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DNA甲基转移酶在苯并[a]芘致小鼠空间学习记忆功能障碍中的改变
目的 研究DNA甲基转移酶在苯并[a]芘(B[a]P)致小鼠学习记忆功能障碍中的改变,为B[a]P神经毒作用机制的研究提供科学依据.方法 将48只成年雄性SPF级hauschka (ICR)小鼠按体重随机分为4组,每组12只,分别为溶剂(花生油)对照组,0.5 mg/kg(低剂量)、2.0 mg/kg(中剂量),和10.0 mg/kg(高剂量)B[a]P染毒组,隔天腹腔注射染毒1次,连续染毒30次.染毒结束后,用Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力.并在染毒第10、20和30次后,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠大脑皮质DNA甲基转移酶(DNMTs)的基因表达和蛋白活性的改变.结果 水迷宫结果显示,随着染毒剂量的增加,小鼠到达平台的潜伏期逐渐延长,高剂量组潜伏期显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);小鼠进入目标象限的总次数和在目标象限的游泳路程逐渐减少,高剂量组显著低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠大脑皮质中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的基因表达量和蛋白激酶的活性均逐渐增强,呈明显的剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 B[a]P诱导大脑皮质DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b基因表达水平和蛋白激酶的活性增强,可能是B[a]P致小鼠空间学习记忆障碍的重要机制之一.
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温室土壤有机提取物神经毒性研究
目的 探寻温室土壤中有机提取物(EOM)的神经毒性作用及其可能的作用机制.方法 首先用索氏抽提法提取某温室土壤中的EOM.其次将50只昆明雄性小鼠随机分为5组:阴性对照(DMSO)组、EOM低剂量(0.5 g/mL)组、中剂量(1.5 g/mL)组和高剂量(3.0 g/mL)组,以及阳性对照(东莨菪碱)组,每组10只.对小鼠进行EOM灌胃染毒,每天1次,连续染毒4周.后进行Morris水迷宫实验,并检测小鼠大脑皮质和海马组织中SOD、MDA、NO、NOS、AChE和ACh等神经生化指标.结果 EOM高、中剂量组定位导航和空间探索指标皆较溶剂对照组有统计学差异.除SOD活性外,EOM高剂量组大脑皮质和海马中以上各神经生化指标皆较溶剂对照组具有统计学差异.结论 土壤中EOM可能是通过诱使NO/NOS和ACh含量降低、脂质氧化性损伤等神经生化指标的变化,来影响小鼠的学习记忆能力.
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亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响
目的 观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制.方法 采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半.以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水.采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平.结果 染砷组脑砷含量高于对照组(P＜0.05).定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),该差异延续到第四天.空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P＜0.05)、游泳距离减少(P＜0.05),穿越平台次数依次减少(P＜0.05).C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P＜0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-JunmRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一.
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游泳训练对三甲基氯化锡致记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响
目的 探讨游泳训练对三甲基氯化锡(TMT)致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 6～9周龄BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组、TMT组、(生理盐水+训练)组、(TMT+训练)组(前两组各20只,后两组各10只),均腹腔注射给药;前两组不做游泳训练,后两组自给药24 h后,连续进行游泳训练7d;用Morris水迷宫检测给药后24 h及第8d小鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测给药后24 h及第8d小鼠海马脑区生长相关蛋白(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYP).结果 给药后24 h及第8d,与生理盐水组相比,TMT组小鼠逃逸潜伏期明显延长(P＜0.05);给药后第8d,与生理盐水组及(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组小鼠逃逸潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);给药后24 h,与生理盐水组相比,TMT组海马脑区SYP表达降低(P＜0.05),GAP-43表达差异无统计意义(P＞0.05);给药后第8d,与TMT组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43和SYP表达增加(P＜0.05);与(生理盐水+训练)组相比,(TMT+训练)组海马脑区GAP-43、SYP表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 游泳训练有改善TMT致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与海马脑区GAP-43和SYP表达增加有关.
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铅对仔鼠学习记忆及海马中Calsyntenin-1 mRNA表达影响
铅是人类认识和研究的古老的毒物之一,也是目前常见的一种工业和环境毒物,严重污染人类的工作和生活环境.发育中的中枢神经对铅的损害尤为敏感,轻微的铅负荷增高即能引起神经系统的损害,影响学习和记忆等功能[1].
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出生后接触氰戊菊酯对仔鼠神经行为发育及学习记忆的影响
目的 观察出生后早期有限次数氰戊菊酯(FEN)染毒对ICR仔鼠神经发育毒性影响,尤其是对成年后学习记忆的影响.方法 仔鼠自出生第3天开始腹腔注射染毒,隔天一次,连续6次,分5、0.5和0.05 mg/kg 3个FEN染毒组及二甲基亚枫(DMSO)和生理盐水2个对照组,DMSO 11只,其余各组均为16只.观察仔鼠的一般生理和神经行为发育情况,进行旷场实验、平衡木实验、学习记忆功能测试--包括新物体识别、水迷宫.结果 染毒期间,仔鼠躯体感觉运动发育受影响,但至青年期在平衡木测试中,各组已无差异;在旷场实验中,反映自发性活动和焦虑情绪的指标在各组间均无差异;成年后在Morris水迷宫空间探索实验中,高剂量组小鼠在60 s内穿越平台次数减少(P＜0.05).结论 出生后早期有限次数接触低剂量FEN在染毒期间会影响仔鼠躯体感觉运动功能发育,发育至青年期,小鼠的感觉运动功能得以恢复;但出生后早期接触低剂量氰戊菊酯,会影响小鼠成年后的空间记忆能力.
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蛋氨酸、维生素C联合对铅染毒大鼠海马一氧化氮合酶活力、一氧化氮水平的影响
目的 研究蛋氨酸和维生素C联合拮抗铅对大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)活力、一氧化氮(NO)水平和学习记忆的影响.方法 SD乳鼠(85.4±9.1 g)22只,雌雄各半,随机分为实验组10只,对照组12只.各组SD大鼠饮用染铅水(硝酸铅和去离子水按1.3 g/L配成),同时实验组大鼠用蛋氨酸加维生素C每周5次,共8周,对照组仅用去离子水灌胃.测定大鼠血铅值、海马组织NOS活力和NO水平,并用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力的测试.结果 给予蛋氨酸和维生素C组大鼠的血铅值(0.482 ±0.057 μmol/L)明显低于对照组(血铅值:3.44 ±0.031μmol/L),而海马组织NOS活力(41.91 ±7.77μmoL/L)和NO水平(25.30±14.20 μmol/L)明显高于对照组(NOS 6.61 ±3.01,NO 11.80 ±8.95μmol/L),t检验均具差异有统计学意义.海马组织的NOS活力、NO水平与血铅值成负相关性(r=-0.955,P＜0.01;-0.490,P＜0.05),Morris水迷宫第四天成绩与血铅值成呈正相关(R=O.497,P＜0.05),而且实验组潜伏期短于对照组(t:-2.180,P＜0.05).结论 蛋氨酸、维生素C可通过降低血铅水平,提高铅染毒大鼠海马组织的NOS活力及NO水平,而改善染铅大鼠的学习记忆功能.
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钙对母鼠氟暴露致仔鼠自主性活动和学习记忆的影响
目的 探讨饲料钙对母鼠氟暴露致仔鼠自主性活动和学习记忆的影响.方法 选用健康初断乳SD雌性大鼠75只,雄性25只,雌鼠随机分为对照组、高氟组、低钙组、低钙高氟组和高钙高氟组,饲养3个月后,雌雄鼠合笼交配产仔鼠,取14及28日龄仔鼠进行开场行为和Morris水迷宫实验.结果 开场行为观测结果表明,与对比组相比,各日龄高氟组与高氟低钙组焦虑感增强,兴奋性或自发性活动能力下降,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);水迷宫学习记忆观测结果显示,与对照组相比,各日龄高氟组与高氟低钙组学习记忆下降,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);低钙组与高氟高钙组学习记忆改善有所改善.结论 高钙饲料能明显改善母鼠氟暴露致仔鼠学习记忆的损伤,母鼠氟暴露致子代学习记忆损伤有性别差异,雌性仔鼠的损伤大于雄性仔鼠.
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低硒对F344纯系大鼠子代神经行为发育和学习记忆能力的影响
目的建立F344纯系大鼠低硒动物模型,观察低硒对子代仔鼠神经行为发育和空间学习记忆能力的影响.方法以纯系F344大鼠为实验对象,采用人工半合成饲料(低硒组饲料硒含量＜0.01mg/kg,补硒对照组饲料中硒含量为0.1～0.3mg/kg)建立低硒大鼠模型,观测子一代仔鼠哺乳期的生长体重变化、生长发育生理学指标和神经反射指标,并采用开场实验、Morris水迷宫实验检测其行为活动和空间学习记忆能力.结果(1)低硒组大鼠尾血GSH-Px活性极其显著地低于对照组(P＜0.001).(2)低硒组仔鼠的出生体重和哺乳期神经发育不同时间点体重明显低于对照组.(3)仔鼠出生后第4天平面翻正和悬崖回避、第10天听觉惊愕反射实验中,低硒组评分均低于对照组(P＜0.05),但在第7天平面翻正、悬崖回避和第11天后的听觉惊愕反射实验以及第12、14天前肢悬挂、后肢行走能力实验中,两组仔鼠结果差异无统计学意义(P＞0.05).(4)开场实验中:低硒组雄仔鼠在中央格停留时间、穿行格数较对照组明显减少(P＜0.05).(5)Morris水迷宫实验:①低硒组仔鼠第4、5天的定位航行实验中,平均潜伏期比对照组明显延长(P＜0.05);在第6、9时间段的直线式搜索方式也较对照组减少(P＜0.05);②低硒组在空间探索实验中,原站台象限活动时间较对照组减少(P＜0.05).结论成功利用纯系F344大鼠建立了低硒动物模型,母代长期硒缺乏导致了子一代F344仔鼠出生体重减低、生后体格发育和神经行为发育的迟缓,雄性仔鼠对新异环境中的适应能力减弱,并且导致了子代仔鼠空间学习和记忆能力能力的减弱.
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β-淀粉样蛋白所致拟AD大鼠模型行为学特征
目的探讨Aβ所致AD大鼠模型Morris水迷宫行为学特征.方法12月龄SD大鼠,随机分为假手术组与模型组,模型组给予右侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-402μl(10μg).假手术组给予等量双蒸水.术后23天进行Morris水迷宫检测.结果模型组大鼠在第2次训练和后1次训练,其在各象限平均潜伏期和平均游泳距离均大于假手术组(P＜0.05,P＜0.01).结论Aβ所致AD大鼠模型空间学习记忆功能明显受损.
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水迷宫实验动物游动的图像轨迹采集分析系统设计
本系统目标是开发一套兼容性强、计算精度较高、低成本的Morris水迷宫实时图像追踪与分析系统,将水迷宫实验动物游动的图像轨迹实时采集到计算机中,以识别出游动轨迹并对其进行系统分析处理.
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叶黄素对老年痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用
目的 探讨叶黄素对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及相关作用机制.方法 采用5月龄雄性快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)作为自然发病的AD模型,随机分为AD模型组和3个叶黄素剂量组(15、30、60 mg/kg BW),采用正常老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组,连续灌胃8周.灌胃结束后采用Morris水迷宫对小鼠进行学习记忆能力测验,取小鼠脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平,取小鼠海马组织进行病理学观察.结果 与AD模型组比较,叶黄素中、高剂量组的潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);3个叶黄素剂量组的CAT、AchE活性均明显升高,GSH含量明显增加,MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);叶黄素高剂量组海马组织细胞异常明显减少.结论 叶黄素可改善快速老化痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制之一可能是提升小鼠的抗氧化能力,减少氧化应激损伤.
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柠檬苦素对自然衰老大鼠抗氧化和学习记忆能力的影响
目的 探讨柠檬苦素(limonin)对自然衰老大鼠学习记忆能力及因衰老而导致机体氧化损伤的影响.方法 采用18月龄雄性SD大鼠作为自然衰老模型,随机分为衰老对照组和Limonin组(50、150 mg/kg),连续灌胃6周.试验第7周时采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血清及脑组织氧化水平及抗氧化能力检测.结果 与衰老对照组相比,Limonin高、低剂量组大鼠在隐藏平台获得试验中潜伏期和游泳总路程均明显减少,在空间探索试验中穿过原安全平台次数、原安全平台所在象限活动时间和活动路程均明显增加,同时Limonin能降低衰老模型小鼠血清及脑组织丙二醛、脂褐素水平,提高血清及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及脑组织中总抗氧化的能力.结论 Limonin能改善自然衰老大鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定的延缓脑衰老的作用.
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母婴分离对大鼠发育过程中空间学习记忆的影响
目的 研究母婴分离对子代大鼠发育过程学习记忆能力的影响.方法 将新生大鼠随机分为母要分离组和正常对照组.分别在60日龄及90日龄进行Morris水迷宫试验,观察对学习记忆能力.结果 60日龄母婴分离组大鼠第2.3天逃避潜伏期和航行路程均显著延长(P＜0.05),90日龄母婴分离组大鼠第3天逃避潜伏期显著延长(P＜0.05);60、90日龄母婴分离组大鼠目标象限的游泳时间和游泳路程均少于对照组,但差异无显著性(P＜0.05).结论 生命早期应激(母婴分离)导致大鼠行为学发育受到一定的影响,空间学习记忆能力的降低或受损.
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补肾祛瘀化痰法对载脂蛋白E基因敲除小鼠Morris水迷宫研究的影响
目的 通过研究补肾祛瘀化痰法对ApoE基因敲除小鼠Morris水迷宫成绩的影响,探讨补肾祛瘀化痰法对认知功能障碍的改善作用. 方法 将ApoE基因敲除小鼠共32只随机分为成年中药组、成年模型组及老年中药组、老年模型组,并取相同遗传背景的C57BL/6J小鼠共16只随机分成成年正常组及老年正常组,连续给予补肾祛瘀化痰法组方灌胃12周,成年组至32周龄、老年组至44周龄时检测Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验的成绩.结果 定位航行实验逃避潜伏期结果不符合正态分布,故采用非参数检验中K组独立样本检验进行数据统计:成年各组之间逃避潜伏期无明显差异(P>0. 05). 老年模型组较老年中药组逃避潜伏期显著延长(P<0. 01),老年模型组较老年正常组亦明显延长(P<0. 05). 空间探索实验中,第Ⅲ象限路程及第Ⅲ象限时间均符合正态分布,故采用单因素方差分析进行数据统计:成年各组之间在穿台次数、第Ⅲ象限路程及第Ⅲ象限时间均无明显差异(P>0. 05);老年模型组较老年正常组穿台次数明显减少(P<0. 05),老年中药组及老年模型组均较老年正常组在第Ⅲ象限路程及第Ⅲ象限时间明显缩短(P<0. 05). 结论 老年中药组及老年正常组小鼠 Morris水迷宫成绩较理想,说明补肾祛瘀化痰法可改善老龄小鼠Morris水迷宫成绩,从而改善认知功能.
关键词： 补肾祛瘀化痰法 ApoE基因敲除小鼠 Morris水迷宫 -
穴位埋线对持续光照大鼠空间记忆损伤的保护作用
目的:观察持续光照对大鼠空间记忆的损伤以及穴位埋线对这种损伤的保护作用.方法:雄性清洁级Wistar大鼠48只,经过7 d四个象限的Morris水迷宫训练后,第8 d随机分为正常组、模型组、褪黑素组和穴位埋线组,每组12只.采用持续(24 h)和长期(42 d)光照大鼠造成其空间记忆损伤,同时给予"内关"穴埋线和腹膜注射褪黑素治疗,选用Morris水迷宫和海马电镜为观察指标.结果:模型组Morris水迷宫寻台潜伏期(SPL)与正常组相比显著延长(P＜0.05),褪黑素组和穴位埋线组显著缩短(P＜0.05,P＜0.05),与正常组相比无差异(P＞0.05,P＞0.05).模型组海马神经元电镜示线粒体、突触、轴突及其血管内皮不同程度受损.褪黑素组和穴位埋线组与正常组一样,少见这些损伤.
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益消方对自发性糖尿病模型KKAy小鼠认知功能影响的Morris水迷宫观察
目的:探讨益消方对糖尿病KKAy小鼠学习记忆行为的影响.方法:24只雄性KKAy小鼠随机分为模型组及中药组,12只雄性C57BL/6J小鼠为正常组.中药组予以中药复方益消方灌服,模型组及正常组予灌服等量蒸馏水,在灌胃4周和8周后分别进行Morris水迷宫观察.采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、游泳轨迹、圆台穿越次数、初始角度等.结果:定位航行试验中,与正常组比较,灌胃4周、8周后模型组逃避潜伏期均明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃8周后,中药组逃避潜伏期在训练第4、5天时与模型组比较明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).空间探索试验中,灌胃8周后模型组目标象限游泳时间占总时间百分比、圆台穿越次数较4周后有所减少,且与正常组及中药组差距增加,初始角度与正常组比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结果显示益消方缩短糖尿病动物模型小鼠逃避潜伏期,增加原圆台穿越次数及目标象限游泳时间.结论:益消方具有一定延缓糖尿病小鼠认知功能障碍发生进程的功效,改善其学习记忆行为.
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养心开郁片对抑郁症模型大鼠行为活动的影响
目的:探讨养心开郁片对抑郁症模型大鼠行为活动和学习记忆的影响.方法:造模方法为慢性轻度不可预见性的应激模型加孤养,观察对大鼠1％蔗糖偏嗜度、Morris水迷宫实验完成的影响.将SD大鼠随机分成6组,即空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组、养心开郁片高、中、低剂量组(1 500,750,375 mg· kg-1).造模同时ig给药,每日1次,连续给药28 d.均按10.0 mL·kg-1给药,对照组、模型组ig等量蒸馏水.结果:养心开郁片中、低剂量组均能增加1％蔗糖水偏嗜度；高、中、低剂量组均能缩短Morris水迷宫中定位导航的潜伏期；中、低剂量组能增加空间搜索时在第四象限的持续时间和路程及穿越目标的总次数；与模型组相比均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论:养心开郁片可改善抑郁症模型大鼠的行为和记忆能力,具有一定的抗抑郁作用.
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补肾化痰益智方对APPV717I小鼠学习记忆能力和海马神经元Tau蛋白磷酸化的影响
目的:观察补肾化痰益智方(BSHT)对APPV717I转基因小鼠干预效果,揭示其可能作用机制.方法:将3月龄APPV717I转基因小鼠120只分为2批,每批60只,每批又随机分为5组,分别为多奈哌齐(0.00092 g·kg-1·d-1)组,补肾化痰益智方低、中、高剂量组(5.2,10.4,20.8 g·kg-1·d-1),模型组(APP),每组12只(雌雄各半);同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠24只作为正常组,灌胃给药,模型组及正常组予等容积双蒸水灌胃,每日1次.第1批小鼠给药8个月,第2批给药4个月,后同时以Morris水迷宫进行行为学检测,分别以酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫印迹法测定(Western blot)海马神经元Tau蛋白磷酸化(p-Ser 199/202,Tau-1)的表达水平.结果:行为学实验结果表明,与正常组比较,模型组小鼠的潜伏期有所延长(P＜0.05,P＜0.01);各治疗组与模型组比潜伏期明显缩短(P＜0.05).ELISA和Western blot实验结果表明,与正常组比较,模型组小鼠海马神经元的Ser199/202磷酸化位点磷酸化程度显著升高(P＜0.01);各治疗组Ser199/202磷酸化位点磷酸化水平较模型组比明显缩短(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾化痰益智方可以改善Ser199/202磷酸化位点磷酸化程度,防止神经原纤维缠结(NFT)的形成,从而改善APPV717I转基因小鼠早期的学习记忆能力.
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莪术对正常和血瘀证孕大鼠子代学习记忆能力损伤的差异
目的:观察并比较莪术对正常和血瘀证孕大鼠子代学习记忆能力影响的差异.方法:Wistar雌性大鼠随机平均分为正常组和血瘀证模型组,采用0.1 mg/只sc盐酸肾上腺素与冰水浴相结合的方法制备大鼠血瘀证模型.造模结束后,按2∶1雌雄合笼,受孕后正常组和血瘀证组孕鼠分别随机分为1.4,2.8,5.6g·kg-1莪术组和对照组,共8个亚组.孕鼠于妊娠第6d～19d连续ig给予不同剂量的莪术水煎液,共给药14 d,于仔鼠生后28 d进行Morris水迷宫测试.结果:正常大鼠和血瘀证大鼠给予莪术暴露后两者仔鼠学习记忆能力存在差异.在莪术高剂量组,第2,3,4天正常大鼠组仔鼠逃避潜伏期(44.87±10.99)s,(33.95±4.29)s,(23.29 ±3.56)s较血瘀组(38.11±5.40)s,(29.11±5.40)s,(19.59 ±2.58)s明显延长,过台次数(6.30±1.71)次,(5.15±1.18)次,明显减少(均P＜0.05),而血瘀证模型大鼠组仔鼠的逃避潜伏期和过台次数与对照组比较均无显著性差异.结论:莪术对正常大鼠和血瘀证模型大鼠的仔鼠学习记忆能力损伤的影响具有差异,对正常大鼠的毒性效应更明显.
