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p120ctn是癌基因还是抑癌基因
癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子,只是它们对细胞行为的影响结果不同而已.目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果,信号分子通过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为,包括黏附、侵袭和转移等.已发现的细胞信号分子很多,但它们均通过一定的转导通路(途径)而起作用.p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程,但目前对其作用了解很少.现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述.一、p120ctn --连环蛋白(catenin,Cat)家族的新成员Cat是黏附分子和细胞内信号分子,其家族成员包括α、β、γ和p120ctn,它们都是糖蛋白.4个成员中p120ctn发现得晚,它的发现可追溯到1988年,当时还未给其以正式名称.1991年,对这一能被Src癌蛋白磷酸化并与细胞转移行为有关的细胞内糖蛋白的研究明朗化,因其分子量为120 000,故称之为p120.
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胃癌药物治疗研究新进展
胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,在发达国家胃癌发病率下降,但死亡率下降不显著,居恶性肿瘤死因的第二位.在国内胃癌发病率与死亡率仍居首位.死亡率居高不降是由于早诊率低(Ⅰ期仅占10%),手术切除率低(根治切除占50%～65%),5年生存率低(总体生存率仅30%).外科手术彻底切除癌灶是胃癌治疗首选方法,提高手术技术及扩大清扫范围并未能显著提高5年生存率.胃癌与其他实体瘤均是病灶在器官局部有扩散转移行为的全身性疾病,针对局部与全身的抗癌药物治疗有重要的地位与作用,围手术药物起辅助治疗作用,对于局部进展转移期(晚期)胃癌药物治疗发挥主要作用.近年新化学药物治疗晚期胃癌研究已出现高潮,ASCO(2005)及CSCO(2005)年度会议上报告晚期胃癌论文含新药方案占到100%及91%.
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乏氧微环境对人外周血来源的树突状细胞迁移活性的影响
肿瘤微环境对肿瘤转移行为具有重要作用,人与动物实体肿瘤组织内存在局部乏氧的特殊微环境[1].肿瘤侵袭转移能力不仅有赖于肿瘤本身恶性表型的变化,还与宿主免疫监视机制的变化有关,其中启动特异性抗肿瘤免疫应答重要的树突状细胞(DC)功能缺陷是肿瘤细胞逃脱机体免疫监视而转移的重要机制之一[2].DC能否发挥强大功能同其在机体迁移密切相关.近的研究表明,DC的迁移活性与基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达水平密切相关[3].本研究观察了乏氧对DC表型及侵袭能力的影响,并从MMP9及其抑制因子TIMP-1的表达探讨其影响机制.
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转化生长因子β1对原发和复发性卵巢癌细胞生物学行为的影响
转化生长因子β1(TGF-β1 )具有调节细胞的生长、分化和免疫功能的作用,可通过血管生成和免疫抑制活性而促进肿瘤生成.并且对细胞外基质(ECM)的合成具有明显的促进作用,通过诱导ECM沉积和减少降解的能力促进肿瘤的转移和随后的生长.本研究通过体外实验详细探讨了TGF-β1对原发和复发的卵巢癌细胞生长、黏附、侵袭和转移行为的影响,旨在探讨卵巢癌复发的细胞生物学机制和相关因素.
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CD44V6分子与胃癌浸润和转移相关性研究进展
胃癌是世界上常见的恶性肿瘤之一 .在我国,它依然高居恶性肿瘤之首,其总体5 a生存率不及30%.近代胃癌研究已进入从分子水平阐明其发病机制和探求方便、有效的早期诊断指标的阶段,认识浸润、转移的分子基础及准确判断预后等,已成为当前胃癌研究的热点.CD44V6是一个近年来备受关注、在细胞恶性转移过程中其结构和功能均发生显著变化而影响肿瘤细胞侵袭、转移行为的典型的细胞表面粘附分子.有研究表明,细胞粘附分子CD44V6及其变异拼接体与恶性肿瘤的发展和转移关系密切.本文就近年来有关CD44V6结构功能及其变异拼接体与胃癌侵袭转移的相关性方面的研究进展作一概述.
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癌基因H-ras在肝癌转移中作用初步研究
研究表明,癌基因H-ras与肿瘤转移有关.我们应用基因转移技术,研究了癌基因H-ras对肝癌细胞株SMMC 7721细胞转移的影响,以探讨H-ras基因与肝癌转移行为的关系.
