SAL对KCI预处理的血管环起收缩作用;对PE预处理的血管起舒张作用,其中内皮完整血管比去内皮血管舒张明显;L-NAME抑制SAL舒血管,亚甲蓝、吲哚美辛对SAL舒血管无影响;SAL升高血管NO和NOS.结论:SAL对血管具有收缩和舒张双重作用,缩血管可能与电压依赖性钙通道有关;舒血管可能与抑制内钙释放有关,具有与NO释放和NOS合成有关的内皮依赖性,但与环氧合酶途径无关.
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真气、经络、经脉和循经感传实质研究
目的 研究中医学中真气、经络、经脉和循经感传实质四个重要问题.方法 根据《内经》记载的和太极拳修炼者真气在体表运动时的生理现象,结合现代医学的研究成果,运用生物电原理,分析真气、经络、经脉和循经感传的实质.结果 人体中的Ca2+运动和α1肾上腺素的分泌,与真气、经络、经脉和循经感传实质密切相关.结论 真气是人体中的Ca2+运动;经络是Ca2+在体表传递的感觉路线;经脉是由血管、淋巴管、神经管三个组织共同组成;循经感传的源动力,是来源于细胞中的Ca2+运动.
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复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响
目的:观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca2+含量变化.结果:股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca2+含量.结论:CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca2+超负荷对心肌的氧化损伤有关.
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双参通冠方药物血清抗缺氧复氧损伤心肌细胞Ca2+超载的机制研究
目的:探讨双参通冠方药物血清对培养心肌细胞缺氧复氧损伤Ca2+超载的影响及其机制.方法:培养心肌细胞,建立缺氧复氧损伤模型.运用血清药理学方法研究双参通冠方药物血清对缺氧复氧损伤心肌Ca2+超载的影响.荧光分光光度法测定心肌细胞胞浆[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微法观察高K+及Thapsigargin诱导的细胞内Ca2+变化.结果:正常心肌细胞[Ca2+]i值较低,缺氧复氧后显著增高,高K+及Thapsigargin可诱导细胞内Ca2+的快速增多,双参通冠方药物血清能降低缺氧复氧心肌细胞Ca2+升高,并能抑制高K+及Thapsigargin所致的细胞内Ca2+荧光升高.结论:缺氧复氧损伤、高K+及Thapsigargin均可导致心肌细胞Ca2+增高,双参通冠方药物血清可抗心肌细胞Ca2+超载,其机制可能与其抑制细胞外Ca2+内流和促进内Ca2+吸收有关.
关键词： 中药血清药理学 Ca2+ 激光扫描共聚焦显微法
