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159有机磷农药对硫磷和马拉硫磷诱发的大鼠乳腺癌模型
本试验所用动物为SD雌性大鼠,有机磷农药染毒后观察乳腺细胞的增生和变异.研究目的是测定有机磷农药是否能导致大鼠乳腺恶性病变以及判定此改变是否影响胆碱能活性增加.此外,还研究毒扁豆碱、对硫磷、马拉硫磷诱发乳腺癌的可能,以及是否能被阿托品阻断.
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应用分散液液微萃取法检测果汁中的农药残留
本文主要探讨分散液液微萃取法检测果汁中的农药残留的应用效果.试验选择橙汁为样品,以对硫磷、马拉硫磷、二嗪磷等为检测对象,配置标准溶液,计算佳萃取剂、分散剂及其萃取条件,在佳条件下萃取分散液液微.得出结果:四氯化碳60.00μL+丙酮0.60 mL是佳萃取条件,萃取率为95.0%±1.8%,硫磷、马拉硫磷、二嗪磷等的含量均呈线性分布,相关系数>0.999.结论:分散液液微萃取法检测果汁的农药残留效率较高,值得应用.
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气相色谱条件对有机磷农药分析的影响
《生活饮用水卫生标准》5749-2006要求生活饮用水需检测敌敌畏、乐果,毒死蜱,甲基对硫磷、马拉硫磷及对硫磷6种有机磷.此6种有机磷农药使用广泛,水源水中时有检出.常用的有机磷检测方法是气相色谱火焰光度检测器检测,保留时间定性,峰高或峰面积定量.而《生活饮用水检测标准》GB/T 5750-2006中毒死蜱的色谱条件与另外5种有机磷不同,需单独检测.但当饮用水中同时存在毒死蜱和甲基对硫磷时检测容易发生峰重叠,影响定性及定量.
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敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合染毒对雄性小鼠生殖功能的影响
目的 研究敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合染毒后对雄性小鼠生殖功能影响的特点和可能机制。方法 将105只雄性ICR小鼠按体重分层随机分成7组，每组15只，即对照组(0 mg/kg)，敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合低( 10.8 mg/kg)、中(21.5mg/kg)、高剂量组(43.0 mg/kg)，以及敌敌畏组(5.1 mg/kg)、乐果组(12.6 mg/kg)和马拉硫磷组(25.3 mg/kg)，经口连续灌胃染毒35 d，每天1次。染毒第36天后处死动物。测量小鼠体重、精子活力，观察精子数量及精子畸形率，检测血清中性激素[包括睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)等]的水平，并观察睾丸及附睾的病理及电镜下改变。结果 染毒后第14天，混合高剂量组小鼠体重[(22.40±3.07)g]低于对照组[(26.73±2.82)g](P＜0.05)；染毒后第28天，混合中剂量组小鼠体重[(30.00±4.93)g]亦低于对照组[(33.13±3.29)g](P ＜0.05)。混合中、高剂量组精子数[分别为(321.17±18.19)×106/g附睾重、(225.00±19.67)×106/g附睾重]和精子活力[分别为(64.67±9.91)％、(57.83±9.66)％]均低于对照组[分别为( 373.33±14.65)× 106/g附睾重、(75.17±7.68)％](P值均＜0.05)；精子畸形率[分别为(43.33 ±8.66)‰、(55.00±13.80)‰]高于对照组[(32.67±8.17)‰]（P值均＜0.05）；与对照组相比[FSH、E2、LH、T分别为(1.41±0.20)、(17.32±2.72)、(8.75±1.32)、（3.45±0.80）nmol/L]，混合中、高剂量组小鼠血清中FSH[分别为(3.14±0.62)、(3.85±0.37) nmol/L]、E2[分别为(36.81±6.68)、（43.76±9.82）nmol/L]水平升高（P值均＜0.01），LH[分别为(5.21 ±1.23)、(4.27±1.09) nmol/L]、T[分别为(1.37±0.38)、(0.73±0.18)nmol/L]水平降低（P值均＜0.01）。混合高剂量组小鼠睾丸成熟精子数减少，并可见结构异常的精子头、精子尾。结论 敌敌畏、乐果和马拉硫磷混合联合染毒可直接损害小鼠睾丸及附睾的结构和功能，而导致生殖细胞生成过程异常；并导致下丘脑-垂体-性腺轴性激素的分泌紊乱。
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有机磷农药中毒致中间综合征的临床研究
我们于1997年1月～2000年1月对有机磷农药中毒导致的中间综合征(IMS)进行了研究,结果如下.1.一般资料:本组有机磷农药中毒(AOPP)237例,其中发生中间综合征29例(IMS组),男6例、女23例,平均29.8岁;其余208例为非IMS组(对照组),男27例、女181例,平均年龄31岁.全组病例均符合中华人民共和国卫生部规定的职业性AOPP的诊断标准 .2组病例均为口服中毒,服毒量50～300 ml.其中IMS组乐果中毒10例、氧化乐果8例、敌敌畏7例、甲拌磷2例、对硫磷1例、马拉硫磷1例.服毒距发生IMS的时间:<24 h者1例,1～2 d者6例,3～4 d者18例,4～5 d者4例.
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国内微生物灭蚊剂的应用研究
自50年代 DDT、马拉硫磷和DDV等化学杀虫剂引入我国,在广大疟疾和丝虫病流行区,为蚊媒的控制提供了相当简单和廉价的方法.然而,由于媒介蚊虫对化学杀虫剂抗性的出现和扩散、化学杀虫剂污染环境和对非靶生物的毒害以及开发新化学杀虫剂的高投入,使化学杀虫剂的应用受到了限制.70年代末,生物防治开始引起科学家的关注.在中国,蚊媒的微生物控制尤其受到重视.其中对苏云金杆菌以色列变种(Bti)和球形芽孢杆菌(Bs)的研究深入,并投入到大面积现场应用中.Bti-1897和Bs-2362分别于1979年和1985年从美国引进。浇
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1996年武穴市蚊、蝇、蟑螂的抗药性监测
为掌握本市卫生害虫的抗药性水平,指导合理使用卫生杀虫剂,开展了监测工作.1 材料杀虫剂:DDT、马拉硫磷、溴氰菊酯、速灭菊酯、胺菊酯、DDVP、敌百虫、奋斗呐,为中国科学院动物研究所产品;溶剂(丙酮):为襄樊市化学试剂厂产品;微量进样器:为上海医用激光仪器厂产品;供试昆虫:致乏库蚊幼虫,系从城镇郊区沟渠采集卵块,在饲养室正常饲养的Ⅲ龄幼虫;家蝇,系捕自城区养鸡场、集贸市场、住宅等处,在饲养室饲养的第2代第4天雌蝇;德国小蠊,捕自食品厂、餐馆、厨房,在饲养室正常饲养5天后供试.
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蚊虫抗药性机制研究进展
所谓抗药性，是指昆虫具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力在群体中发展起来的 现象〔1〕。其特点是受遗传物质所控制，可以遗传。 抗药性的产生是连年大量使用杀虫剂，长期选择的结果。蚊虫对不同的杀虫剂产生抗性的机 制不同，由单因子的作用，也有多因子的联合作用，一般可分为生化抗性、生理抗性和行为 抗性3种类型。生理生化机理的改变是产生抗性的直接原因，各种抗性基因控制生理生化机 理的改变。1 生化抗性 生化抗性主要是由于解毒作用增强、代谢加速而引起的，又称代谢抗性。代谢抗性涉及的 解毒酶主要有酯酶、多功能氧化酶和谷胱甘肽-S-转移酶等。1.1 酯酶 蚊虫体内酯酶是对杀虫剂解毒的重要水 解酶之一，它普遍存在于蚊虫体内各种组织中，参与酯类杀虫剂的解毒作用。酯酶在对有机 磷的抗性中起着极为重要的作用，在对氨基甲酸酯和拟除虫菊酯的抗性中也起一定作用。 酯酶在抗性机理中具有两重作用，即通过结合和/或水解杀虫剂发挥解毒作用。对二甲基磷 酸酯（如马拉硫磷）和杀灭菊酯来讲，水解是主要的，结合是次要的；对其他有机磷的氧类 似物和氨基甲酸酯来讲，作为一种结合蛋白，结合是主要的，水解是次要的。水解作用的结 果产生无毒的离子，结合作用的结果酯酶被杀虫剂磷酰化或氨基甲酰化，使杀虫剂不能到达 靶标。而两者均能起到保护体内靶标--乙酰胆碱酯酶免受抑制。羧酸酯酶对有机磷的亲和 力远远大于乙酰胆碱酯酶，有机磷对羧酸酯酶抑制程度比对乙酰胆碱酯酶强烈，羧酸酯酶虽 被抑制，但蚊虫却没有中毒症状，而乙酰胆碱酯酶的抑制是致命的。 国内外研究证明了蚊虫体内酯酶活力与对杀虫剂抗性的关系。蚊虫对有机磷的抗性增加往往 伴随着羧酸酯酶活力增加。如淡色库蚊对马拉硫磷和敌百虫的抗性程度与羧酸酯酶活力呈 平行关系〔2〕；环跗库蚊、斯氏按蚊对马拉硫磷的抗性与其羧酸酯酶活力增加有关 〔3〕。酯酶活力增加在淡色库蚊对氨基甲酸酯和拟除虫菊酯的抗性中 起一定的作
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有机磷农药中毒某些特殊情况处理方法的探讨
1临床资料1.1一般资料本组48例,男20例,女28例.年龄18～65岁,平均41岁.均系口服中毒患者,服毒量50～400 ml,平均220 ml.服毒洗胃时间0.5～3小时,平均1.2小时.其中口服氧化乐果8例,乐果6例,甲胺磷10例,马拉硫磷8例,对硫磷7例,敌敌畏9例.根据有机磷中毒诊断标准,极重度6例,重度28例,中度14例.
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维生素C对有机磷类和拟除虫菊酯类农药联合染毒致小鼠遗传毒性的拮抗作用
目的 探讨维生素C(VitC)对有机磷类和拟除虫菊酯类农药联合致小鼠体细胞和生殖细胞突变的拮抗作用.方法 将60只健康SPF级昆明小鼠随机分为6组,每组10只,雌雄各半,分别为农药联合(0.3 mg/kg马拉硫磷+0.01 mg/kg毒死蜱+0.02 mg/kg氯氰菊酯+0.02 mg,/kg高效氯氟氰菊酯)组和低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)VitC+农药联合组及溶剂对照(玉米油)组、阳性对照(第1、2天不做任何处理,第3、4天腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺)组;采用灌胃方式进行染毒农药,连续染毒4d;各剂量VitC+农药联合组先单独灌胃染毒VitC溶液,间隔1h后,再给予农药.于染毒结束次日,进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验.另将30只雄性小鼠随机分为6组,每组5只,分别为农药联合组和低、中、高剂量VitC+农药联合组及溶剂对照(玉米油)组、阳性对照(腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺)组.采用灌胃方式进行染毒农药,连续染毒5d;各剂量VitC+农药联合组先单独灌胃染毒VitC溶液,间隔1h后,再给予农药.于首次染毒后第35天,进行小鼠精子畸形试验.结果 与溶剂对照组比较,农药联合组和各剂量VitC+农药联合组小鼠的骨髓细胞微核率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).经各剂量VitC+农药联合作用后,小鼠骨髓细胞微核率下降,均低于农药联合组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组小鼠的PCE/NCE值间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与溶剂对照组比较,农药联合组和低、中剂量VitC+农药联合组小鼠的精子畸形率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).中、高剂量VitC+农药联合组小鼠的精子畸形率均低于农药联合组,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着VitC染毒剂量的升高,农药联合暴露小鼠的骨髓细胞微核率和精子畸形率均呈下降趋势.结论 马拉硫磷、毒死蜱、氯氰菊酯和高效氯氟氰菊酯联合经口染毒对小鼠具有遗传毒性效应,适量VitC对4种农药联合致体细胞和生殖细胞突变具有一定的拮抗作用.
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敌敌畏、乐果和马拉硫磷诱导HepG2细胞微核实验研究
目的 评价敌敌畏(dichlonros,DDVP),乐果(dimetlloate,DM)和马拉硫磷(malathion,Mal)单独和联合致HepG2细胞微核作用,并用析因设计阐明联合作用模式.方法 分别以三种有机磷农药单独染毒HepG2细胞4 h,微核试验剂量分别为:敌敌畏3.125～25μg/ml,乐果25～200μg/ml,马拉硫磷50～400μg/ml.观察微核率并计算复制指数(replicative index,RI).采用2×2析因设计分别研究了3.125μg/ml敌敌畏、25μg/ml乐果与50μg/ml马拉硫磷在低剂量水平下两两组合以及12.5 μg/ml敌敌畏、100 μg/ml乐果与200 μg/ml马拉硫磷在高剂量水平下两两组合联合致HepG2细胞的微核形成.结果 微核试验结果 显示,细胞微核率随敌敌畏、乐果和马拉硫磷染毒剂量的增高而增加,存在剂量-反应关系(敌敌畏:r=0.955,P<0.01;乐果:r=0.976,P<0.01;马拉硫磷:r=0.950,P<0.01).RI随敌敌畏染毒剂量的增加而降低,存在剂量-反应关系(r=0.913,P<0.01).RI随乐果及马拉硫磷染毒剂量的增加而降低,但无明显剂量.反应关系(P>0.05).析因分析结果 显示,在低剂量水平下,两两农药组合交互作用的方式均为协同;在高剂量水平下,两两农药组合交互作用的方式均为拮抗.结论 敌敌畏、乐果和马拉硫磷均可诱导HepG2细胞微核形成,两两组合存在交互作用,作用模式与剂量有关.
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饮用水中马拉硫磷的快速溶剂萃取-气相色谱测定法
目的 建立饮用水中马拉硫磷的快速溶剂萃取-气相色谱测定法.方法取样量为25 ml,静态萃取2次,萃取时间为6 min,溶剂为二氯甲烷-石油醚-丙酮(体积比为3:1:1),无水硫酸钠使用量为20 g.HP-5毛细管柱(30 m×0.32mm,0.25 μm),分流比为1:5,进行气相色谱测定.结果在1.0～500.0 μg/L线性范围内,所得回归方程为y=0.114 6x+0.015 3,r=0.999 6,呈较好的线性关系.该方法的检出限、定量下限分别为0.05、1.04 μg/L,平均回收率在98.3%～100.9%之间,RSD在0.36%～4.23%之间.结论该方法操作简捷,准确度和精密度均较高,可节约试剂,降低环境污染,适用于饮用水中马拉硫磷的测定.
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马拉硫磷对大鼠睾丸生精功能的影响
目的 探讨马拉硫磷对雄性大鼠睾丸生精功能的影响及其作用机制.方法 40只SPF级未成年Wistar雄性大鼠被随机分为4组(对照组和3个染毒组,每组10只).染毒组分别以33.75、54.00、108.00 mg/kg(1/32LD50,1/20LD50,1/10LD50)剂量马拉硫磷对雄性大鼠连续灌胃染毒60 d,对照组给予等量蒸馏水.染毒结束后,测定大鼠体重,处死后立即取睾丸和附睾,测定重量及其脏器系数;取左侧附睾尾测定大鼠精子活率、精子数量及精子畸形率;采用HE染色法、原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化SABC法观察大鼠睾丸组织的病理学变化、细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达情况.结果 54.00、108.00mg/kg染毒组大鼠体重、睾丸重均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);54.00、108.00 mg/kg染毒组组大鼠精子活率均低于对照组,精子畸形率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);108.00 mg/kg染毒组精子数量明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).精子数量、精子畸形率与染毒剂量呈负相关,精子畸形率与染毒剂量呈正相关(r=--0.81、r=-0.52、r=0.85,P＜0.01).3个染毒组生精细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).54.00、108.00 mg/kg染毒组Bax蛋白表达量低于对照组,Bcl-2蛋白表达值高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).睾丸组织病理学检查发现,随马拉硫磷染毒剂量的增加,生精小管在不同剂量出现退行性改变.结论 马拉硫磷可影响大鼠睾丸生精功能,使大鼠在睾丸组织及Bax、Bcl-2蛋白表达水平发生改变.
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马拉硫磷对大鼠睾丸标志酶活力和精子质量的影响
目的 探讨马拉硫磷亚慢性染毒对雄性大鼠睾丸标志酶活力和精子质量的影响.方法 40只SPF级未成年Wistar雄性大鼠被随机分为对照组和3个染毒组.染毒组分别以33.75、54.00、108.00 mg/kg(1/32 LD50,、1/20 LD50、1/10 LD50)马拉硫磷对雄性大鼠连续灌胃染毒60d,对照组给予等量蒸馏水.染毒后,测定大鼠体重,处死后立即取睾丸和附睾并测定其重量;取左侧附睾尾测定大鼠精子活率、精子数量及精子畸形率;左侧睾丸冻存于-80 ℃测定睾丸标志酶酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、山梨醇脱氢酶(SDH)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力.结果 54.00、108.00 mg/kg染毒组大鼠体重、睾丸重呈下降趋势,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05),染毒组大鼠精子数量及精子活率降低,精子畸形率上升,108.00 mg/kg染毒组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).108.00 mg/kg染毒组ACP和γ-GT活力降低,LDH活力上升,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05);SDH活力未见明显改变.结论 马拉硫磷降低了雄性大鼠精子数量和精子活率,提高了精子畸形率,抑制了大鼠睾丸标志酶活力.
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尿中马拉硫磷代谢产物测定的气相色谱/质谱联用法
目的 建立一种固相萃取-气相色谱/质谱联用法测定尿样中3种马拉硫磷代谢产物(磷酸二甲酯、二甲基硫代磷酸酯、二甲基二硫代磷酸酯).方法 取1 ml尿液样本经100μl 3 mol/L盐酸去蛋白后,通过SPE法提取目标物质,以二丁基磷酸酯(DBP)作为内标,采用气相色谱/质谱联用法进行检测.结果 3种代谢产物在13.2 min内均得到良好分离,平均回收率均大于77％、低检出限为0.2μg/ml,相对标准偏差均小于6.2％.结论 该方法无需进行衍生处理,具有灵敏度高、重现性好等优点,适用于职业暴露人群马拉硫磷接触水平的监测.
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血液灌流抢救急性农药和药物中毒的疗效观察
运用血液灌流技术抢救60例农药和药物中毒患者,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:1994年12月～1998年12月我院急诊、住院及外院转来农药和药物中毒患者60例,男16例,女44例;年龄18～62岁,平均38.6岁.毒物种类及量:有机磷农药(甲胺磷、乐果、马拉硫磷、久效磷等)31例,有机氯农药2例,有机氮农药3例,服药量40～150 ml;镇静安眠药(安定、冬眠灵等)中毒23例,服药量60～400片;地高辛1例,3日内服用4.5 mg.服毒时间:2～8小时;住院时间5～24日.患者主要临床症状见表1.
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皮肤吸收也能发生有机磷农药中毒
每年入夏以后都有一些有机磷农药中毒病人被送到急诊科进行抢救.有机磷农药(如对硫磷、氧乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷或谷硫磷等)可经过消化道、呼吸道或皮肤途径吸收中毒.
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盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒46例临床分析
有机磷农药是当前我国广泛应用于农业生产上的杀虫剂,有数十种之多,按其毒性大小可分为①剧毒类,如甲拌磷(3911),内吸磷(1059),对硫磷(1605)特普等,②高毒类如甲胺磷敌敌畏,甲基对硫磷,甲基内吸磷,等.③中毒类,如乐果,乙硫磷敌百虫.④低毒类,如马拉硫磷等,在生产、运送、喷洒等过程中如防护不周,可通过呼吸道,消化道及完好的皮肤侵入人体,经呼吸道和消化道吸收迅速而完全,吸收后6～12小时,血中浓度达高峰,有机磷在体内主要经历分解和氧化两种过程.氧化产物毒性增强,而分解产物毒性降低.
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血液透析在急性有机磷中毒抢救中的价值
1资料选用我院近2年急诊和住院的有机磷急性中毒患者共24例,男7例,女17例,年龄21～63岁,平均年龄41岁.中毒物为有机磷类(敌敌畏DDV)和马拉硫磷.重度中毒8例,中度中毒14例,轻度中毒2例.
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马拉硫磷对人体免疫功能的影响
用ELISA抗体夹心法、APAAP法检测了马拉硫磷暴露工人血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+),血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量用贝克曼H-S免疫化学分析仪直接测定.结果显示,工人血清SIL-2R含量存在着显著性或非常显著性差异,IgG、IgM、IgA含量各组之间无明显差异.提示,马拉硫磷对工人免疫功能具有一定的毒性作用.
关键词： 马拉硫磷 血清可溶性白细胞介素2受体 T淋巴细胞亚群 免疫球蛋白
