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抑癌基因促甲状腺激素受体和p16启动子甲基化与甲状腺乳头状癌关系的研究
目的 研究促甲状腺激素受体(TSHR)和p16抑癌基因在甲状腺乳头状癌的表达及启动子甲基化的情况,分析两种抑癌基因的甲基化状况与肿瘤发生的关系.方法 对50例甲状腺乳头状癌组织和32例对照组织(20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR,检测两种抑癌基因mBNA的表达情况,运用甲基化PER(其中p16使用巢氏甲基化PCR)检测上述组织中两种抑癌基因启动子区甲基化的情况,对两种抑癌基因甲基化和未甲基化的组织随机进行测序.结果 甲状腺乳头状癌组50例患者中,有34例(68%)TSHR基因、27例(54%)的p16基因启动子发生了甲基化;对照组32例患者中,有7例(21.9%)TSHR基因、5例(15.6%)的p16基因启动子发生了甲基化;甲状腺乳头状癌组TSHB基因、p16基凶启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=16.61,P<0.05;χ2=12.08,P<0.05).TSHR基因和p16基因mRNA在甲状腺乳头状癌中的表达量分别为0.41±0.11、0.51±0.17,相应的对照组织的mRNA的表达量分别为0.63±0.08、0.72±0.22,两种基因的mRNA在甲状腺乳头状癌中的表达明显低于对照组织,差异有统计学意义(t值分别为3.86和3.66,P<0.05).终,经DNA测序证实,两种抑癌基因启动子发生甲基化的其CpG岛的碱基未发生改变,仍为CG;未发生甲基化的,碱基由CG变为TG.结论 两种抑癌基因启动子甲基化与甲状腺乳头状癌的发生和发展均相关.
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高危型人乳头瘤病毒联合p16、Ki-67检测对子宫颈上皮内瘤变的诊断价值
目的 探讨检测子宫颈上皮内瘤变(CIN)中高危型人乳头瘤病毒(HPV)-DNA、p16INK4a(p16)及Ki-67蛋白表达的价值,为GIN的早期诊断、早期治疗提供理论依据.方法 将35例CIN Ⅰ、44例CINⅡ、20例CINⅢ组织制成切片,用杂交捕获二代法(HC2法)检测HPV-DNA,用免疫组织化学MaxVision法检测p16和Ki-67蛋白的表达,结合临床病理因素进行分析.结果 HPV-DNA在CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ中的阳性表达率分别为31.4％(11/35)、63.6％(28/44)、85.0％(17/20).p16在CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ中的阳性表达率分别为65.7％(23/35)、97.7％(43/44)、100.0％(20/20),三组间差异有统计学意义(x2=21.30,P=0.00);随着p16阳性表达率的升高,鳞状上皮HPV感染程度加深.Ki-67蛋白在CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ中的阳性表达率分别为77.1％(27/35)、79.5 ％(35/44)、95.0％(19/20),其阳性表达率随着子宫颈鳞状上皮HPV感染程度加深而升高,但三组间差异无统计学意义(x 2=3.00,P=0.22).结论 HPV的感染与子宫颈鳞状上皮内瘤变的发生、发展相关.p16和Ki-67联合检测可作为CIN诊断的客观参考指标.
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PTEN,EGFR,p16在星形细胞瘤中的表达及意义
目的:探讨PTEN,EGFR,p16,Ki-67和p53在星形细胞瘤中的意义.方法:建立64例星形细胞瘤和10例脑组织共224个点的组织芯片,应用免疫组化S-P法.结果:1)星形细胞瘤Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中PTEN,p16蛋白的表达明显低于Ⅰ级和正常脑组织;EGFR表达前者明显高于后者,差异有显著性(P＜0.05).2)PTEN,p16表达与组织学分级、Ki-67标记指数、p53负相关;EGFR表达与组织学分级、Ki-67标记指数、p53呈正相关,差异有显著性(P＜0.01).3)PTEN与EGFR蛋白表达显著负相关(P＜0.01),但二者与p16无显著相关性(P＞0.05).结论:PTEN,EGFR,p16的表达失调可能与星形细胞瘤的发生发展及生物学行为有关.
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p16、p27蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系及预后价值
目的 研究p16、p27蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系及预后价值.方法 应用免疫组织化学二步法检测p16、p27蛋白在93例不同类型乳腺癌组织中的表达.结果 93例乳腺癌中,p16、p27蛋白表达阳性率分别为46.2％(43/93)、54.8％(51/93).p16蛋白表达阳性率在乳腺癌不同侧别(左乳/右乳)、肿块大径及病理类型间差异均无统计学意义(均P＞ 0.05),但在不同患者年龄及腋区淋巴结有无转移间差异有统计学意义(均P＜ 0.05).p27蛋白表达阳性率在不同患者年龄、乳腺癌侧别(左乳/右乳)及肿块大径间差异无统计学意义(均P＞ 0.05),但在乳腺癌有无浸润及腋区淋巴结有无转移间差异有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 p16、p27的缺失表达与乳腺癌的浸润及淋巴结转移等生物学行为有关,p16、p27基因检测可用于评估乳腺癌预后.
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程序性死亡受体1配体、拓扑异构酶Ⅱα及p16蛋白在子宫颈癌中的表达及其意义
目的 分析程序性死亡受体1配体(PD-L1)、p16蛋白及DNA拓扑异构酶Ⅱα(TOPOⅡα)在子宫颈癌中的表达及其临床意义.方法 选取2014年1月至2015年12月手术切除或活组织检查的子宫颈石蜡样本199例,包括子宫颈鳞状细胞浸润癌106例,高级别与低级别子宫颈上皮内瘤变(CIN)各30例,子宫颈正常组织33例.采用EnVision方法进行PD-L1、p16、TOPOⅡα免疫组织化学检测.结果 PD-L1阳性表达率在子宫颈鳞状细胞浸润癌中为66.0％(70/106),但在高级别、低级别CIN和正常子宫颈组织中均不表达,差异均有统计学意义(均P=0.000);在鳞状细胞浸润癌中,低分化组阳性率[77.3％(51/66)]高于中高分化组[56.5％(21/40)],差异有统计学意义(x2=7.02,P=0.01).依据国际妇产科协会(FIGO)分期,Ⅰ～Ⅱ期阳性率[54.9％(28/51)]低于Ⅲ～Ⅳ期[76.4％(42/55)],差异有统计学意义(x 2=5.47,P=0.02).PD-L1表达与病灶大小和淋巴结转移均无关(均P＞ 0.05).p16阳性表达率在子宫颈鳞状细胞浸润癌中为99.1％(105/106),在高级别CIN中为86.7％(26/30),低级别中为26.7％(8/30),在正常子宫颈组织中不表达,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).p16的表达与组织学分化程度、FIGO分期、病灶大小、淋巴结转移均无关(均P＞0.05).TOPOⅡα阳性表达率在子宫颈鳞状细胞浸润癌中为97.2％(103/106),与高级别CIN[73.3％(22/30)]、低级别CIN[66.7％(20/30)]及在正常子宫颈组织(不表达)比较,差异均有统计学意义(均P=0.000).TOPOⅡα阳性表达率在高级别CIN与低级别间差异无统计学意义(x2=0.32,P=0.570).TOPOⅡα的表达与组织学分化程度、FIGO分期、病灶大小、淋巴结转移均无关(均P＞0.05).结论 PD-L1、p16、TOPOⅡα表达与子宫颈癌的侵袭有关.PD-L1可能成为子宫颈浸润性癌患者免疫治疗的免疫检测点.
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恶性黑色素瘤中C-erbB-2、P53、P16蛋白的表达
目的:探讨恶性黑色素瘤中C-erbB-2、p53、p16蛋白的表达及其相互关系.方法:应用免疫组化S-P法对14例恶性黑色素瘤和39例色素痣组织中C-erbB-2、p53、p16蛋白表达进行检测.结果:14例恶性黑色素瘤中C-erbB-2、p53和p16蛋白的阳性率分别为50%(7/14)、64%(9/14)、43%(6/14).39例色素痣中C-erbB-2、p53和p16蛋白的阳性率分别为18%(7/39)、36%(14/39)、77%(30/39).C-erbB-2、p53、p16蛋白阳性率与恶性黑色素瘤的发生有密切的关系(P＜0.05).结论:肿瘤多基因分析比单基因分析有价值.癌基因C-erbB-2和抑癌基因p53、p16蛋白的表达异常及协同作用在恶性黑色素瘤的发生发展中起重要作用.
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EGR-1与p53,p16,Cyclin D1在鼻咽癌中的表达及意义
目的 探讨早期生长反应基因(EGR-1)与p53,p16,Cyclin D1在鼻咽癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SABC法检测29例鼻咽黏膜慢性炎组织、45例鼻咽癌组织、24例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中EGR-1与p53,p16,Cyclin D1表达.结果 鼻咽癌原发灶及其颈部淋巴结转移灶中EGR-1表达较鼻咽黏膜慢性炎降低,p53,Cyclin D1表达则增高,差异有统计学意义(P＜0.05);p16在三种病变中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EGR-1的表达降低与p53,Cyclin D1的高表达可能与鼻咽癌的发生、发展有关;p16可能在鼻咽癌的发生、发展中不起作用.
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p53、p16、增生细胞核抗原蛋白表达在食管癌术后放化疗选择中的意义
目的 探讨食管癌p53、p16、增生细胞核抗原(PCNA)蛋白表达及其与患者病理临床特征的相关性,为食管癌患者术后放射治疗和(或)化疗的选择提供依据.方法 选择初治食管癌病例118例,对手术切除标本,用免疫组织化学染色SP法进行p53、p16、PCNA蛋白测定.结果 118例食管癌中,p53、p16、PCNA蛋白阳性表达分别为80%、42%、97%,p53、PCNA蛋白表达与患者的性别、病变部位、肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移均无相关性;而p16蛋白与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有密切相关性(P＜0.01);p53、PCNA蛋白同时表达70%,亦与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05和P＜0.01).结论 在食管癌组织中,突变p53与PCNA蛋白表达,二者与患者的性别、病变部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移均无关,不作为独立预后判断因素.食管癌p53、PCNA蛋白同时表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关,其与p16失活可视为危险预后因素,应行术后放射治疗和(或)化疗.
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C-erbB-2、P 1 6、nm 2 3-H1蛋白在鼻咽癌中表达的相关性及与预后的关系
目的:探讨癌基因C-erbB-2、抑癌基因p16和转移抑制基因在鼻咽癌中表达的相关性及与鼻咽癌发生、发展和预后的关系.方法:采用SPTM(过氧化酶标记的链霉卵白素)免疫组化法,对125例鼻咽癌组织中三种基因蛋白进行检测.结果:①C-erbB-2,p16,nm23-H1在低分化鳞癌中的阳性率分别为58.75%、45%、32.5%,在未分化癌中阳性表达率为86.67%、31.11%、60%,组间差异有显著性(P＜0.01);②三种基因均在不同临床分期鼻咽癌组织中表达差异有显著性(P＜0.01);③p16蛋白表达与有、无淋巴结转移显著性差异;④同时存在C-erbB2蛋白阴性,p16,nm23-H1阳性者共30例,其中5年存活率为86.67%(26/30),然而,C-erbB-2(+),p16,nm23-H1均(-)者共48例,5年存活率仅31.25%(16/48),差异有显著性.结论:三种基因均与鼻咽癌的发生、发展及预后密切相关,癌基因的过度表达和抑癌基因及转移抑制基因的表达缺失的负相关性,可作为判断预后的指标之一.
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胃癌中P14、p15、p16基因微卫星不稳定性的研究
目的 对照检测伴有正常及高级别上皮内瘤变的胃腺癌组织中定位于染色体9p21区D9S166、D9S171、D9S941、D9S942和IFNA的微卫星不稳定性(MSI),探讨p14、p15和p16基因与胃癌发生发展的关系.方法 选择55例伴有正常及高级别上皮内瘤变的胃腺癌标本,应用手工显微切割、聚合酶链反应、高压凝胶电泳、硝酸银染色等技术,对照分析正常、高级别上皮内瘤变和胃腺癌组织中9p21上的5个微卫星位点的MSI变化.结果 胃癌组织MSI总发生率为27%(64/233),高级别上皮内瘤变MSI总发生率为18%(42/233),正常组织中未发生MSI.胃癌组织中的MSI发生率显著高于高级别上皮内瘤变(P＜0.05).在胃癌组织中,5个微卫星位点的MSI发生率依次为D9S171(45%)、IFNA(41%)、D9S941(22%)、D9S166(16%)、D9S942(15%);高级别上皮内瘤变组织中,依次为IFNA(22%)、D9S171(21%)、D9S941(18%)、D9S166(14%)、D9S942(11%).在胃癌组织中D9S171位点的MSI发生率为45%,在高级别上皮内瘤变的MSI发生率为21%.两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌中染色体9p21区发生有高频率的MSI,MSI可能为胃癌发生过程中的早期分子事件,并且在胃癌发展过程中持续发挥作用.p14、p15和p16基因可能与胃癌的发生发展相关.
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髓母细胞瘤CyclinD1、P16的表达及其与临床病理特点和预后的关系
目的检测髓母细胞瘤CyclinD1和P16的表达,分析它们与临床病理特点之间的关系,探讨其对髓母细胞瘤预后的影响.方法通过免疫组化方法并用图像分析系统检测CyclinD1和P16在髓母细胞瘤和正常小脑组织中表达的积分光密度(IOD),分析它们与临床病理特点及预后的关系.结果(1)正常小脑组织CyclinD1表达较低,髓母细胞瘤表达增高;P16在正常小脑组织中呈现高表达,而髓母细胞瘤出现降低;(2)髓母细胞瘤CyclinD1和P16表达情况与患者年龄、肿瘤部位、病理类型、是否伴坏死、分化程度及分化方向有关(P＜0.01或P＜0.05);(3)经单因素分析和多因素分析显示肿瘤分化程度、CyclinD1和P16表达与患者生存期存在密切关系(P=0.0000).结论(1)髓母细胞瘤中CyclinD1和P16表达改变,反映了肿瘤细胞增殖活性和细胞周期活性发生了改变,并且不同临床病理特点的髓母细胞瘤,增殖活性和细胞周期活性改变的程度并不一致.(2)髓母细胞瘤临床病理特点的不同更深层次的原因之一是肿瘤细胞CyclinD1和P16发生了不同变化从而导致肿瘤细胞形成各自不同的细胞周期改变.(3)CyclinD1和P16表达改变,为髓母细胞瘤的预后判断和临床治疗提供了新的思路.
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p53 p16 pRb的表达与尖锐湿疣癌变的关系
目的 通过观察外阴尖锐湿疣和外生殖器鳞状细胞癌人乳头瘤病毒(HPV)16/18型的感染情况,以及抑癌基因或癌蛋白53(p53)、细胞周期蛋白酶抑制物(p16)基因、视网膜母细胞瘤(pRb)蛋白的表达情况,进一步分析外阴尖锐湿疣和鳞状细胞癌之间的关系.方法 取外阴尖锐湿疣50例,外生殖器鳞状细胞癌20例,全部标本用HPV16/18基因探针行分子原位杂交,免疫组织化学染色,并测定p53、p16、pRb的阳性指数和平均吸光度.结果 (1)HPV16/18阳性组的p16、pRb表达率与鳞癌组差异无统计学意义(P>0.05);(2)HPV16/18阳性组p53、p16、pRb的阳性指数、吸光度,与HPV16/18阴性组和鳞癌组的差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 HPV16/18型感染与癌变有关,检测p53、p16、pRb的表达有助于预测癌变风险.
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尖锐湿疣组织中P16 P63 NF-kBp65及TRAIL-R2的表达
目的 研究P16、P63、核转录因子kBp65( NF-kBp65)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAIL-R2)在尖锐湿疣组织中的表达.方法 采用免疫组织化学SABC法和图像分析系统检测30例尖锐湿疣患者皮损中,15例正常人皮肤(包皮)组织中,P16、P63、NF-kBp65及TRAIL-R2的表达.结果 (1) P63、NF-kBp65、TRAIL- R2在尖锐湿疣组织中的表达均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P＜20.05)；(2)P16在尖锐湿疣组织中的表达较正常包皮组织中高,但无统计学意义(P＞0.05).结论 在尖锐湿疣的发生发展过程中,P63、NF-kBp65、TRAIL-R2起到一定的作用,共同影响细胞凋亡,促进表皮细胞的增殖.
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AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中的表达与临床意义
目的:探讨AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中的表达与临床意义.方法:2008年2月至2015年9月选择在我院诊治的宫颈癌前病变患者98例作为癌前病变组,同期选择宫颈癌患者98例作为宫颈癌组和98例健康体检人作为对照组,取三组的宫颈样本都进行AEG-1、P16、KI-67蛋白表达的免疫组化分析,并调查了临床资料进行相关性分析.结果:AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌组的阳性表达率分别为80.0％、93.9％和92.9％,而癌前病变组为57.1％、50.0％和57.1％,在对照组为3.1％、2.O％和4.1％,三组间对比差异有统计学意义(P＜0.05).AEG-1、P16、KI-67蛋白的阳性表达与宫颈癌前病变的年龄、疾病类型、HPV感染等病理参数对比差异有统计学意义(P＜0.05).直线相关性显示AEG-1、P16、KI-67蛋白表达都呈现两两正向相关性(P＜0.05).结论:AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中都呈现高表达状况,且与临床病理特征存在相关性,三者可互相作用影响宫颈癌前病变的发展状况.
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免疫组织化学技术在子宫颈上皮内病变中的应用及其临床病理学意义
目的：探讨子宫颈上皮内病变（CIN ）组织中免疫组织化学的应用及其临床病理学意义。方法：选择256例子宫颈活检组织标本，采用免疫组织化学技术检测P16、P53、P63和Ki-67表达，其中30例正常子宫颈组织为对照组，CIN170例、CIN280例、CIN376例。结果：正常鳞状上皮P16、P53、P63和Ki-67免疫组化染色均为阴性或弱阳性，而在 CIN 中各级病变均有较高表达，且随 CIN 级别升高而表达增强，各组间有差别并与 CIN 分级呈正相关（P＜0.01）。同时P16、P63二者阳性表达均见分层现象，在 CIN1中细胞的阳性表达大多局限于宫颈鳞状上皮的下1/3，在 CIN2中阳性细胞达皮下2/3，而 CIN3中则在上皮下2/3直至全层弥漫阳性。P53和Ki-67的阳性表达从 CIN1到 CIN3逐渐增加，多组之间比较及 CIN1与CIN2两组之间比较差别有统计学意义（P＜0.01），但CIN2与 CIN3两组之间的比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：在子宫颈病变中检测P16、P53、P63和Ki-67蛋白的表达，有助于子宫颈癌前病变的筛查、早期诊断和治疗。
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联合应用P16、Ki-67免疫组化染色对CIN分级诊断的影响及其与宫颈HPV感染的相关性分析
目的:研究P16、Ki-67在宫颈病变中的表达对CIN分级的临床意义,以及P16的表达与宫颈人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的相关性.方法:选取2013年6月至2014年6月青岛市妇女儿童医院妇科门诊经宫颈液基薄层细胞学检查(TCT)诊断异常的200例患者作为研究对象.根据患者的常规HE染色病理诊断,将其分为慢性宫颈炎组(112例)、CIN Ⅰ组(42例)、CINⅡ组(20例)、CINⅢ组(18例)以及宫颈癌组(8例).采用HPV分型检测和宫颈阴道镜活检检测所有患者,联合应用P16、Ki-67免疫组化染色进行半定量评分,并对宫颈病变进行病理诊断分级.结果:P16和Ki-67的阳性表达与患者宫颈病变级别有关:在慢性宫颈炎组、CIN Ⅰ组、CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈癌组中,P16的阳性表达率分别为0％、71.4％、100.0％、100.0％、100.0％,而Ki-67的阳性表达率分别为0％、76.2％、100.0％、100.0％、100.0％,且随着宫颈CIN病变程度越高,P16和Ki-67的阳性表达程度越强,其差异均有统计学意义(x2=156.012,152.727,均P＜0.001).对比P16和Ki-67的免疫组化半定量评分评定的病理诊断分级和常规HE病理诊断分级,宫颈慢性炎患者的诊断一致率为100.0％,CIN患者的诊断一致率为97.5％.所有患者中HPV的感染率为67.5％,且HPV感染率随着P16表达强度升高而增高:-(57.3％),+(78.6％),++(81.5％),+++(88.0％),++++(90.0％),且P16表达阳性和阴性的患者中HPV-16型、HPV-58型、HPV-52型、HPV-18型、HPV-68型和高危混合型的感染率的比较差异均有统计学意义(x2 =4.295,5.327,8.807,13.831,17.273,11.489,均P＜0.05).结论:联合应用P16和Ki-67免疫组化染色半定量评分,对CIN病变的分级预测具有较高的灵敏度和特异度,且对P16表达的检测能够准确提示宫颈CIN病变合并HPV感染的预后和转归情况.在HPV感染的防治过程中,应当着重注意防治HPV-16型、HPV-58型、HPV-52型和HPV-18型等分型感染.
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FOXA1、p16在子宫内膜癌中的表达情况及其临床意义
目的:探讨FOXA1、p16在子宫内膜癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测FOXA1、p16在68例子宫内膜癌组织、11例不典型增生组织及27例正常子宫内膜组织中的表达情况,分析2者与子宫内膜癌各临床病理指标的相关性以及2者表达的相关性.结果:子宫内膜癌组织中FOXA1、p16阳性表达率均低于正常子宫内膜组织及不典型增生内膜组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);FOXA1、p16的表达与子宫内膜癌病理分期、组织分级、肌层浸润、病理类型及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);2者在子宫内膜癌中的表达呈正相关.结论:FOXA1和p16与子宫内膜癌的发生发展相关,2者在子宫内膜癌的发展中具有协同作用.
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中波紫外线对HaCaT细胞凋亡、细胞周期变化及p16、c-myc蛋白表达的影响及阿魏酸干预作用研究
目的 观察传统中药川芎的有效成份阿魏酸(ferulic)对中波紫外线(UVB)辐射引起的人表皮角质形成细胞系HacaT细胞凋亡、细胞周期及对p16、c-myc蛋白水平变化的影响,以探讨其光保护作用与机制.方法 培养HaCaT细胞,以不同剂量UVB和200mg/mL浓度的阿魏酸处理细胞,以流式细胞仪检测0、30、60和90mJ/cm2的UVB照射后24h细胞周期和凋亡率变化;以Western blot方法检测30mJ/cm2UVB照射后p16、c-myc蛋白的表达水平.结果 UVB照射诱导HaCaT细胞产生凋亡,凋亡率呈UVB剂量增加而升高;30mJ/cm2剂量下细胞可出现明显S期阻滞,但高剂量时S期细胞数量相对下降;照光后p16、c-myc蛋白水平均增高.加入阿魏酸处理可抑制UVB引起的上述改变.结论 阿魏酸可明显抑制UVB引起的凋亡与细胞周期阻滞以及p16、c-myc蛋白表达.
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二亚硝基哌嗪对转基因小鼠TNF受体相关因子2和p16的表达
目的 研究二亚硝基哌嗪(N,N'-dinitrosopi-perazine,DNP)对TgN(p53mt-LMP1)/HT/小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖与TNF受体相关因子2(TNFreceptor-associated Factor 2,TRAF2)、p16基因表达的影响及两者关系.方法 HE染色法观察转基因小鼠组(TC)、转基因小鼠DNP诱导组(TI)和野生小鼠组(CC)、野生小鼠DNP诱导组(CI)鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖特征;免疫组织化学染色法检测小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织中TRAF2、p16基因的表达水平.结果 TI、TC、CI和CC组小鼠鼻腔或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90%、10%、0和0.与TC、CI和CC组相比,TI组TRAF2基因表达水平显著增高(P<0.01),而p16基因表达水平显著降低(P<0.01);TRAF2和p16基因表达水平在TC和CC组之间的差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖活性增加,DNP可提高其增殖活性,而细胞增殖活性增加与TRAF2基因表达水平上调和p16基因表达水平下调密切相关.
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靶向性基因导入系统介导p16基因对喉鳞状细胞癌抑制作用
目的探讨一种新的靶向性非病毒型基因导入系统GE7-HA20介导p1 6基因对喉鳞状细胞癌的抑制作用.方法建立喉癌裸鼠移植瘤模型;构建外源性基因(β-半乳糖苷酶报道基因及p16基因)和多肽载体系统复合物;在体内外观察p16基因对喉癌的抑制情况;LSAB法观察Hep-2细胞转染前后的p16表达.结果靶向性多肽基因导入系统可将β-gal导入裸鼠移植瘤内呈阳性反应呈蓝染,LSAB显示转染后p16基因的表达明显升高,p1 6基因具有抑制肿瘤生长作用并有统计学意义(P＜0.05).结论GE7-HA20系统借助于表皮生长因子受体(epide rmal growth factor receptor,EGFR)可靶向性将目的基因导入喉癌中并得到高效表达;体内外导入p1 6基因后可显著抑制喉鳞状细胞癌.
