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头皮屑多了也是病
皮肤覆盖在身体表面,直接与外界环境接触,具有保护、排泄、调节体温和感受外界刺激的作用.其重量约占体重的16％,厚度因分布的位置不甜而异.皮肤分表皮和真皮两层,真皮下面紧挨着皮下组织.而角质层在皮肤的外面,由多层已经角质的细胞组成.而且,时刻都有“角化”细胞脱落,这些脱落下的角化细胞称为皮屑.在生命活动中,皮肤表层细胞不断地脱落,又不断地由生发层细胞分裂增生的细胞来补充,叫皮肤的生理性再生.
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动脉粥样硬化研究新进展:干/祖细胞假说
动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,其危险因子如高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟及感染等均可直接或间接作用于动脉内皮,引起内皮功能失调甚至死亡.一旦内皮完整性受到破坏,随后将发生一系列反应,如脂质浸润、单核细胞黏附等,此过程中,内皮损伤是关键因素.一般认为,受损内皮是由邻近的成熟内皮细胞通过分裂增生来填补,同时来自中膜的平滑肌细胞迁移入内膜参与病变的形成[1].
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骨髓干细胞动员在治疗缺血性心肌疾病中的进展
心肌梗死是人类常见疾病之一,病情凶险,病死率较高.传统观念认为心肌细胞属于不可再生细胞,当心肌细胞受到损伤导致细胞死亡后,心肌细胞的总数下降,梗死区坏死的心肌细胞则被纤维瘢痕组织等所代替,发生心室重构,终导致心脏功能衰竭[1].1998年Kajstura等[2]利用共聚焦显微镜观察发现正常的成熟心肌细胞具有分裂和增殖能力, 2001年Beltrami等[3]在共聚焦显微镜下观察到梗死的心肌组织中有丝分裂过程中的纺锤小体、收缩环、核分裂和胞质分裂,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生,使心肌是"永久性细胞"的观念受到挑战.
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VEGF在肝脏疾病中的研究进展
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管通透因子(vascular permeability factor,VPF)是人体体内强的一种血管生长因子[1],包括很多种亚型存在:VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE及胎盘生成因子(PDF)等.VEGF可通过与其受体VEGFR-1(Flt-1)、VEGFR-2(Flk-1/KDR)、VEGFR-3(Flt-4)及一些低分子量VEGFR相结合,引起血管内皮细胞分裂增生并形成新生血管[2],为组织细胞生长提供营养和氧份,并减少细胞凋亡[3].
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MHC-表位肽四聚体技术在病毒性肝炎研究中的应用
可溶性MHC-肽四聚体是根据T细胞活化的双识别原理,用生物工程技术将MHC-Ⅰ类分子重链α与β2微球蛋白在体外组装,并结合抗原表位肽,形成一个能够与相应TCR特异性结合的单体,再将4个单体组装在一起,称为四聚体.四聚体用荧光染料标记,供流式细胞仪检测,就可以用于具有特定TCR的T细胞的研究.在病毒性肝炎的研究中,四聚体技术可以直接检测抗原特异性CTL数量,在感染急性期抗原特异性CTL比恢复期高,肝炎自愈者高于慢性感染,肝内高于外周血,但明显低于其他病毒性疾病.四聚体标记联合其他膜表面分子的标记(或细胞内细胞因子染色),可以评价抗原特异性CTL的功能状态,还可以联合一些特殊的荧光染料,评价抗原特异性CTL的分裂增生能力.
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乙型和丙型肝炎病毒蛋白对于细胞周期素A的调节研究
0引言细胞周期(cell cycle)是细胞分裂增生的经典概念,过去的研究主要集中在细胞周期的形态学描述上.随着细胞周期素(cyclin)和细胞周期素依赖性激酶(cyclin dependentkinase,CDK)的发现及其作用机制的研究进展,使得我们对于细胞周期调节有了分子生物学水平上的深入认识.细胞周期的分子生物学调节机制的研究,也促进了肿瘤形成的分子生物学机制的研究,同时对于肿瘤病毒(oncogenic virus)引起正常细胞的恶性转化机制的研究具有十分重要的促进作用.
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肝癌细胞H22与树突状细胞杂交瘤苗的实验研究
目的:将肝癌H22细胞与树突状细胞(DC)相融合,研制杂交瘤苗,并观察瘤苗的生长特性、致瘤性及免疫活性.方法:将DC与肝癌H22细胞融合制备Hz2-DC融合细胞,磁式分选器分选融合细胞;观察融合细胞的生长特性和体内致瘤性;从Balb/C小鼠皮下接种融合细胞,实验设肿瘤等三组对照,每组各5只小鼠.MTT比色法检测小鼠脾CTL活性.结果:融合细胞在体外能分裂增生,但明显低于肿瘤细胞,无体内致瘤性;活融合细胞免疫的小鼠,其脾CTL杀伤H22细胞的活性明显高于对照组小鼠(P＜0.01).结论:融合细胞能诱导出特异性的CTL活性,可望成为肝癌免疫治疗的新途径.
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粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死
目前 ,急性心肌梗死(AMI)患者即使接受及时的再灌注治疗,仍有较高的死亡率[1].AMI发生后心肌细胞数量减少,只有极少量的心肌细胞发生分裂增生,但不能完整修复心肌组织,25%的患者将出现继发于心肌梗死的心室重构、心力衰竭[2]等并发症.增加有效心肌细胞数量和促进血管再生是治疗的主要方面之一.近年来,干细胞移植治疗心肌梗死备受关注,但干细胞的来源、分化、使用途径等方面限制因素仍较多,目前尚不能在临床推广应用.
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复发性鼻息肉中VEGF和COX-2的表达与相关性研究
鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病、多发病,以极厚水肿的鼻黏膜在鼻腔或鼻窦内形成单发或多发息肉为临床特征.近年来国内外研究证实环氧化酶2(cy-clooxygcnase-2,COX-2)作为一种炎症介质[1],与鼻息肉发病密切相关;血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)具有很强的促进血管内皮细胞分裂增生能力,能增强毛细血管通透性而促进血管新生,在创伤修复、肿瘤形成、慢性炎症的血管形成及鼻息肉形成等多种病理生理过程中均起一定作用.我们于2010年3～12月采用免疫组织化学方法,检测COX-2及VEGF在鼻息肉中的表达及其相关性,探讨它们在鼻息肉发生发展中的作用机制,报告如下.
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干细胞移植治疗心肌损伤
一、干细胞概况干细胞是一族具有自我复制和具有多向分化能力的细胞.干细胞可以保持静止状态,可以发生自我复制,也可以发生分化.这些行为被认为是由它们邻近的体细胞决定的,后者组成的微环境调节干细胞的生长和分化.这个微环境能够提供一些因子维持干细胞的未分化状态,并能把诱导干细胞发生分化的因子排斥在外.但这个微环境的容纳能力是有限的,如果干细胞的数量超过这个微环境的容纳能力,干细胞就会从这个微环境中分离出来并发生分化.干细胞内也存在一些因子维持干细胞的未分化状态,这些因子可抑制与干细胞分化有关基因的表达.在组织受到损伤时,健康细胞产生的干细胞分化抑制因子减少及坏死细胞释放的有丝分裂原能诱导干细胞分化来修复组织损伤.干细胞也可以横向分化.骨髓干细胞可分化成肌肉、血管、神经组织和肝细胞[1-4].中枢神经系统的干细胞也可转化为血细胞[5].以前认为心肌细胞是终分化组织,心肌细胞不能再发生有丝分裂,心肌受到损伤后只能形成瘢痕组织来修复.但近的研究显示心肌梗死后在心肌梗死灶边缘及正常心肌组织中也有少量心肌细胞发生有丝分裂[6].由于心肌梗死部位血供断绝,如果只依赖于心肌细胞的分裂增生不可能形成新的心肌组织.慢性心功能不全时,由于不断有心肌细胞凋亡或坏死,能够发生有丝分裂的心肌细胞分裂增生修补受损心肌组织.但这些细胞的分裂能力是有限的,结果是这些细胞被逐渐消耗完,造成慢性心功能不全时心肌细胞数量减少和功能低下.血管紧张素转化酶抑制剂和β受体阻滞剂的应用提高了慢性心功能不全病人的存活率,但终末期心衰的治疗效果还是很差.缺乏捐献者,免疫抑制后产生的副作用及移植心脏的不存活,使心脏移植受到限制.基因治疗可以增强心肌细胞的收缩,但由于有功能的心肌细胞数目减少,使基因治疗的作用受到限制.目前迫切需要新的方法治疗心衰,移植干细胞代替移植整个心脏成为研究的热点.
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血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是已被公认的一种睡眠相关性缺氧性疾病.严重睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,夜间血氧饱和度可降至40%左右.组织对缺氧突出的代偿反应是血管增生,以增加血供来缓解缺氧.此外,慢性缺氧可诱导血管重建,特别是肺毛细血管[1].血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能细胞生长因子,具有促进血管内皮细胞的分裂增生和增加血管通透性两大功能,缺氧是VEGF主要的调控因素.近来国外陆续有研究表明,SAHS患者循环中存在高水平的VEGF,其临床意义目前尚有争议.现就血管内皮生长因子与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究状况作一综述.
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骨髓间充质干细胞治疗心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭是各种心血管疾病发展终的一种临床综合征,其发病与有功能的心肌细胞数量减少和进行性心室重塑有关.尽管目前有研究表明心肌细胞可发生有丝分裂,但发生分裂增生的细胞数量少,不能代偿坏死和凋亡的心肌细胞功能[1,2].
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肿瘤细胞DNA倍体分析及临床意义
细胞的生长、分化、分裂等性状是由细胞核内遗传物质DNA所决定的.细胞生物学研究证实,细胞分裂增生重要的物质基础是DNA的复制.正常细胞核DNA的含量相当稳定,细胞的增生是以DNA二倍体的形式出现.细胞增生周期的4个时相即G1期、S期、G2期、M期和非增生状态的G0期细胞,其DNA含量划分为Go/G1、S、G2/M 3个范围.测定细胞核中DNA含量,直接反映细胞群的增生能力和增生速度[1].
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成体干细胞移植治疗心肌梗死
心肌梗死的自然病程是不可逆的损伤过程,梗死后存活心肌数量大量减少,导致心功能不全已经成为心梗患者的主要死亡原因.以前认为心肌细胞是终分化细胞(terminallydifferentiated cell),不再发生有丝分裂,心肌受到损伤后只能形成瘢痕组织来修复.近来研究显示,心肌梗死后灶边缘及正常心肌组织中也有少量心肌细胞发生有丝分裂[1～2],但由于心肌梗死部位血供断绝,如果仅依赖于心肌细胞的分裂增生,不可能形成新的心肌组织.新的动物实验和临床研究表明,移植干细胞到心肌细胞坏死区域内,可有效补充心肌细胞,改善心功能.因此,干细胞移植可能是治疗心肌梗死、再生心肌,防止左室重构,预防心功能衰竭的有希望的治疗方法.
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碱性成纤维细胞生长因子透巩膜转运至视网膜的实验研究
根据雪旺细胞可分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),而bFGF能延缓视网膜光感受器细胞凋亡的论述,我们对兔白体雪旺细胞移植到巩膜深层的生长情况进行了观察,发现移植后雪旺细胞在巩膜深层可进行分裂增生并存活60 d以上,但对于巩膜深层的雪旺细胞分泌的bFGF能否进入视网膜内尚无确切证据,因此用同位素示踪法对此进行实验观察.
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肥大细胞与血管瘤
一、血管瘤的生物学特点血管瘤是婴幼儿时期常见的良性肿瘤。其临床特点是在出生后早期迅速的增生,长大至1岁左右,出现缓慢地自行消退.Mulliken根据血管瘤组织学特点将血管瘤分为增生期(proliferating)、消退期(involuting)和消退完成期(involuted)[1].增生期的特点是:毛细血管内皮细胞迅速分裂增生,基膜增厚分层,肥大细胞、巨噬细胞、周细胞等聚集.在消退期,内皮细胞的更新减慢,细胞实质逐渐被纤维脂肪组织所代替.在消退完成期,纤维组织进一步在血管瘤内沉积.多种细胞标志物在血管瘤各期中表达水平不同,对这些细胞标志物进行检测有助于确定血管瘤的分期及为临床治疗提供科学依据[2].
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血小板源性生长因子与肺间质纤维化
血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)是一种重要的促间质细胞分裂增生的肽类调节因子,在组织修复、胚胎发育、免疫应答、肿瘤细胞增殖中起重要作用.近年来,PDGF参与器官纤维化过程并发挥关键作用备受人们关注.肺间质纤维化是间质性肺疾病的一大类型,其病因、发病机理较复杂,对PDGF等细胞因子的深入研究为阐明肺间质纤维化的发病机理提供了一条很重要的线索,并且为肺间质纤维化的治疗展示了一个美好前景.本文就PDGF与肺间质纤维化的关系作一综述.
