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人群DNA修复能力及评价方法
据估计,人类约90%的肿瘤是由环境和遗传因素共同起作用. 大多数环境致癌物是前致癌物,须经体内代谢活化才能发挥生物学作用,这些中间活性产物与生物大分子特别是DNA共价结合引起各种DNA损伤.如果不能及时予以修复,使损伤积累至一定程度就可能导致基因组不稳定性增加,癌基因活化和抗癌基因的失活,引起细胞增殖和分化失控,导致肿瘤的发生.因此机体DNA修复能力是除了代谢酶基因多态性外,影响机体肿瘤易感性的一个重要因素.
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补肾生血解毒方及拆方对免疫介导再生障碍性贫血小鼠T淋巴细胞增殖和分化的影响
目的:应用补肾生血解毒复方干预治疗再生障碍性贫血(AA)小鼠模型,探讨该方及其拆方对AA小鼠脾脏T淋巴细胞增殖和分化的影响.方法:免疫介导制作小鼠AA动物模型,以环孢素作为阳性对照药物,补肾生血解毒法进行中药分组干预,流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞中T辅助细胞(Th)各亚型的比率的改变.Western Blot检测T-bet、GATA-3和ROR γ在小鼠脾细胞中的表达的变化.结果:流式检测结果显示,补肾生血解毒复方可以显著降低AA小鼠脾脏中Th1、Th17的比率,提高Th2和Treg细胞比率(P＜0.05,P＜0.01),生血解毒组与模型组比较能显著降低Th17细胞的比率(P＜0.01),并能显著升高Treg细胞的比率(P＜0.01);Western Blot实验结果显示,补肾生血解毒复方能够降低T-bet和ROR γ含量,升高GATA-3,但差异无统计学意义.结论:补肾生血解毒复方能够通过调控AA小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖和分化,维持自身免疫应答网络动态的平衡,来达到重建和恢复骨髓造血机能的治疗作用,这可能是该方治疗AA的关键作用机制.
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可降解聚合物用作骨组织工程细胞外基质材料的研究进展
组织工程学是近年来发展起来的一门新学科.它是应用生物学和工程学的原理研究开发能够修复、维持或改善病损组织功能的生物替代物的一门学科.方法是体外分离、培养细胞,将一定量的细胞种植到具有一定空间结构的三维支架上,然后将此细胞-支架复合物植入体内或体外继续培养,通过细胞间的相互粘附、增殖和分化,分泌细胞外基质,从而形成具有一定结构和功能的组织或器官.目前,应用组织工程方法研究制备出人工骨、软骨、皮肤、肌腱、血管甚至人工胰、人工肝等,其中骨组织工程研究进展较快,已经利用组织工程化骨修复骨缺损取得成功[1].但是,在骨组织工程研究中还存在许多困难,其中理想的细胞外基质材料的选择和制备是骨组织工程中十分重要而迫切的任务,也是组织工程化骨组织能否应用于临床的重要影响因素之一.
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钨酸钠促进新生猪胰岛细胞体外增殖、分化及分泌功能
目的 观察钨酸钠在体外对新生猪胰岛细胞增殖及功能活性的影响.方法 分离和纯化新生猪胰岛细胞后,与钨酸钠共育,隔天进行细胞计数、MTT实验,取佳浓度300μmol/L钨酸钠与细胞共同培养3d,收集细胞进行葡萄糖刺激实验,并分别用Western blot、RT-PCR方法检测细胞内胰岛素蛋白(INSULIN)、细胞增殖核抗原(PCNA)和胰十二指肠同源框蛋-1(PDX-1)mRNA、葡萄糖转运子-2(GLUT-2)mRNA的表达.结果 300 μmol/L钨酸钠处理后胰岛细胞增殖活性及葡萄糖刺激实验中胰岛素分泌明显高于对照组(P＜0.05),钨酸钠干预组PCNA蛋白和IN-SULIN蛋白表达分别为2.24 ±0.19和1.62 ±0.17,显著高于对照组的1.17±0.13和0.37±0.08 (P＜ 0.05,P ＜0.01);PDX-1和GLUT-2 mRNA表达分别为0.34±0.05和1.06±0.10,显著高于对照组的0.11±0.03和0.13±0.02(P＜0.01).结论 低浓度(300 μmol/L)钨酸钠具有促进新生猪胰岛细胞增殖分化、增强胰岛细胞功能、促进胰岛素分泌的作用.
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雌二醇对人大网膜前脂肪细胞增殖和分化的影响
体脂分布有件别差异性,绝经前女性低内脏脂肪使她们比男性和绝经后女性的代谢性疾病患病率低;绝经后妇女同经前妇女相比网膜的脂肪细胞变得更大,这些均提示性激素在调节体脂分布上有重要的作用.目前雌二醇对原代培养网膜前脂肪细胞作用仍处于争议中,且大多局限于啮齿类的研究.本实验在成功地培养原代人大刚膜前脂肪细胞的基础上,对雌二醇的作用进行了初步研究.
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病毒上清液促进体外培养INS-1细胞系胰岛素分泌
信号传导与转录激活因子(signal transducer and activitor of transcrrption,STATs)是一类通过酪氨酸磷酸化激活的转录因子家族.STAT5是这一家族的重要成员,有STAT5A和STAT5B两种异构体,两者具有高度同源性,它们可以在接受生长激素、催乳素、干扰素以及促红细胞生成素等多种激素或细胞因子刺激后,通过酪氨酸磷酸化偶联形成二聚体,获得进入细胞核的能力,影响目的基因的转录,从而广泛参与细胞的增殖和分化,调节细胞的凋亡.
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神经干细胞微环境的研究进展
传统观念认为,成年哺乳动物中枢神经系统是不可能再生的.近年来的一些研究表明,成年啮齿类和灵长类动物CNS仍然可产生新的神经元,并证实在成人脑组织中也有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)存在.神经干细胞在体外可被生长因子诱导而增殖,并保持分化成神经元或胶质细胞的潜能,移植后能在宿主的神经组织中生存、整合及分化,并且通过基因转染后可表达外源性基因产物.因此,人们对神经系统损伤的修复机制以及神经系统退行性疾病的治疗又有了新的认识,目前迫切需要解决的就是体外培养神经干细胞保持其强大的增殖能力和诱导神经干细胞定向分化的问题.目前已证实,局部微环境在神经干细胞的增殖和分化中起着重要作用,成体脑内神经干细胞微环境因素包括细胞间的相互作用、体细胞信号、血管微环境、细胞外基质和基板等,以及在胚胎水平通过染色体修饰和重建的调控亦参与了干细胞生物学的增殖和分化过程.
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诺卡菌属菌株04-5195发酵产物5195B的分离鉴定及其体外抗骨质疏松活性研究
近年来研究证实,增强成骨细胞作用、改善骨质形成代谢、促进骨质形成是治疗骨质疏松新的更为重要的途径.成骨细胞的增殖和分化受多种因素调节,其中骨形态形成蛋白家族尤其是骨形态形成蛋白 II(BMP2)在成骨细胞分化过程中起着关键作用,其作为骨形成诱导因子有望成为骨质疏松治疗的新靶点.
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横纹肌肉瘤比较基因组杂交研究现状
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma, RMS)是儿童软组织肿瘤中常见的一种恶性肿瘤,可能是骨骼肌形成过程中异常增殖和分化的结果.根据组织学和遗传学特征RMS可分为3种亚型;较常见的胚胎性横纹肌肉瘤(embryonal rhabdomyosarcoma,ERMS)、更具侵袭性的腺泡状横纹肌肉瘤(alveolar rhabdomyosarcoma,ARMS)和罕见的成人多形性横纹肌肉瘤(pleomorphic rhabdomyosarcoma,PRMS)[1-2].
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β-catenin在尖锐湿疣皮损角质形成细胞中的表达
高危型HPV所致尖锐湿疣(condy-loma acuminatum,CA)皮损角质形成细胞的过度增生.可发展为鳞癌或基底细胞癌.β-catenin(β连环素)是环连蛋白家族中的一员,亦是Wnt信号转导系统中的核心蛋白,参与多种细胞的增殖和分化.为探讨β-catenin在尖锐湿疣皮损角质形成细胞过度增生机制中的作用,本研究检测了β-catenin蛋白及β-catenin mRNA在尖锐湿疣皮损角质形成细胞中的表达情况.
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肾移植患者不同病期淋巴细胞与细胞因子的检测
急性排斥反应期患者血和尿中多种细胞因子有不同程度升高.近年来各种方法测定细胞因子可作为诊断及鉴别诊断排斥反应的手段.由于外来抗原激活机体免疫系统,使淋巴细胞激活、增殖和分化,直接检测患者体内的淋巴细胞增殖程度以期为排斥反应的监测提供科学的依据,本文将淋巴细胞检测结果报告如下:?
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胰高血糖素样肽-1在糖尿病治疗中的研究进展
糖尿病已成为继心脑血管疾病及肿瘤后第3位主要的非传染性疾病,WHO预测到2030年全世界糖尿病患者将超过3.6亿[1].胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)来源于胰高血糖素原,是重要的肠促胰岛素激素,具有促进胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化的功能.它通过促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、抑制胃排空而发挥治疗作用,且不引发低血糖症状,成为近期治疗糖尿病的新亮点.本文就近年来GLP-1生物学作用的研究进展做一综述.
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LOX在肿瘤中的研究进展
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤主要的生物学特征,涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程,直接影响肿瘤患者的预后.肿瘤转移是许多癌症患者死亡的主要原因,目前已证实缺氧与肿瘤转移密切相关,缺氧的肿瘤细胞具有高侵袭性、转移性及耐药性,导致转移性肿瘤难以治愈.赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOX)是一种能够催化细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白(如胶原蛋白和弹性蛋白)交叉连接的关键酶,能够增强组织的稳定.新研究[1]表明,LOX具有调控细胞的增殖和分化,调节细胞的黏附和趋化运动等新功能.而LOX在不同的肿瘤组织和肿瘤细胞株中的表达有着显著的差异,LOX在不同的肿瘤中可能发挥不同的作用,其既是肿瘤抑制因子,也可能具有促进肿瘤侵袭和转移的作用.LOX在肿瘤的进展中扮演着十分重要的角色.因此,进一步研究及阐明LOX的作用机制对揭示肿瘤的生物学特性、提高肿瘤的治疗效果可能具有一定的帮助.本文就LOX在肿瘤中的研究进展作一综述.
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黄芪甲苷、麦冬皂苷作用于大鼠星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响
大脑缺血缺氧的损伤，导致体内神经干细胞巢微环境结构和功能的紊乱，实验室前期研究表明三七总皂苷、人参总皂苷能够促进中风后神经干细胞增殖、迁移和分化，促进脑缺血后缺氧后VEGF 的表达。黄芪甲苷、麦冬皂苷是否能够通过作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞，通过调控VEGF的表达促进神经干细胞的增殖和分化尚不清楚。目的：分别将胎大鼠星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞与神经干细胞共培养，模拟体内复杂的神经干细胞巢微环境，研究黄芪甲苷、麦冬皂苷是否能够通过作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞，通过调控VEGF的表达促进神经干细胞的增殖和分化，启动脑损伤结构和功能的修复。材料：取孕15 d SD大鼠，用以分离培养神经干细胞、星形胶质细胞、和微血管内皮细胞。方法：利用Transwell装置，分别将大鼠星形胶质细胞、微血管内皮细胞和神经干细胞共培养。设立空白对照组、模型组和中药有效成分组，于氧糖剥夺模型4小时后2h、4h和6h3个时间点分别收集处理细胞和培养液，做ELISA和免疫荧光双标染色。结果：大鼠星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞分别与神经干细胞共培养条件下，与空白对照组比较，黄芪甲苷、麦冬皂苷可显著增加Brdu、Tuj-1和Vimentin阳性细胞数(P<0.05)，显著上调VEGF的表达(P<0.05)。结论：黄芪甲苷、麦冬皂苷通过作用于大鼠星形胶质细胞和微血管内皮细胞，促进神经干细胞的增殖和分化，可能与黄芪甲苷、麦冬皂苷通过促进VEGF的分泌调控神经发生有关。
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Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞上皮间质转化的调控作用
Hedgehog( Hh)信号通路及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)调控细胞的增殖和分化,在胚胎发育过程中均发挥重要作用.正常成人组织中二者活性均明显下降,其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关.在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象,本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述.
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老年成体干细胞的研究现状
干细胞是一类具有不同分化潜力的细胞群体的总和[1].干细胞存在于整个生命过程中,根据其发育阶段,干细胞分为胚胎干细胞(embryonic stemcell)和成体干细胞(adult stem cell),胚胎干细胞的增殖和分化是个体发育的基础,而成体干细胞的增殖和进一步分化则维持个体组织细胞损伤的修复和再生.
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脂肪细胞模型分化增殖及应用的差异
由于全球肥胖相关健康问题日益突出,因此脂肪细胞生物学已成为多种疾病防治研究的关键问题.基因芯片、蛋白芯片和基因操控等技术的发展加快了人们对脂肪细胞调节所需基因、蛋白质和通路的了解.然而,目前存在多种脂肪细胞研究模型,它们在增殖和分化上均存在差异,模型选择的偏差往往限制了这些实验技术的应用价值.
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冠心病相关的炎症新指标OX40L
目前认为动脉粥样硬化为一种慢性炎症疾病.T细胞与动脉粥样斑块炎症反应关系密切.体内存在多种激活T细胞的受体/配体信号通路,OX40及其配体OX40L为其中的重要一种.OX40L能通过与OX40受体结合促进T细胞的增殖和分化,同时OX40/OX40L可调节巨噬细胞的抗原呈递功能[1].新的研究通过定点基因敲除和转基因技术从两方面证实OX40L基因在动脉粥样硬化中起重要作用.因此OX40L是迄今在动物模型中筛选出的证据充分的动脉粥样硬化易感基因.人群中的基因多态性研究也表明OX40L与急性心肌梗死和冠心病相关[2,3].但是目前对血浆可溶性OX40L(sOX40L)的表达以及其与冠心病及急性冠状动脉事件的关系未见报道.本实验旨在研究OX40L水平在不同冠心病患者及正常对照血浆中的变化,并分析与C反应蛋白(CRP)炎症因子及血脂的相关性.
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心脏铁代谢及其相关疾病研究进展
铁是一切生物体所必需的微量元素.它参与细胞的增殖和分化,通过催化氧化-还原反应参与电子传递、细胞呼吸、能量代谢、解毒等许多重要生理过程,以及调节一氧化氮合酶,PKC-β、p21等与细胞生长和功能有关的基因表达[1].近年来,铁超载在心脏疾病中的作用越来越受到重视.本文将介绍一些主要参与心脏铁代谢的蛋白及其功能和调节,以及目前对铁诱导的心肌损伤在心肌缺血-再灌注、血色病、β-地中海贫血和冠脉粥样硬化等心脏疾病中作用的认识.
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胰岛素样生长因子Ⅰ及其与炎症关系的研究进展
胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor I,IGF-Ⅰ)属分泌性蛋白,主要在肝脏中合成分泌,具有诱导干细胞增殖和分化、促进骨骼生长、营养保护神经、参与调节血糖等生理功能.组织中高表达IGF-Ⅰ可导致肿瘤发生.在炎症状态下IGF-1处于低水平状态,如果升高IGF-1水平,炎症则趋于好转.因此深入探讨IGF-1与炎症的关系有重要意义,IGF-1有望成为控制炎症的作用靶点.本文就IGF-1的生理作用、IGF-1/IGF-1受体(IGF-1R)信号转导轴、IGF-1与炎症的关系以及以IGF-1为作用靶点的治疗等综述如下.
