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多氯联苯126与苯并(a)芘联合作用致代谢酶改变对HepG2细胞遗传毒性的影响
背景与目的:探讨多氯联苯126(PCB126)对苯并(a)芘[B(a)P]遗传毒性的影响.材料与方法:设PCB126三个剂量(0.01、0.10、1.00 nmol/L),B(a)P一个剂量(50 μmol/L)组,设三甲基胆蒽(3-MC)为阳性对照,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照,以各PCB126浓度染毒HepG2细胞48 h后,再与B(a)P联合染毒24h.通过荧光分光光度法测定各组细胞CYP1A1酶活性(EROD);并采用胞质分裂阻滞法微核实验(CBMNT)分析各组细胞的微核率(MN%o),并计算核分裂指数(NDI).结果:与溶剂对照相比,PCB126各浓度组和50 μmol/L的B(a)P单独作用及联合作用均可诱导CYP1A1酶活性显著增加,其差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).微核率显著升高仅见于50 μmol/L的B(a)P单独作用组,与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).0.10、1.00 nmol/L的PCB126和50 μmol/L的B(a)P联合作用时,与B(a)P单独作用相比,CYP1A1酶活性和微核率均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:PCB126在本试验条件下未显示出遗传毒性作用,但对B(a)P的遗传毒性作用具有一定的增强效应.
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反式-BPDE诱发人胎气管上皮细胞p53基因突变的研究
目的:探讨苯并(a)芘在人肺癌发生中的作用.方法:用苯并(a)芘的代谢产物反式-BPDE,作用于体外培养的人胎气管上皮细胞8～12周后,用PCR-SSCP方法检测p53抑癌基因第6,7,8外显子的点突变情况.结果:经反式-BPDE处理的人胎气管上皮细胞,p53第7,8外显子有点突变,而这些细胞都未出现典型的转化细胞形态特征的改变.结论:反式-BPDE可诱发人胎气管上皮细胞p53基因点突变,此抑癌基因的点突变早于细胞形态学的改变.
