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  • 过量维生素A摄入与骨质疏松

    作者:汪会玲;赖建强;荫士安

    近年来发现过量维生素A可能是引起骨质疏松症的因素之一.成骨细胞和破骨细胞上可能都存在视黄醇受体,视黄酸抑制成骨细胞发挥功能,刺激破骨细胞形成.如果持续摄入高剂量的维生素A,骨量丢失加重骨脆性危险,终导致骨折.

  • 破骨细胞骨吸收机制研究进展

    作者:李东;薛延

    以绝经后骨量迅速下降为主要特征的绝经后骨质疏松症是生殖健康领域中的重要问题。破骨细胞(osteoclast)作为骨吸收的主要细胞,对于骨量的变化具重要作用。因此,研究破骨细胞的生物学特性及骨吸收的机理对于预防和治疗骨质疏松症等代谢性骨病具有十分重要的意义。本综述着重论述破骨细胞的生物学特性及骨吸收的分子生物学机制和机理,抑制破骨细胞骨吸收的相关因素,以期进一步推动破骨细胞骨吸收功能的研究,加强骨质疏松等骨代谢疾病的治疗。

  • PTH影响牙萌出的初步研究进展

    作者:雷远腾;唐正龙

    甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是甲状旁腺分泌的一种肽类激素,作为骨改建的调节器,其对骨组织有有双重影响,甲状旁腺激素能刺激破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成,加速骨转换率.PTH对牙周组织也有作用.然而,PTH间歇给药影响牙萌出的研究还相对较少.有关PTH影响牙齿萌出的研究成果:①PTH间歇给药,牙齿周围的组织骨形成增强,骨吸收减少,阻断了牙萌出的途径,牙萌出受阻;②间歇应用PTH改变牙周膜纤维,导致牙周膜纤维异构化,折射率增强,增加牙齿萌出的阻力,延缓牙齿萌出.这篇文章总结了近年来固内外学者们在延缓牙齿萌出方面的研究成果,为预防牙齿早失、治疗早期萌出的牙齿开辟了新的视角.

  • 配体RANKL-受体RANK信号在前列腺癌细胞生存和转移中扮演重要角色

    作者:杨全力;郑玉梅;顾雪松

    目的:前列腺癌在病情加重期和疾病晚期普遍发生的骨转移已成为当代医学治疗的一大难题和研究热点.愈来愈多的证据显示,破骨细胞和成骨细胞共同参与了前列腺癌的骨转移,调节破骨细胞和成骨细胞的细胞因子影响前列腺癌细胞的发展与转移.RANKL-RANK信号在破骨细胞的形成、分化、存活及骨的改建中发挥着不可缺少的重要作用.本实验对配体RANKL在前列腺癌细胞和成骨细胞中表达、产生,受体RANK在前列腺癌细胞中的表达、产生,以及配体RANKL促进前列癌细胞的增殖、侵袭活动进行了研究.方法:本研究采用了细胞培养,条件培养基(Medium Conditioning),反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR Analysis),Western Blot分析,增值分析(Proliferation as-say),迁移分析(Migration assay)以及荧光报告基因分析(Luciferase reporter assay)等方法.结果:受体RANK在多数前列腺癌细胞中表达,而在正常的前列腺上皮细胞中无表达.前列腺癌细胞可刺激成骨细胞产生配体RANKL.外加配体RANKL或与成骨细胞共培养可刺激前列腺癌细胞的增殖与迁移,而这种作用是通过信号系统传递的.结论:配体RANKL-受体RANK信号在前列腺癌细胞生存和转移中扮演不可缺少的重要角色,为前列腺癌等的骨转移治疗和研究开辟了一条新途径.

  • 甲状腺功能亢进与骨质疏松临床关系的研究

    作者:苏雁;王立平;李洋;赵艳宁;李征寒;徐滨华;陈红波

    目的 通过临床观察甲亢患者同时伴骨质疏松发生情况,深入分析甲亢对骨代谢的影响,并观察抗甲状腺治疗后骨密度的改善情况,探讨甲亢与骨质疏松的相关性,旨在临床上对相关疾病的预防、诊断和治疗给予相应的指导.方法 选取2010年1月-2015年1月5年间在该院内分泌科门诊及住院的102例甲亢患者,并且在常规行BMD检查,根据甲状腺功能及骨密度值将患者分为重度甲亢组(26例),中度甲亢组(46例),轻度甲亢组(30例).根据甲亢病史时间又将其分为甲亢病史超过10年组,甲亢病史3~10年组及病史<3年组.对t<-2.5者,同时给予抗甲状腺药物及抗骨质疏松治疗,甲亢治疗周期为两年,两年间同时随访甲功及骨密度,观察骨密度水平在抗甲状腺治疗前后的变化.结果 入组时观察102例甲亢患者甲状腺激素水平、骨密度情况、血清碱性磷酸酶及血钙浓度,治疗的两年期间每半年行BMD随访,复诊时发现:患者的骨密度随甲亢症状及甲功指标好转而有所恢复,且在中重度骨质疏松患者各项指标治疗前分别为血清FT3(18.43±3.47)pg/mL、血清FT4(5.46±0.28)ng/dL、骨密度(0.334±0.023)g/cm2、碱性磷酸酶(135.6±9.24)IU/L、血清钙(2.63±0.24)mmol/L;在治疗后分别为血清FT3(3.46±1.18)pg/mL、血清FT4(1.45±0.18)ng/dl、骨密度(0.468±0.048)g/cm2、碱性磷酸酶(83.4±7.86)IU/L、血清钙(2.32±0.26)mmol/L;通过对比治疗前后,缓解更为明显,P<0.05;另外病史超过十年的甲亢患者也得出类似的结论,缓解更为明显,P<0.05.结论 甲状腺机能亢进可导致骨代谢障碍,从而引起骨质疏松,并且骨密度与病史长短及甲亢严重程度呈负相关,经治疗改善甲功后骨密度水平可在一定程度上有所恢复.

  • 破骨细胞对成骨细胞作用的研究

    作者:杨福军;孙元明;李雨民

    目的:探讨破骨细胞及其亚细胞结构对成骨细胞生长和功能的影响.方法:在获取大量破骨细胞的基础上,以细胞生物学方法探讨破骨细胞及其产生骨吸收后,破骨细胞、细胞培养基和亚细胞结构对成骨细胞生长和功能、成骨细胞核结合因子Cbf α 1表达的影响.结果:破骨细胞及破骨细胞产生骨吸收后,破骨细胞、细胞培养基和亚细胞成分对成骨细胞的生长和功能均有促进作用,可使成骨细胞的Cbfα1 mRNA的表达明显增强.

  • 详解骨质疏松(上)

    作者:吴东海

    世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.为什么会发生骨质疏松症人体的骨组织含有两种主要细胞——破骨细胞和成骨细胞.破骨细胞将陈旧的骨质“清除”,随后成骨细胞生成新的骨质将其填补,这种新陈代谢周而复始,维持着微妙的平衡.一旦平衡被打破,破骨细胞“清除”太快,成骨细胞“补”得太慢,骨质就会入不敷出”,骨量就会减少,从而发生骨质疏松.

  • 氟化物对体外培养的大鼠破骨细胞活性的影响

    作者:华坤;卜丽莎;李广生

    目的探讨氟对体外培养的大鼠破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响.方法通过机械分离大鼠乳鼠四肢长骨的方法培养破骨细胞,应用组织化学方法观察氟对培养的破骨细胞TRAP活性的影响;应用原位杂交方法观察氟对培养的破骨细胞MMP-9mRNA表达的影响.结果染氟组单位面积的TRAP阳性细胞表达增加,各剂量组TRAP阳性细胞数分别为154.2、160.0、170.6、179.0和180.0个/cm2,但差异无显著性;随着染氟剂量的增加,MMP-9 mRNA的表达增加,以1.00、2.00和4.00 mg/L染氟组为明显,依次为94.50、94.64和104.97,与对照组比较差异有显著性.结论氟对破骨细胞MMP-9 mRNA的表达有增强作用.

  • 壮骨镇痛胶囊含药血浆对破骨细胞骨吸收功能的影响

    作者:李永忠;柳景红

    目的 探讨壮骨镇痛胶囊含药血浆对破骨细胞( osteoclast,oc)骨吸收功能的影响.方法 取1日龄新生SD大鼠四肢骨髓分离培养OC,实验组加入2.5%含药血浆,对照组采用生理盐水对照血浆,运用重氮盐法检测含药血浆对OC分泌抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)的影响;运用甲苯胺蓝染色法观察含药血浆对OC形成骨吸收陷窝的影响.结果 2.5%含药血浆共育组在48h、72h、96h对OC分泌TRAP的量都小于对照血浆组且呈明显的时效关系,与对照血浆组比较,其差异具有统计学意义(P<0.01).2.5%含药血浆组在48h、72h、96h OC的存活数低于对照血浆组,且呈明显的时效关系,与对照血浆组比较,其差异具有统计学意义(P<0.01).结论 壮骨镇痛胶囊含药血浆能够明显抑制OC的活性.

  • 从食肉性植物奇异猪笼草中分离得萘醌和类黄酮成分及其抗骨质疏松和抗氧化活性的研究

    作者:高越(译);郗砚彬(校)

    已有研究表明奇异猪笼草(猪笼草科)的甲醇提取物在体外具有显著的抗氧化活性(过氧化氢自由基的清除与减少作用)和抗骨质疏松(前破骨RAW 264.7细胞)活性。作者从奇异猪笼草的枝和叶的三氯甲烷和乙酸乙酯提取物中分离鉴定出13种化合物(1~13),其中2种为新的萘醌类,即nepenthones F(1)和G(2),另外11种为已知化合物。作者对分离出的化合物进一步评估其抗氧化和抗破骨的活性,其中化合物10和11显示了强力抗氧化效果;化合物4和12在实验鼠骨髓巨噬细胞中明显地抑制了核因子κB配体(RANκL)诱导的破骨细胞形成的受体激活。

  • 老鹳草素抗骨质疏松作用机制研究进展

    作者:张艳苹;沈志强

    老鹳草素是来源于大戟科叶下珠的多酚类化合物,具有抗骨质疏松、抗病毒、抗癌等多种药理作用。现将国内外关于老鹳草素抗骨质疏松药理作用的相关研究文献进行综述。

  • 接骨方含药血清孵育体外培养骨痂中破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞生长的影响

    作者:尹拥军;王炳南;林勇

    目的:观察接骨方含药血清对体外培养的破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞生长的影响.方法:取新西兰家兔骨折造模骨痂进行体外培养,制备接骨方含药血清,用接骨方含药血清孵育新西兰家兔骨痂,进行破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞镜下形态学观察,观察骨痂中软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞的数目.结果:术后10 d的新西兰家兔骨痂镜下可见细胞开始从组织块周围爬出;染色后可见胞浆内出现黄褐色颗粒,胞核饱满,核仁清晰;术后17 d观察组骨痂可见成骨细胞和软骨细胞的增殖明显,破骨细胞增殖相对成骨细胞和软骨细胞较慢,术后24d、31 d时可见骨痴中破骨细胞、成骨细胞和软骨细胞均增殖速度变缓,与对照组相比,术后10 d、17 d、24d、31 d观察组骨痂中成骨细胞和软骨细胞的增殖情况明显优于对照组;与对照组相比,术后10 d、17 d、24d、31 d观察组骨痂中破骨细胞数量少于对照组,2组间差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,术后10 d、17 d、24d、31d观察组骨痂中成骨细胞和软骨细胞数目均多于对照组,2组有统计学意义(P<0.05).结论:接骨方含药血清可促进新西兰家兔成骨细胞和软骨细胞增殖,具有促进骨组织的再生的功效.

  • 脂质代谢及破骨细胞活性在激素性股骨头坏死塌陷发生过程中的作用研究

    作者:童培建;肖鲁伟;季卫锋;田琨

    目的:通过诱导激素性股骨头坏死的动物模型并观测模型的相关指标,研究脂质代谢及破骨细胞活性在激素性股骨头坏死塌陷发生过程中的作用.方法:将雄性SD大鼠40只(150 g左右),随机分为空白对照组和激素实验组,腹腔注射大肠杆菌内毒素后,实验纽每周1次臀肌注射醋酸强的松龙35.5 mg/kg,对照组每周1次臀肌注射生理盐水2 ml,于第12周用药结束后处死动物,进行血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(Trap-5b)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、软骨下骨生物力学、股骨骨密度测定,制作HE染色病理切片,进行茜红素和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色,并进行统计分析.结果:实验组的血清总胆固醇、甘油三酯、抗酒石酸酸性磷酸酶5b含量显著升高(P<0.01),局部骨髓内出现大量破骨细胞,骨质丢失严重(P<0.01),软骨下骨生物力学性能显著下降(P<0.01).结论:脂质代谢紊乱是激素性股骨头坏死重要的发病机制;破骨细胞活性增强、数量增加,引起骨质严重丢失导致的软骨下骨生物力学性能下降是股骨头塌陷的直接原因.

  • 脉冲电磁场对去势大鼠骨髓源细胞体外培养破骨细胞变化的影响

    作者:白孟海;葛宝丰;韦哲;白洁;程自峰

    目的:观察脉冲电磁场对去势大鼠骨髓源性破骨细胞样细胞(OLC)形成变化及凋亡的影响.方法:30只健康3月龄雌性Wistar大鼠,随机分为A组(双侧卵巢切除+磁场治疗组、18只)、B组(双侧卵巢切除组、6只)和C组(伪去势组、6只).A组又随机均分3组:A1、A2、A3组,电磁场频率分别为1.5、2、75 Hz.术后单纯喂养3个月后对各组大鼠骨髓细胞进行培养,培养2 d后,A1、A2、A3组置脉冲电磁场治疗,1次/d,每次30min,共治疗2周.之后备组培养细胞作瑞氏-吉姆萨、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和Hoechst 33258染色,观察破骨细胞变化并计数.结果:大鼠骨髓体外培养细胞TRAP染色结果显示,C组的破骨细胞形成数量少,其次为A2、A3、A1、B组.B组的破骨细胞形成数量与C组和A2组比较显著增多(P<0.01),B组的破骨细胞形成数量与A1、A3组比较明显增多(P<0.05).Hoechst33258染色结果显示,C组破骨样细胞凋亡出现数量较多,C、A2组凋亡数明显多于B组(P<0.05).结论:脉冲电磁场能使大鼠骨髓体外培养破骨细胞形成数量减少、凋亡数增加,频率为2Hz的效果佳,表明脉冲电磁场可能将是骨质疏松症治疗的新方法.

  • 破骨细胞的传代、冻存与复苏

    作者:俞索静;吴承亮;金红婷;胡雪琴;肖鲁伟;童培建

    目的:探讨破骨细胞传代、冻存与复苏的可行性,为开展破骨细胞的相关研究提供新的技术手段与方法.方法:破骨细胞的传代:取成年SPF级雄性SD大鼠1只,体重250 g,腹主动脉采血,分离周围血单个核细胞,经RANKL、M-CSF诱导培养2周,形成多核破骨细胞后,采用胰蛋白酶消化、震荡、吹打法,制成细胞悬液,离心后用含RANKL、M-CSF的α-MEM完全培养基重悬,接种至6孔培养板与直径35 mm培养皿中.破骨细胞的冻存:取上述细胞悬液,离心后用DMSO、FBS、α-MEM (1:2:7)冻存液,按常规程序将细胞冻存于-196℃液氮中.破骨细胞的复苏:从液氮中取出冻存的破骨细胞,37℃水浴中快速解冻,加PBS离心清洗后,用含RANKL、M-CSF的α-MEM完全培养基重悬,接种至6孔细胞培养板与直径35 mm培养皿中.同时对传代与复苏培养中破骨细胞的消化与贴壁过程,采用倒置相差显微镜与活细胞工作站进行观察记录与动态成像,3d后作TRAP染色.结果:破骨细胞经胰蛋白酶消化、震荡、吹打后,细胞基本上脱壁、悬浮,可以制成细胞悬液,用于传代与冻存.破骨细胞传代培养后,大多在2h内开始贴壁,贴壁后胞内细胞核清晰可见.经液氮冻存的破骨细胞,复苏培养后2~3 h开始贴壁,胞质展开,可见多个细胞核.传代与冻存复苏培养后的破骨细胞,TRAP染色呈阳性反应.结论:破骨细胞虽然贴壁比较牢固,但经适当的消化、震荡及吹打,多数可脱壁悬浮,并能实现传代培养,同时还可采用常规方法进行细胞冻存与复苏培养,经传代与冻存的破骨细胞仍可保持破骨细胞的活性.破骨细胞的传代与冻存,可以按实验计划与用量需求,随时进行分量传代与复苏培养,为开展破骨细胞的相关研究提供新的技术手段与方法.

  • 淫羊藿苷对破骨细胞活性的影响

    作者:吕明波;刘兴炎;葛宝丰;陈克明;白孟海;汪玉海;顾九君;马丽萍

    目的:观察淫羊藿苷对破骨细胞骨吸收及凋亡的影响,探讨淫羊藿苷的抗骨质疏松作用机制.方法:体外分离、培养兔破骨细胞,与玻片及骨磨片共同培养,用10-7、10-6、5×10-6、10-5 mol/L浓度的淫羊藿苷刺激破骨细胞,倒置相差显微镜下观察活体细胞、HE染色、TRAP染色及骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色,鉴定破骨细胞,并进行骨吸收陷窝计数和面积测量,吖啶橙染色观察凋亡破骨细胞所占的比例.结果:与空白对照组比较,10-6、5×10-6、10-5mol/L浓度的淫羊藿苷组破骨细胞凋亡率均明显增高,骨吸收陷窝数目、面积明显减少,随浓度增加抑制作用增强,差异有显著性意义(P<0.05).结论:淫羊藿苷可诱导破骨细胞凋亡,抑制骨吸收,并随浓度增加抑制作用增强.

  • 唑来膦酸钠防治假体周围骨溶解的实验研究

    作者:吴风晴;叶健;吴连国

    目的:观察唑来膦酸钠对磨损颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解的影响及其作用机制.方法:选用30只成年雄性SD大鼠,体重250~300 g,随机分3组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组和唑来磷酸钠组.空白对照组不作任何处理;模型对照组及唑来磷酸钠组行右侧股骨植入聚乙烯颗粒和钛棒制备聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型,术后唑来膦酸钠组每周皮下注射唑来磷酸钠0.1 mg/kg,连续用药8周后取血、处死并采集右侧股骨标本.测定各组股骨骨密度(BMD)、IL-13、IL-6、TNF-α及血清TRAP5b、CTX-Ⅰ的含量.结果:与模型对照组比较:唑来膦酸钠组大鼠股骨骨密度增高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均下降;唑来膦酸钠组大鼠血清TRACP5b、CTX-Ⅰ水平降低.结论:唑来膦酸钠组能够有效抑制聚乙烯颗粒诱导的大鼠假体周围骨溶解,可能是通过抑制破骨细胞的活性及IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子的表达实现,为临床防治人工关节假体周围骨溶解提供理论基础.

  • 破骨细胞血系起源的活细胞成像观察

    作者:俞索静;肖鲁伟;吴承亮;童培建

    目的:采用活细胞成像技术,观察血系单核细胞诱导形成破骨细胞的全过程,旨在进一步阐明破骨细胞血系起源的发生及其细胞动力学.方法:取成年SPF级纯种雄性SD大鼠1只,体重280 g,腹主动脉采血8ml,经密度梯度离心分离单个核细胞,在RANKL与M-CSF诱导下,分为例置相差显微镜观察组、抗酒石酸酸性磷酸酶染色组、噬骨试验扫描电镜观察组、活细胞成像组4组进行培养.倒置相差显微镜观察组从培养开始,在数字显微成像系统下,每天观察记录1次;抗酒石酸酸性磷酸酶染色组培养21 d作酶活性染色鉴定;噬骨试验扫描电镜观察组培养21d取出骨磨片作扫描电镜观察;活细胞成像组采用多点位缩时电影法对整个培养过程进行长达35 d的连续观察记录.结果:诱导培养2周后,倒置相差显微镜观察可见大量多核细胞形成,外形呈圆形、梭形、扇形、椭圆形及不规则突起状;抗酒石酸酸性磷酸酶染色绝大部分多棱细胞与单核细胞均呈阳性反应;骨磨片扫描电镜观察可见较多骨吸收陷窝、坑洼及沟道,还有位于陷窝及沟道内正在行使骨吸收功能的破骨细胞;活细胞成像观察到起源于周围血的多核破骨细胞是由单核细胞、单核细胞与多核细胞及多核细胞之间相互融合而成,其细胞间的融合均发生在贴壁状态,显微缩时电影观察显示破骨细胞形态表现复杂多变.结论:大鼠周围血单核细胞在RANKL和M-CSF诱导下,可以向破骨细胞分化,形成具有骨吸收功能的多棱破骨细胞.破骨细胞的形成是发生在贴壁状态下多种形式的细胞融合过程,破骨细胞的粘附特性对其存活及功能发挥至关重要.破骨细胞具有吞噬功能,其形态结构动态多变.破骨细胞不仅是一种多核细胞,还可能包括单核破骨细胞.破骨细胞通过融合形成多棱巨细胞的特性,可能是其适应功能需求与骨吸收效率的一种特殊生物学行为.实验结果进一步证实了破骨细胞的血系起源学说,并为深入阐明破骨细胞的细胞动力学与细胞生物学特性提供了新的实验研究依据.

  • 重组核因子κB活化因子受体蛋白预防小鼠骨质疏松的研究

    作者:张里程;吕厚辰;熊琦;张立海;唐佩福

    目的:探讨一种原核表达的重组核因子κB活化因子受体蛋白对破骨细胞活性及去卵巢小鼠骨质疏松预防作用,并与目前临床应用广泛的抗骨质疏松药物-阿伦磷酸钠进行疗效对比.方法:雌性KM小鼠24只,3月龄,卵巢切除造模后按体重随机分3组:重组核因子κB活化因子受体蛋白组(1.5 mg/kg,2次/周),阿伦磷酸钠治疗组(0.21 mg/kg,1次/周),对照组(PBS缓冲液,0.2 ml,2次/周).给药12周后,通过体重、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶、骨组织TRAP染色破骨细胞计数及Micro-CT检查进行疗效评估.结果:给药12周后,对照组骨密度(BMD)(92.600±14.319) mg/cc,骨小梁厚度(Tb.Th) (0.094±0.011) mm,骨小梁间距(Tb.Sp) (0.455±0.124) mm,骨体积分数(BVF)0.192±0.023,结构模型指数(SMI) 1.388±0.328;重组核因子κB活化因子受体蛋白组BMD(133.050±13.022) mg/cc,Tb.Th (0.098±0.009) mm,Tb.Sp (0.365±0.105) mm,BVF (0.291±0.025)%,SMI 0.661±0.384;阿伦磷酸钠治疗组BMD(128.013±16.040) mg/cc,Tb.Th (0.097±0.011) mm,Tb.Sp (0.376±0.104) mm,BVF 0.281±0.024,SMI 0.753±0.307.重组核因子κB活化因子受体蛋白能有效抑制去卵巢引起的骨质疏松,具有与阿伦磷酸钠同等效果.与PBS对照组相比,重组核因子κB活化因子受体蛋白治疗组股骨远端BMD增加明显,BVF增加,骨小梁结构致密,Tb.Th明显变宽,Tb.Sp变窄,SMI降低,股骨远端脱钙切片TRAP染色破骨细胞几乎完全被抑制.结论:在小鼠骨质疏松模型中,重组核因子κB活化因子受体蛋白具有阿伦磷酸钠同等疗效,能明显抑制破骨细胞的吸收活性,并预防去卵巢引起的骨量丢失.

  • 辛伐他汀抑制甲状旁腺素相关肽诱导的破骨细胞生成和功能

    作者:黄鲁豫;胡蕴玉;马真胜;吕荣

    目的:探讨辛伐他汀对骨髓来源的破骨细胞形成和功能的影响.方法:取Balb/C雄性小鼠双侧股骨和胫骨的骨髓,以不含血清的α-MEM培养液洗涤并收集骨髓细胞,再将细胞重新悬浮于含100 ml/L胎牛血清的α-MEM培养液中,细胞计数后,配成1.5×109/L的细胞悬液,同时加入甲状旁腺素相关肽(PTHrP)和不同剂量的辛伐他汀(10-7、10-6、10-5mol/L)于24孔培养板进行培养,并设阳性对照(只加PTHrP)和阴性对照(PTHrP和辛伐他汀都不加)组,每组均有1孔放置骨磨片1片,培养6 d后;去除上清,抗酒石酸(TRAP)染色检测培养板底部破骨细胞形成;骨磨片用甲苯胺蓝染色,电镜检测骨磨片的吸收陷窝.结果:小鼠骨髓细胞在PTHrP的诱导下获得大量的TRAP染色阳性的破骨细胞,骨磨片有吸收陷窝形成;用辛伐他汀(10-7、10-6mol/L)和PTHrP共同培养下TRAP染色阳性的破骨细胞形成数量均明显减少(P<0.01),辛伐他汀在10-5mol/L时则无TRAP染色阳性的破骨细胞形成;辛伐他汀在10-7mol/L时骨磨片有吸收陷窝的形成但少于阳性对照组(P<0.01),在10-6、10-5mol/L时骨磨片则无吸收陷窝的形成.结论:辛伐他汀对小鼠骨髓来源的破骨细胞的形成有着明显的抑制作用,并且呈剂量依赖关系.

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